ETOMIDATO
     Dra. Karla de León Vega
Residente 1er año Anestesiología
Hospital general ISSSTE Veracruz
Características Fisicoquímicas

• Derivado imidazólico.
• 2 isómeros, solo isómero (+) tiene actividad
  hipnótica.
• Insoluble en agua.
• PH 6.9
• No se precipita al mezclarse con otros
  fármacos.
Metabolismo, inducción y
    mantenimiento de la anestesia.
• Hígado (hidrólisis del éster) -> ácido
  carboxílico del etomidato.
• 2% se excreta sin modificar.
• 85% como metabolitos por riñón.
• 13% por bilis.
• Se utiliza para la inducción y el mantenimiento
  de la anestesia.
Metabolismo, inducción y
     mantenimiento de la anestesia.
• Inducción: 0.2-0.6 mg/kg IV.
  – Debe reducirse la dosis si hubo premedicación con
    benzodiacepinas o barbitúricos)
• Dosis habitual 0.3 mg/kg IV
• Cada 0.1 mg/kg -> 100 segundos de pérdida
  de la conciencia.
• Dosis repetidas o infusión prolongan el efecto
  hipnótico.
Metabolismo, inducción y
     mantenimiento de la anestesia.

• Infusión: 10 mcg/kg/min con N2O y un
  opiáceo.
• Varios esquemas de infusión
• Concentración plasmática 300-500 ng/ml.
• La infusión suele detenerse 10 minutos antes
  del despertar del paciente.
Metabolismo, inducción y
            Farmacocinética
       mantenimiento de la anestesia.
•   Modelo tricompartimental abierto.
•   Semivida de distribución inicial 2.7 min.
•   Semivida de redistribución de 29 minutos.
•   Semivida de eliminación 2.9-5.3 hrs
Farmacocinética
• Gran aclaramiento hepático (18-25
  ml/kg/min).
• Fármacos que afecten el flujo sanguíneo
  hepático modificaran semivida de eliminación.
• Alteración de la función hepática no altera de
  forma significativa la recuperación del efecto
  hipnótico.
• UPP 75%
Farmacología
• Sistema Nervioso Central.
  – Hipnosis (No analgesia).
  – Se desconoce la forma completa en la que
    produce hipnosis, al parecer está relacionado con
    el sistema GABA-adrenérgico.
  – Se puede antagonizar su efecto con antagonistas
    del GABA.
  – Reduce flujo sanguíneo cerebral 34%
Farmacología

– Reduce consumo metabólico cerebral de O2 45%.
– Beneficio neto en la relación entre aporte y
  demanda de O2 cerebral.
– A dosis altas reduce PIC 50%.
– Se asocia a una elevada incidencia de
  movimientos mioclónicos.
  • Consecuencia de actividad en el tronco del encéfalo, o
    bien en estructuras cerebrales profundas.
Farmacología
• Sistema Respiratorio
  – Menos efectos que otros medicamentos para
    inducción.
  – Respuesta ventilatoria al dióxido de carbono se
    encuentra disminuida.
  – Breve periodo de hiperventilación, en ocasiones
    seguido de un breve periodo de apnea.
  – Hipo y tos.
Farmacología
• Sistema Cardiovascular.
  – Mínimo efecto en el sistema cardiovascular.
  – Tras inducción ocasiona disminución del 50% del
    flujo sanguíneo al miocardio y un aumento del 20-
    30% de la saturación de O2 de la sangre del seno
    coronario
  – Carece de efecto sobre el sistema nervioso
    simpático y sobre la función de los
    baroreceptores.
Farmacología
• Efectos Endocrinos
  – Inhibición reversible dependiente de la dosis de la
    enzima 11 β-hidroxilasa, que convierte el 11-
    desoxicortisol en cortisol.
  – Reduce producción de mineralocorticoides.
  – Los suplementos de vitamina C restablecen los
    niveles normales de cortisol tras el uso del
    etomidato.
Farmacología
• Otros efectos
  – Nauseas y vómitos (30-40%)
  – Tromboflebitis (20%) 48-72 hrs tras su
    administración.
  – Dolor en el sitio de inyección (0-50%).
  – Mioclonias e hipo (0-70%).
  – Potencia el efecto de los bloqueadores musculares
    no despolarizantes.
Usos


• Indicado en pacientes con enfermedades
  cardiovasculares, vía respiratoria
  reactiva, hipertensión intracraneal, entre
  otras.
• Usado principalmente en pacientes graves.
• Útil para la cardioversión.
Presentación
• Ámpula de 10 ml con 20 mg (2mg/ml)
• Hypnomidate
Bibliografía
• Alfred Goodman Gilman, M.D. Goodman &
  Gilman. Las Bases Farmacológicas de la
  Terapéutica. Décima edición. 2003 McGraw-
  Hill Interamericana. :14(356-357).
• Ronald D. Miller, MD. Et All. Miller Anestesia.
  Séptima edición. 2010 Elsevier España, S.L.
  :II(512-517).

