La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante autoinmune frecuente en adultos jóvenes que causa discapacidad neurológica. Presenta una distribución geográfica variable y factores genéticos y ambientales influyen en su desarrollo. Los síntomas son variables pero incluyen déficits motores, sensoriales y trastornos cognitivos. El diagnóstico se basa en hallazgos de resonancia magnética y el estudio del líquido cefalorraquídeo. No existe cura

1. Esclerosis
Múltiple

2. Introducción
 La esclerosis múltiple es la enfermedad desmielinizante
de probable etiología autoinmune más frecuente y mejor
caracterizada en cuanto a sus aspectos clínicos y
fisiopatológicos. Con excepción de los traumatismos es
la causa de discapacidad neurológica más frecuente en
adultos jóvenes.
 En el siglo XIX comienza a tomar impulso el estudio
anatomo- clínico de la enfermedad destacándose los
autores Carswell (1830) Cruveilhier (1835-1842)
Rokitansky (1867)y la Escuela de Charcot
(1860-1867).Los criterios modernos para su diagnóstico
han sido enunciados por Schumacher, Poser y
McDonald.

3. Epidemiología
 Presenta clara distribución geográfica, es rara en regiones tropicales
y su incidencia aumenta en latitudes altas al norte y probablemente
al sur del Ecuador.
También se demostró que pacientes de raza negra desarrollan con
menor frecuencia E.M en comparación con individuos de raza
blanca.
 Kurtzke clasificó la prevalencia de EM en áreas de alto, mediano, y
bajo riesgo.

4.  Factores ambientales: existencia de epidemias en islas
Faroe. Kurtzke y Hyllested hallaron una incidencia
mucho mayor a la esperada entre 1943 y 1973: una
explicación fue la ocupación de las islas por tropas
británicas durante la segunda Guerra Mundial.
 Estudios migratorios establecieron aumento en el riesgo
al migrar hacia áreas de alta prevalencia.
 La enfermedad se presenta 2 a 3 veces con más
frecuencia en mujeres: los factores sexuales pueden
tener interacción directa con el complejo mayor de
histocompatibiliad, ya que la frecuencia de HLA-DR2 se
informó con más frecuencia en las mujeres.
 La EM predomina en el adulto joven.

5. Factores genéticos
 Se evidenciaron casos familiares, lo que
sugiere una predisposición genética. En el
presente hay acuerdo en que los genes
que codifican el antígeno HLA-DR se
encuentran asociados con EM.

6. Etiopatogenia
 Asociación de factores ambientales durante la
infancia que, luego de años de latencia
desencadenaría la enfermedad o contribuiría a
su desarrollo.
 Se postularon tres hipótesis:
3. Infección viral persistente.
4. Presencia de un proceso autoinmune hacia
antígenos de la mielina.
5. Presencia de un fenómeno de mímica
molecular entre antígenos virales y proteínas
de la mielina.

8. Numerosos investigadores señalan a la
etiología viral como la más probable en
EM, causando desmielinización mediante
diferentes mecanismos:
 Lisis directa de oligodendrocitos.
 Daño inmunitario de oligodendrocitos.
infectados por diferentes agentes virales.
 Activación inmune inespecífica.
 Similitud antigénica.

9. EL efecto fisiológico principal del fenómeno de desmielinización es la
limitación en la conducción del impulso eléctrico de manera saltatoria
desde el nodo de Ranvier, donde los canales de sodio se hallan
concentrados, al próximo nodo: disminución de la velocidad de
conducción.

10. Anatomía patológica
 La lesión característica es la placa de
desmielinización de 1mm a varios cm
de diámetro, rodeadas por vasos
,ubicadas en regiones periventriculares,
yuxtacorticales y medulares.
 Presenta placas activas y cicatrizales.

11. Cuadro Clínico
Sintomatología variable:
 Trastornos óculomotores o de la agudeza visual.
 Déficit motor.
 Alteraciones sensitivas.
 Trastornos en la coordinación.
 Compromiso génitourinario e intestinal.
 Enfermedades mentales.
 Fatiga y dolor.

12. Diagnóstico
 El diagnóstico se sustenta por la presencia
en el examen físico de signos que
evidencian compromiso de la sustancia
blanca con dos características
fundamentales:1)diseminación temporal y
2)diseminación anatómica; con el
complemento de la RNM, PEV y el estudio
del LCR.

