Ppt

1. ESTEREOIDES,OPIODES Y
NEUROMODUL ADORES
M A N E J O D E L D O L O R

2. ¿COMO SE DEFINE EL DOLOR?
• El dolor es el síntoma más frecuente de cualquier enfermedad.
La tarea terapéutica del medico es doble:
• Descubrir y tratar la causa del dolor.
• Tratar el dolor en si ́mismo, con independencia de que la causa
subyacente sea tratable, con el alivio y reducir el sufrimiento
causado por el.

3. ESTEROIDES
• Los esteroides son hormonas producidas por la corteza adrenal o
semisinteticos.
Las hormonas esteroides tienen en común que:
• Se sintetizan a partir del colesterol.
• Son hormonas lipofílicas que atraviesan libremente la membrana
plasmática

4. TIPOS Y LUGAR DE PRODUCCIÓN
• La corteza suprarrenal sintetiza dos clases de esteroides:
• Los corticoesteroides (glucocorticoides y mineralocorticoides)
que tienen 21 átomos de carbono
• Andrógenos que tienen 19 carbonos

5. MECANISMO DE ACCIÓN
• Los receptores esteroideos están localizados
intracelularmente.
• Los esteroides penetran en las células por difusión pasiva y
se fijan a un receptor específico citoplasmático.
• En una segunda fase el complejo receptor-esteroide
activado, sufre un proceso de translocación y se fija al ADN
en el núcleo dando lugar a la formación de ARN y la
correspondiente síntesis de proteínas que median los efectos
fisiológicos o farmacológicos del esteroide.

6. FARMACOCINÉTICA
• Buena absorción oral excepto aldosterona y DOCA
(desoxicorticosterona).
• Por vía intramuscular se absorben rápidamente las sales
solubles (fosfatos, succinatos), lentamente las insolubles
(acetatos).
• Por vía intravenosa sales solubles: son de acción rápida en
casos de emergencia. Los esteroides fisiológicos (cortisol)
circulan unidos a una proteína transportadora en un 95%
(transcortina).
• Los sintéticos se ligan a las proteínas en menor grado.
• Se metabolizan en hígado.

7. VIAS DE ADMINISTRACION.
• Por vía oral. Los comprimidos, cápsulas o jarabes ayudan a tratar la
inflamación y el dolor asociado con ciertas condiciones crónicas, como la
artritis reumatoide y el lupus.
• Por vía intranasal. ayudan a controlar la inflamación asociada con el
asma y las alergias nasales.
• Por vía tópica. Las cremas y ungüentos.
• Por inyección. dolor y la inflamación.

8. EFECTOS FARMACOLÓGICOS

9. Equilibrio
Hidroelectrolítico:
Incremento de reabsorción de
Na+, H2O y aniones a nivel
del túbulo distal e incremento
en la eliminación de K+.
Efecto antiinflamatorio
Inhiben la vasodilatación,
incremento de permeabilidad
vascular, exudación y
proliferación celular que
aparecen en los procesos
inflamatorios
Respuesta Inmunológica:
Inducen disminución de la
competencia inmunológica
Antiinflamatorios esteroideos
(corticosteroides)
Efecto Antialérgico:
Supresión inespecífica de la
respuesta inflamatoria

10. Elementos Formes De La
Sangre: Disminución de
linfocitos y eosinófilos e
incremento del número de
hematíes, plaquetas y
neutrófilos.
Aparato Digestivo:
Incrementan la producción de
ácido clorhídrico y pepsina.
Reducen la barrera
protectora de moco en el
estómago.
Sistema
Músculoesquelético:
Reducen la absorción de
Ca2+. Reducen la
consolidación de las
fracturas. Retrasan el
crecimiento en niños
Ánimo: Pueden ocasionar
euforia y a veces depresión.

11. USOS CLÍNICOS
En Enfermedades
Hormonales Como
Terapéutica Sustitutiva.
Insuficiencia adrenal primaria o
secundaria, hiperplasia adrenal
congénita (secundaria a déficit
enzimáticos)
Tratamiento Sintomático En
Enfermedades No Hormonales
en razón de su efecto
antiinflamatorio, inmunodepresor y
antialérgico: Enfermedades
reumáticas, lupus eritematoso,
enfermedades alérgicas (asma
bronquial), eccema, leucemia
linfoide, colitis ulcerosa.