Etomidato

  • 1.
    ETOMIDATO Dra. Karla de León Vega Residente 1er año Anestesiología Hospital general ISSSTE Veracruz
  • 2.
    Características Fisicoquímicas • Derivadoimidazólico. • 2 isómeros, solo isómero (+) tiene actividad hipnótica. • Insoluble en agua. • PH 6.9 • No se precipita al mezclarse con otros fármacos.
  • 3.
    Metabolismo, inducción y mantenimiento de la anestesia. • Hígado (hidrólisis del éster) -> ácido carboxílico del etomidato. • 2% se excreta sin modificar. • 85% como metabolitos por riñón. • 13% por bilis. • Se utiliza para la inducción y el mantenimiento de la anestesia.
  • 4.
    Metabolismo, inducción y mantenimiento de la anestesia. • Inducción: 0.2-0.6 mg/kg IV. – Debe reducirse la dosis si hubo premedicación con benzodiacepinas o barbitúricos) • Dosis habitual 0.3 mg/kg IV • Cada 0.1 mg/kg -> 100 segundos de pérdida de la conciencia. • Dosis repetidas o infusión prolongan el efecto hipnótico.
  • 5.
    Metabolismo, inducción y mantenimiento de la anestesia. • Infusión: 10 mcg/kg/min con N2O y un opiáceo. • Varios esquemas de infusión • Concentración plasmática 300-500 ng/ml. • La infusión suele detenerse 10 minutos antes del despertar del paciente.
  • 6.
    Metabolismo, inducción y Farmacocinética mantenimiento de la anestesia. • Modelo tricompartimental abierto. • Semivida de distribución inicial 2.7 min. • Semivida de redistribución de 29 minutos. • Semivida de eliminación 2.9-5.3 hrs
  • 7.
    Farmacocinética • Gran aclaramientohepático (18-25 ml/kg/min). • Fármacos que afecten el flujo sanguíneo hepático modificaran semivida de eliminación. • Alteración de la función hepática no altera de forma significativa la recuperación del efecto hipnótico. • UPP 75%
  • 8.
    Farmacología • Sistema NerviosoCentral. – Hipnosis (No analgesia). – Se desconoce la forma completa en la que produce hipnosis, al parecer está relacionado con el sistema GABA-adrenérgico. – Se puede antagonizar su efecto con antagonistas del GABA. – Reduce flujo sanguíneo cerebral 34%
  • 9.
    Farmacología – Reduce consumometabólico cerebral de O2 45%. – Beneficio neto en la relación entre aporte y demanda de O2 cerebral. – A dosis altas reduce PIC 50%. – Se asocia a una elevada incidencia de movimientos mioclónicos. • Consecuencia de actividad en el tronco del encéfalo, o bien en estructuras cerebrales profundas.
  • 10.
    Farmacología • Sistema Respiratorio – Menos efectos que otros medicamentos para inducción. – Respuesta ventilatoria al dióxido de carbono se encuentra disminuida. – Breve periodo de hiperventilación, en ocasiones seguido de un breve periodo de apnea. – Hipo y tos.
  • 11.
    Farmacología • Sistema Cardiovascular. – Mínimo efecto en el sistema cardiovascular. – Tras inducción ocasiona disminución del 50% del flujo sanguíneo al miocardio y un aumento del 20- 30% de la saturación de O2 de la sangre del seno coronario – Carece de efecto sobre el sistema nervioso simpático y sobre la función de los baroreceptores.
  • 12.
    Farmacología • Efectos Endocrinos – Inhibición reversible dependiente de la dosis de la enzima 11 β-hidroxilasa, que convierte el 11- desoxicortisol en cortisol. – Reduce producción de mineralocorticoides. – Los suplementos de vitamina C restablecen los niveles normales de cortisol tras el uso del etomidato.
  • 13.
    Farmacología • Otros efectos – Nauseas y vómitos (30-40%) – Tromboflebitis (20%) 48-72 hrs tras su administración. – Dolor en el sitio de inyección (0-50%). – Mioclonias e hipo (0-70%). – Potencia el efecto de los bloqueadores musculares no despolarizantes.
  • 14.
    Usos • Indicado enpacientes con enfermedades cardiovasculares, vía respiratoria reactiva, hipertensión intracraneal, entre otras. • Usado principalmente en pacientes graves. • Útil para la cardioversión.
  • 15.
    Presentación • Ámpula de10 ml con 20 mg (2mg/ml) • Hypnomidate
  • 16.
    Bibliografía • Alfred GoodmanGilman, M.D. Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica. Décima edición. 2003 McGraw- Hill Interamericana. :14(356-357). • Ronald D. Miller, MD. Et All. Miller Anestesia. Séptima edición. 2010 Elsevier España, S.L. :II(512-517).