13. Criterios Diagnóstico

14. Criterios Diagnósticos para EM revisados McDonald
2005.
Cuadro clínico Lesión Datos adicionales
objetiva
2o+ 2o+ Ninguno la evidencia será
suficiente
2o+ 1 Diseminación en el espacio: RNM,
LCR positivo + 2 lesiones en RNM
o ataque clínico en otra región.
1 2o+ Diseminación en tiempo RNM o
segundo ataque clínico.
1 1 Diseminación en tiempo y espacio
Progresión 1o+ Progresión de 1 año de la
neurológica enfermedad y dos de los
sugestiva de EM siguientes:
RNM +( 9 t2 o 4 t2 + PEV +)
RNM de ME +
LCR +

15. Formas Evolutivas

16. Exámenes complementarios

17. Resonancia nuclear magnética

18. Estudios neurofisiológicos

19. Estudio del LCR

20. Diagnósticos diferenciales
 Vasculitis Otros procesos
 Sarcoidosis desmielinizantes
 HTLV  Enfermedad de Devic
 Neurosífilis  Esclerosis concéntrica de
 HIV Baló
 ECV  Enfermedad de Schilder
 Leucodistrofias  Encefalomielitis aguda
 E.L.A. diseminada (EAD)
 MAV
 Tumores

21. Tratamiento
 De las exacerbaciones.
 Modificadores de la evolución natural de la
enfermedad.
 De las formas progresivas.
 Sintomático.
 Neuropsicorrehabilitador.

22. Pronóstico
 Concierne a la calidad de vida y futura discapacidad.
 Luego de 15 años el 20% quedará limitado en cama.
 La valoración del grado de discapacidad se realiza por
medio de la escala ampliada de discapacidad (EDSS) de
Kurtzke de 10 puntos.
 La mortalidad es igual a la media en los primeros 15
años luego presenta un aumento significativo.
 La progresión de cada paciente es muy variable y el
curso y la severidad no puede preverse.
 Factores pronósticos desfavorables: mujer, alta tasa
de recaídas, recuperación incompleta luego del primer
ataque, corto intervalo entre primer y segundo ataque,
comienzo tardío, compromiso precoz del cerebelo,
involucrar más de una estructura del SNC en el inicio.

23. Bibliografía
 Bastianello S, Bozzao A, Paolillo A, et al: Fast spin-echo and fast fluid-attenuated inversion-
recovery versus conventional spin-echo sequences for MR quantification of multiple sclerosis
lesions. AJNR Am J Neuroradiol 1997 Apr; 18(4): 699-704.
 Bornstein MB, Miller A, Slagle S, et al: A placebo-controlled, double-blind, randomized, two-
center, pilot trial of Cop 1 in chronic progressive multiple sclerosis. Neurology 1991 Apr; 41(4):
533-9.
 Comabella M, Balashov K, Issazadeh S, et al: Elevated interleukin-12 in progressive multiple
sclerosis correlates with disease activity and is normalized by pulse cyclophosphamide therapy. J
Clin Invest 1998 Aug 15; 102(4): 671-8.
 Dangond F, Windhagen A, Groves CJ, Hafler DA: Constitutive expression of costimulatory
molecules by human microglia and its relevance to CNS autoimmunity. J Neuroimmunol 1997
Jun; 76(1-2): 132-8.
 Durelli L, Verdun E, Barbero P, et al: Every-other-day interferon beta-1b versus once-weekly
interferon beta-1a for multiple sclerosis: results of a 2-year prospective randomised multicentre
study (INCOMIN). Lancet 2002 Apr 27; 359(9316): 1453-60.
 European Study Group: Placebo-controlled multicentre randomised trial of interferon beta-1b in
treatment of secondary progressive multiple sclerosis. European Study Group on interferon
beta-1b in secondary progressive MS. Lancet 1998 Nov 7; 352(9139): 1491-7.
 Fazekas F, Barkhof F, Filippi M, et al: The contribution of magnetic resonance imaging to the
diagnosis of multiple sclerosis. Neurology 1999 Aug 11; 53(3): 448-56.
 Goodin DS, Frohman EM, Garmany GP, et al: Disease modifying therapies in multiple sclerosis:
report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy
of Neurology and the MS Council for Clinical Practice Guidelines. Neurology 2002 Jan 22; 58(2):
169-78.
 Correale J, Arriaga C, Lopéz L, Meli F, et al: Enfermedades desmielinizabtes enTratado de
Neurología Clínica Micheli F, Nogués , Asconape J, et al: cap 51, pag 643, Panamericana,
B.S.A.S, 2002.