RNM GABY anestesia anestesiologia

Monito:
Dra. Norelis Hernández
Anestesiólogo.
Expositor:
Dra. Ma. Gabriela Bermúdez
R1 de Anestesiología
Hospital Universitario de Coro Dr. “Alfredo Van Grieken”
“Universidad Nacional Experimental
Francisco de Miranda”
Postgrado de Anestesiología

Condrodendrom
tormentosum
CURARE

Aplicaciones clínicas.
Facilitar la intubación
endotraqueal.
Parálisis muscular durante
el mantenimiento de la
anestesia.
Mejor adecuación de la
ventilación mecánica.

Transmisión Neuromuscular
Hendidura sináptica
Vesículas de Almacenamiento
Membrana Terminal
Placa Motora Terminal

TRANSMISION
NEUROMUSCULAR
Para generarse la
actividad contráctil, lo
primero que debe
generarse es el PA
Aperturando los canales de Ca++,
dependiente del voltaje.
Ca++ entra al interior
del axón, liberando
Ach por exocitosis
La liberación de Ach da
lugar a la liberación de
5.000 a 10.000 Ach.La Ach difunde rápidamente y se
une a los receptores nicotínicos de
la PMT permitiendo el flujo de Na
y K. La unión de la Ach
al receptor es
reversible y en
poco tiempo se
disocia del mismo.
Es degradada a continuación por l
5 cetilcolinesterasa que la desdobla
en ACETATO Y COLINA

CLASIFICACIÓN
Según Su
MA
Despolarizante
No Despolarizante.
Según Su
Estructura
Química
Metonios
Succinilcolina,
Decametonio.
Esteroideos
Pancuronio, Alcuronio,
Vecuronio, Pipecuronio,
Rocuronio, Rapacuronio.
Bencilisoquinolinicos
D- Tubocurarina,
Metocurina,
Atracurio, Cisatraurio,
Mivacurio, Doxacurio.
Estructura
Tricuaternaria
Gallamina
Según Su
Duración
Ultracorta
Succinilcolina
Corta Mivacurio, Rapacuronio (Solo 1era Dosis)
Intermedia
Atracurio, Cisatracurio, Rocuronio,
Vecuronio, Rapacuronio
Prolongada
Pancuronio, Alcuronio, Pipecuronio, Doxacurio,
Gallamina, Metocurarina, D-tubocurarina.

La succinilcolina tiene efecto agonista sobre los
receptores nicotínicos pre y postsinapticos de la
PM, igual que Ach, produce despolarización de
la membrana postsinaptica , de modo que el
potencial de membrana excede el umbral
necesario para que se genere un PA y se hace
sensible a estímulos siguientes.

Degradada a nivel plasmático mediante hidrolisis
enzimática
No pasa la BHE ni placentaria
Vida ½ eliminación de 47s
Constante de eliminación >RN, con vida ½ de
eliminación de 3,5m
Metabolismo: Hepático
Metabolitos no tienen efecto toxico
Excreción renal.

Consta de 2 moléculas de
acetilcolina unidas por un
grupo éster (diacetilcolina.)
Es degradado por
pseudocolinesterasas
plamáticas (duración mas
prolongada):
succinilmonocolina y colina –
acido succinico y colina.

• Administración:
• EV. Dosis 1- 2 mg/kg.
• IM. Dosis 4mg/kg.
• Inicio: 50 – 90 seg. Recuperación: 7 – 14 min.
• Reacciones adversas:
• Paro cardiaco.
• Hipertermia maligna.
• Shock anafiláctico.
• Usos:
• Intubación dificultosa
• no se pueda asegurar el manejo instrumental en
vía aérea difícil.
• Presentación: Amp. 50mg=/ml
• Nombre comercial: Anectine, Mioflex

 Efectos:
• Cardiovasculares
• Con dosis se producen respuestas inotropicas y
cronotropicas negativas.
• Bradicardia Sinusal
• SNC.
• PIO
• Hiperkalemia
• Efecto sobre los ganglios vegetativos.
• Anafilaxia.
• Elevación de presión intragrastrica.
• Hipertermia maligna.
• Espasmo del masetero
• Fasciculaciones
• Mialgias
• Parálisis prolongada
• ¿Indicaciones?
• ¿Contraindicaciones?

• Ocupan pasivamente los receptores postsinapticos de
la unión neuromuscular, y de este modo bloquean la
acción despolarizadora normal de la Ach.