12. ESTEROIDES Y TERAPIA DEL DOLOR
• En la artritis, los corticosteroides actúan de dos formas:
Aliviando la inflamación
Suprimiendo las respuestas inmunológicas.
• Los corticoesteroides se usan para reducir la inflamación y el dolor por
neoplasias o metástasis, los huesos, la médula espinal o el cerebro.
• Pueden administrarse con determinados medicamentos quimioterapéuticos
para aliviar las náuseas y los vómitos.

13. TOXICIDAD Y EFECTOS ADVERSOS

14. Dependientes De Sus Efectos Metabólicos:
Hiperglucemia
Glucosuria
Redistribución de grasa (cara de luna llena, cuello de bufalo)
Debilidad muscular (miopatía esteroidea) secundaria al efecto
antianabólico.
Riesgo de fracturas
Dificultad para su consolidación
Osteoporosis

15. Dependientes De Sus Efectos Sobre Equilibro Hidrosalino.
• Edemas
• Hipertensión
• Agravamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva
• Menos los nuevos glucocorticoides.
Incremento de Susceptibiliad
A las infecciones y agravamiento de las mismas.
Trastornos psíquicos: Euforia, depresión. La sensación de bienestar que producen
puede incrementar el apetito y el pulso
Trastornos Oculares: Cataratas e incremento de la presión intraocular, sobretodo en
niños.
Alteraciones Digestivas: Dispepsia, riesgo de úlcera gástrica, sobre todo en pacientes
predispuestos.

16. INHIBICIÓN HIPOFISARIA
• Los corticoides exógenos da lugar a inhibición de la secreción de ACTH
y en consecuencia de su efecto estimulante sobre la adrenal, lo que
ocasiona la atrofia de la glándula a largo plazo. Cuando el esteroide
deja de administrarse aparece un cuadro de hipofunción adrenal, que
tarda en recuperarse (6- 12 meses).
• La retirada de la medicación esteroidea debe hacerse lentamente y con
estricta supervisión.
• El síndrome de hipofunción adrenal producida por la administración de
esteroides exógenos depende de la dosis y duración del tratamiento
esteroideo.

17. • La sobredosis crónica de glucocorticoides conduce al síndrome
Cushingoide, que es clínicamente idéntico al síndrome de Cushing. Los
síntomas varían, pero la mayoría de los pacientes presentan la
obesidad parte superior del cuerpo, cara redondeada, aumento de la
grasa alrededor del cuello y el adelgazamiento de brazos y piernas.
• En sus últimas etapas, esta condición conduce a un debilitamiento de
los huesos y los músculos, con fracturas de costillas y la columna
vertebral

18. ESTEROIDES SUPRARRENALES
 Hidrocortisona
 Fludrocortisona
 Triamcinolona
 Betametasona
 Metirapona
 Aminoglutenida
 Dexametasona
 Prednisolona
 Cortisona
 Aldosterona
 Estrógenos

23. RETIRADA DE CORTICOTERAPIA Y
PAUTAS DE REDUCCIÓN DE DOSIS
• Sólo dos situaciones aconsejan la retirada inmediata de
corticoterapia: la psicosis esteroidea y la úlcera corneal por
herpes-virus.
• En el resto de los casos, debe prevenirse la reactivación de
la enfermedad de base y el déficit de cortisol por supresión
del eje HHA programando la retirada del fármaco,
independientemente de su eficacia.

24. esteroide Dosis equivalente mg. Vida media horas.
Hidrocortisona. 20 8-12
Prednisona. 5 12-36
Prednisolona. 5 12-36
Metilprednisolona. 4 12-36
dexametasona 0.5 36-72.

27. OPIOIDES
El opio, fuente de la morfina, se obtiene de la
adormidera Papaver somniferum y de P. album.
El opio contiene muchos alcaloides, de los cuales el
principal es la morfina, presente en una concentración
de casi 10%.
La codeína se sintetiza en forma comercial a partir de
la morfina.

28. MECANISMO DE ACCIÓN
Los agonistas de opioides producen analgesia por
unión a receptores acoplados a la proteína G
específicos, que se localizan en el cerebro y la médula
espinal, regiones involucradas en la transmisión y
regulación de los estímulos dolorosos.
Algunos efectos pueden ser mediados por receptores
de opioides sobre las terminaciones nerviosas
sensoriales periféricas.

29. FARMACOCINÉTICA
Absorción:
La mayor parte de los analgésicos opioides se absorbe bien cuando se
administran por vías subcutánea, intramuscular, oral y la transdérmica con
parches.
Distribución:
Todos los opioides se unen a las proteínas plasmáticas con afinidad diversa, los
fármacos salen rápidamente del compartimiento sanguíneo y se localizan en
concentraciones máximas en tejidos que tienen alta perfusión, como cerebro,
pulmones, hígado, riñones y bazo.
Las concentraciones farmacológicas en el músculo estriado pueden ser mucho
menores, pero este tejido sirve como el principal reservorio por su mayor
volumen.

30. Metabolismo:
Los opioides se convierten en gran parte en metabolitos
polares (sobre todo glucurónidos) que después se excretan
con facilidad por los riñones.
Excreción:
Los metabolitos polares, que incluyen conjugados de
glucurónidos de analgésicos opioides, se excretan
principalmente en la orina.
También se pueden encontrar pequeñas cantidades de
fármacos sin
cambios en la orina.

31. USOS CLÍNICOS
Analgesia:
El dolor intenso constante suele aliviarse con analgésicos opioides de actividad intrínseca
elevada en tanto el dolor agudo intermitente no parece controlarse en forma tan eficaz.
Edema pulmonar agudo:
Los mecanismos propuestos incluyen disminución de la ansiedad (percepción de disnea), y
de la precarga cardiaca (disminución del tono venoso) y la poscarga (disminución de la
resistencia periférica).
Tos
Diarrea
Anestesia

32. TOXICIDAD Y EFECTOS NO DESEADOS
depresión respiratoria, náusea, vómito y estreñimiento.
Además, deben considerarse tolerancia y dependencia, el
diagnóstico y tratamiento de las sobredosis y las
contraindicaciones.

33. Otros efectos adversos
Inquietud conductual, temblores, hiperactividad (en reacciones disforicas)
Depresión respiratoria
Nausea y vomito
Aumento de la presión intracraneal
Hipotensión postural acentuada por la hipovolemia
Estreñimiento
Retención urinaria
Prurito alrededor de la nariz, urticaria (mas frecuente con la administración parenteral y
raquídea).

34. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
Grupo de fármacos Interacciones con opioides
Sedantes hipnóticos Aumento de la depresión del sistema nervioso
central, en particular de la depresión respiratoria
Tranquilizantes antipsicóticos Aumento de la sedación. Efectos variables
sobre la depresión respiratoria. Acentuación
de los efectos cardiovasculares (acciones
antimuscarinicas y de bloqueo α)
Inhibidores de la monoaminoxidasa Contraindicación relativa de todos los
analgésicos
opioides por la elevada incidencia de coma
hiperpiretico; también se ha comunicado
hipertensión

35. CLASIFICACIÓN DE LOS OPIACEOS
Análogos de la
Morfina
Derivados
Fenilpiperidinicos
Análogos de la
Metadona
Otros Antagonistas
Opioides
Agonistas-
Antagonistas
Morfina
Codeína
Hidromorfina
Levorfanol
Buprenorfina
Meperidina
Difenoxilato
Loperamida
Fentanilos
Fentanilo
Alfentanilo
Remifentanilo
Sufentanilo
Metadona
Propoxifeno
Tramadol
Pentazocina
Naloxona
Naltrexona
Nalorfina
Pentazocina

36. OPIODES MAYORES

37. OPIODES MENORES

40. NEUROMODULADORES
El dolor neuropático (DN) es aquel que resulta de una lesión o disfunción del sistema
nervioso central y periférico.
El dolor neuropático representa la forma más común de dolor crónico.
La presencia de este dolor, crónico por definición, conlleva a comorbilidades que
impactan directamente en la calidad de vida del paciente, ya que el dolor crónico se
relaciona con ansiedad, depresión, trastornos del dormir, entre otras complicaciones

42. ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS
(ATCS)
Sus principales indicaciones comprenden:
• Neuropatía diabética.
• Neuralgia postherpética,
• Dolor posterior a un evento vascular cerebral y daño a
la médula espinal.

43. MECANISMO DE ACCIÓN
Tienen múltiples mecanismos de acción: inhiben la recaptura
de monoaminas (serotonina y noradrenalina) desde la terminal
presináptica.
Bloqueo de canales (colinérgicos, adrenérgicos,
histaminérgicos, y canales iónicos como el de sodio).