PANCURONIO.
Primer esteroide con
propiedades
bloqueadoras
neuromusculares usado
en clínicas
BNMND Sintético
de larga duración
Introducido en el
año 1.967

PANCURONIO.
• Aminoéster se asemeja a Ach
• Se metaboliza mediante la hidrolisis de los grupos acetilo en el
hígado 20-40%, dando origen:
• 3-hidroxi(50%actividad)*, 17hidroxi (mínima), 3-17hidroxi (nula)
• * único met. detectable
• Orina 20%
• Bilis 5%
• Excreción: renal 50% bilis 10%
• Vida ½ 120min
• Inicio: 2-3min
• Recuperación: 30-40min
• Dosis: 0.08-0,12mg/KG
• Presentación: 1-2mg/kg

FARMACOCINETICA
Se acomoda a un modelo bi
o tricompartimental
Es metalizado en el hígado
la hidrólisis de los grupos
acetilo
Metabolito detectable es el
3-desacetilpancuronio
El volumen de distribución
en estado de equilibrio (Vss)
es de 0.26 0.84L/Kg. el
aclaramiento plasmático (CL)
es de 1,7 a 1.9ml/Kg./min. y la
vida media de eliminación
(t1/2b) de 110 a 140 minutos
FarmacologiadeAldrete

Pancuronio
Vecuronio
Atracurio
logdelaconcentraciónplasmática
0 30 60 90 120
tiempo (min)

FARMACODINAMIA
Dosis de intubación es de 0.1mg/Kg. dosis de
intubación de succinilcolina con 0.05mg/Kg
Duración de acción clínica es de 60 a 80 minutos
duración total 120 a 160 minutos
Recuperación de 35 a 47 minutos, habitualmente
es imprescindible el uso de anticolinesterásicos
La velocidad de reversión también es dependiente
de la magnitud de la dosis inicial y el nùmero de
dosis de repetición

EFECTOS SECUNDARIOS
Competencia no especifica ( efectos
cardiovasculares, TA, FC, arritmias)
Aumento de la actividad nerviosa
simpática, facilitación pre y post-
ganglionar de la liberación de
noradrenalina o por inhibición de la
recapacitación de noradrenalin
Bloquea los receptores nicotínico
de la placa motora
presinapticos muscarínicos de tipo
M2

- Nombre comercial:
- Pavulon, pancuron, plumger, bromurex

VECURONIO
• Es un BNMD de síntesis del
grupo esteroide
• Introducido 1.984
• Principal atractivo su
absoluta estabilidad
hemodinámica.
• Una duración intermedia,
muy poca acumulación y
ausencia total de efectos
vagolíticos
• Presentacion en forma
liofilizada

FARMACOCINETICA
Captación
hepática es
rápida;
modelo
bicompartime
ntal
Vía principal
de eliminación
80%
metabolismo
hepático y
excreción
biliar.
Union
Proteínas
plasmáticas
55%
Sufre una
hidrólisis por
desacetilación
y origina tres
diferentes
desacetilmeta
bolitos:
•3-
desacetilvec
uronio,
•el 17-
desacetilvec
uronio
•3,17-
desacetilvec
uronio

FARMACODINAMIA
La DE95 es de alrededor de 0.043mg/Kg variando entre 0.037 mg/Kg
y 0.059 mg/Kg
La dosis de intubación del vecuronio es de 0.1mg/Kg
Inicio de acción 2.5 minutos
Después de la administración 0.1mg/Kg y dosis de repetición
de 0.025mg/Kg
Se logra mantener la relajación clínica por 15 a 20 minutos
Duración clínica de 35 a 45 minutos total de 60 a 75 minutos
El bloqueo residual por vecuronio antaganizado con neostigmina
en dosis de 0.04mg/Kg

Pancuronio 0,02mg/Kg
Vecuronio 0,04mg/Kk

EFECTOS SECUNDARIOS
Carece de todo
efecto vagolítico a
dosis mucho
mayores que las
utilizadas en clínica
Actividad
vagotonica propia

INDICACIONES
Es un BNMND de duración intermedia muy versátil y de indicación
bastante universal.
Su falta absoluta de efectos hemodinámicos los hace ser el
relajante ideal en pacientes con patología cardiovascular sometidos
a cirugía cardiaca.
En pacientes con insuficiencia renal la pequeña acumulación pude
sufrir varias dosis de repetición.
Se debe prevenir en cirrosis y la colestasia debido a la eliminación
hepática.

VECURONIO.
- Dosis: 0,08-0,12mg/kg
- Presentación:
- polvo 10mg en 3 o 20mg en 5 .
- Nombre comercial:
- Norcuron
- Vecural
- Rivecrun
- Galeren.