45. INHIBIDORES DE LA RECAPTACIÓN DE
SEROTONINA
Indicaciones medicas:
• Dolor neuropático
• Fibromialgia
• Dolor músculo esquelético crónico
• Trastorno depresivo mayor
• Trastorno de estrés postraumático
• Trastorno de ansiedad generalizada
• Trastorno de ansiedad social
• Trastorno de pánico

46. MECANISMO DE ACCION
Los ISRS actúan mediante la inhibición de la
recaptación de la serotonina después de haber
sido liberada en la sinapsis

48. EFECTOS ADVERSOS
• nausea/vómitos
• somnolencia
• cefalea (muy común como efecto
secundario de corta duración)
• bruxismo
• sueños muy vívidos o extraños
• mareos
• midriasis (dilatación de la pupila)
• cambios en el apetito
• insomnio y/o cambios en el sueño
• diarrea excesiva
• fotosensibilidad
• parestesia
• trastornos cognitivos
• síndrome de secreción inadecuada
de la hormona antidiurética

49. MECANISMO DE ACCIÓN
El mecanismo de acción de los agentes anticonvulsivantes que
hasta el momento se encuentran disponibles en el mercado
aún no se comprende completamente.
El denominador común entre ellos es su capacidad de modular
la neurotransmisión excitatoria e inhibitoria al afectar
cualquiera de los numerosos sitios de acción: canales iónicos,
receptores a los neurotransmisores y metabolismo de los
neurotransmisores

50. ANTICONVULSIVANTES.
Los anticonvulsivantes pueden ser divididos en 8 grupos principales:
• Bloqueadores de los canales de sodio de activación
repetitiva: Fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina
• Fármacos que potencian las acciones del neurotransmisor
GABA: Fenobarbital, benzodiazepinas
• Moduladores del glutamato, otro
neurotransmisor: Topiramato, lamotrigina, felbamato
• Bloqueadores de los canales de calcio T: Etosuximida y ácido valproico
• Bloqueadores de los canales de calcio N y L: lamotrigina,
topiramato, zonisamida y ácido valproico
• Moduladores de la corriente h: Gabapentina y lamotrigina
• Bloqueadores de sitios de unión específicos: Gabapentina y levetiracetam
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Topiramato y zonisamida

52. FARMACOCINÉTICA
Eliminación por metabolización hepática en la gran
mayoría de los casos.
Vigabatrina y la gabapentina se eliminan por vía renal
Casi todos los antiepilépticos clásicos ejercen efecto
inductor o inhibidor enzimático; – los nuevos no
producen este tipo de interacciones pero pueden
experimentarlas

53. EFECTOS ADVERSOS
• mareos.
• sueño
• Náuseas
• Los efectos secundarios más graves incluyen:
anemia
• Insuficiencia hepática o pancreática.
• erupciones en piel
• Pensamientos suicidas

54. INDIACIONES TERAPÉUTICAS DE
ANTAGONISTA DE NMDA(N – METIL - D –
ASPARTATO, RECEPTOR DE GLUTAMATO)
• Dolor central
• Síndrome doloroso regional complejo
• Fibromialgia
• Dolor neuropático inespecífico
• Dolor neuropático agudo o crónico
• Neuralgia orofacial
• Dolor del miembro fantasma
• Dolor isquémico
• Neuralgia posherpética

55. MECANISMO DE ACCION
• Antagonizar los receptores NMDA,

56. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
NMDA
•Ketamina
•Dextrometorfano
•Metadona
• Memantina

57. FARMACOCINÉTICA
La vía oral se ha convertido en una alternativa
válida y la más empleada.
Se debe tener en cuenta su efecto de primer
paso.
Tiene una metabolización hepática del 80% del
fármaco ingerido, pasando a norketamina, un
metabolito activo.

58. EFECTOS ADVERSOS
sedación,
• Efectos psicomiméticos y simpáticomiméticos
• Diplopia
• Nistagmos
• Lesión hepática
• Úlcera gástrica
• Deterioro de la memoria
• Náuseas
• Vómitos
• Sudoración

59. TOPICOS
Lidocaína :
• Tratamiento del dolor neuropático asociado con la neuralgia postherpética:
• Administración intravenosa:
• Adultos:. Se ha sugerido una dosis intravenosa de 5 mg/kg/ día

60. MECANISMO DE ACCIÓN
Mecanismo de acción:
La lidocaína produce sus efectos anestésicos mediante el
bloqueo reversible de la conducción nerviosa al disminuir la
permeabilidad de la membrana del nervio al sodio, al igual que
afecta a la permeabilidad de sodio en las células del
miocardio. Esta acción disminuye la tasa de despolarización
de la membrana, lo que aumenta el umbral para la
excitabilidad eléctrica.

61. FARMACOCINÉTICA
La lidocaína se puede administrar por vía tópica, por vía oral y
por vía intravenosa. Es absorbida casi por completo tras la
administración oral, pero sufre un extenso metabolismo de
primer paso en el hígado, resultando en una biodisponibilidad
sistémica de sólo el 35%. Aunque la lidocaína no se administra
por vía oral, cierta absorción sistémica es posible cuando se
utiliza soluciones orales viscosas

62. EFECTOS ADVERSOS
La Lidocaína se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el
embarazo.
Los anestésicos locales pueden atravesar la placenta rápidamente y,
cuando se administran por vía epidural, paracervical, o para el bloqueo
del nervio pudendo, o bloqueo caudal, pueden causar toxicidad en el feto.
El grado de toxicidad depende del procedimiento realizado.
La hipotensión materna puede ser consecuencia de la anestesia regional.
La lidocaína se excreta en la leche materna, siendo la relación de la
concentración leche/plasma de 0,4. La lidocaína debe utilizarse con
precaución durante la lactancia. Los parches de lidocaína no han sido
estudiados en mujeres durante la lactancia.

63. •Capsaicina
Se usa también como analgésico.

64. EFECTOS ADVERSOS
•Disnea.
•Cianosis.
•Convulsiones

65. LIDOCAÍNA EN EL CORAZON
• La lidocaína es un fármaco que actúa disminuyendo la sensibilidad del corazón a los
impulsos nerviosos.
• Restablece el ritmo cardíaco.
• Para qué se utiliza?
• Arritmias ventriculares producidas durante manipulaciones cardíacas o durante el
infarto de miocardio.

66. LIDOCAINA SIMPLE
• Bloqueo de nervios periféricos
• Para la anestesia oftálmica
• Anestesia transtraqueal
• Anestesia uretral
• Tratamiento del dolor neuropático asociado con la neuralgia postherpética
• Anestesia para la intubación laringoscópica, broncoscópica y endotraqueal
• Anestesia tópica de la piel y las membranas mucosas (oral o nasal) o estomatitis

67. INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
• LIDOCAÍNA CON EPINEFRINA es un anestésico local por infiltración.
• CONTRAINDICACIONES:
• LIDOCAÍNA está contraindicada en todos aquellos pacientes con hipersensibilidad
conocida a los anestésicos locales del tipo de las amidas, así como en estado de
shock o bloqueo cardiaco
• LIDOCAÍNA también está contraindicada en casos de isquemia regional. Tampoco
deberá aplicarse cuando exista inflamación en la zona donde se va a infiltrar para
obtener anestesia local.
• LIDOCAÍNA CON EPINEFRINA no deberá emplearse en áreas con compromiso
vascular como orejas, dedos, pene, etc., ni en forma simultánea con agentes que
aumenten la excitabilidad cardiaca.
• LIDOCAÍNA CON EPINEFRINA nunca deberá ser administrada por vía intravenosa.

68. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN
• La dosis de LIDOCAÍNA CON EPINEFRINA es variable y va a depender del área que
va a ser anestesiada, de la vascularidad de los tejidos y del número de segmentos
neuronales que van a ser bloqueados.
• Deberá utilizarse la mínima dosis necesaria que proporcione una anestesia efectiva.
• La dosis inicial de clorhidrato de LIDOCAÍNA en un adulto no deberá exceder de 6 mg
por kg de peso corporal.
• Es recomendable el uso de concentraciones al 0.5% o al 1% de clorhidrato de
LIDOCAÍNA en niños , para minimizar la posibilidad de reacciones tóxicas; la dosis
total deberá ser reducida en proporción al peso corporal o al área que se va a
anestesiar.

69. • La solución de LIDOCAÍNA CON EPINEFRINA únicamente se indica para anestesia
local o regional y nunca deberá emplearse como antiarrítmico; es decir, se evitará su
uso por vía intravenosa.

70. • INTERACCIONES FARMACOLOGICAS:
• El efecto vasodepresor de los vasoconstrictores de tipo simpaticomimético (p. ej.
epinefrina) puede verse intensificado por los antidepresivos tricíclicos o por los
inhibidores de la MAO

71. • Las fenotiacinas y butirofenonas pueden reducir o revertir el efecto vasopresor de
epinefrina. Por lo tanto, debe evitarse la administración concomitante de epinefrina
con estos fármacos. Si fuera necesario un tratamiento conjunto, se debería realizar
monitorización cuidadosa del paciente. No debe administrarse a pacientes en
tratamiento con beta-bloqueantes no- cardioselectivos (propanolol), debido al riesgo
de precipitación de crisis hipertensivas y bradicardia severa. El uso simultáneo con
medicamentos que producen depresión del SNC, incluyendo aquellos que se usan
normalmente como suplemento de la anestesia local, puede dar lugar a efectos
depresores aditivos, por lo que se recomienda prestar atención a la dosificación de
cada fármaco.