ATRACURIO
• Relajante muscular de duración intermedia
• Su principal atractivo es l vía de eliminación.
• Metabolismo extenso se excreta menos del 10%
inalterado por riñón y biliar
Procesos:
a) Hidrolisis de esteres: alcohol y acido cuaternario.
b) Eliminación de Hofman: laudanosina y monoacrilato
cuaternario.

• Vida media:
• 20-45min Inicio: 2-3min.
• Dosis:
• 0,5mg/kg
• Presentación:
• sol 10mg/ml 2-8 c
• Nombre comercial:
• Tracrium, Tracuron, Atracurium
Efectos:
• Cardiovasculares: TA FC
• Respiratorio: broncoespasmo
- Liberación de Histamina
ATRACURIO

MIVACURIO
• Inicio:
• 2-3min
• Duración:
• 15min
• Dosis: 0,15-0,2mg/kg
• Presentacion:2mg/ml Nombre:
Mivacrom
• Bencilisoquinolina, mezcla racémica de 3
esteroisómeros.
• Metabolizado por seudocolinesterasa, mínimo por
colinesterasa, monoester, alcohol cuaternario y
acido dicarboxilico.
• Excreción prolongada en IR, IH, EMBARAZO

Efectos:
- Libera histamina.
- Cardiovascular: depresión, administrar lento
- Acción prolongada en de seudocolinesterasa o variantes
del gen
- Heterocigotos para gen atípico bloqueo doble.
- Monocigoto bloqueo dura horas
- Homocigotos atípicos no pueden metabolizarlo bloqueo
dura 3-4h

ROCURONIO.
• Esteroideo de acción intermedia,
derivado 3-desacetoxi del
vecuronio, lipófilico.
• Biotransformación hepática
• metabolitos 17-hidroxi
• 16-Ndisalil-rocuronio
• 16-n-disalil-17-hidroxirucuronio.
• Eliminación biliar 30-60%, renal 10-
40% no afecta IR.
• UPP: 25%
• INICIO:45-90seg
• Vida 1/2 : 40-60min
• Eliminación: 80-97min

Dosis: 0,6-1.2mg/kg
Presentación: 10mg/ml
Nombre: Esmeron, Rocur.
Efectos:
- cardiovasculares: 3-4veces de dosis FC.
- NO libera histamina.
ROCURONIO.

CISATRACURIO
Besilato de Cisatracurio es un BNMND de
sntesis de la bencilisoquinolinas.
Introducido en 1996
Potente y con gran margen de
seguridad cardiovascular y metabólico
Indicación para pacientes con patología
cardiovascular, hepática y renal.

• .
Esteroisómero del atracurio (1R-cis 1´R-cis) 4veces mas potente.
Degradación en plasma por eliminación de Hofman mismo metabolitos.
10% sin cambios en orina y bilis.
Vida media: 22-30min Inicio:5min
Dosis: 0,1-0,15mg/ kg
Presentación: 2mg/ml 5mg/ml
Nombre: nimbex.
Efectos.
•No libera histamina.
•No afecta FC ni PA ni causa efectos autonómicos.
•Toxicidad por laudanosina
•Sensibilidad a temperatura.
•Incompatibilidad química
CISATRACURIO

Primer esteroide con
propiedades
bloqueadoras
neuromusculares usado
en clínicas
BNMND Sintético
de larga duración
Introducido en el
año 1.983
PIPECURONIO

PIPECURONIO
• Bromuro de pipecuronio en un BNMND de larga
duración del grupo esteroide.
• Análogo del pancuronio con esqueleto esteroidal
pero con menor poder acumulativo.
• Dosis: 0,06-0,1mg/kg
• IA: 3,5m
• Duración clínica: 2-3hrs
• No libera histamina.

FARMACOCINETICA
Se acomoda a un modelo
bi o tricompartimental
Es metalizado en el
hígado la hidrólisis de los
grupos acetilo
Metabolito detectable es
el 3-
desacetilpipecuronio
Eliminación Renal por
aclaramiento entre el 43%
y el 56% es recuperado en
la orina en las primeras
24 horas en forma de 3-
desacetilpipecuronio,
biliar 20%,
El volumen de
distribución en estado de
equilibrio (Vss) es de 0.21
0.35 L/Kg. el aclaramiento
plasmático (CL) es de 1,3 a
3.3ml/Kg./min. y la vida
media de eliminación
(t1/2b) de 61 a 161 minutos

FARMACODINAMIA
Dosis de intubación es de 0.1mg/Kg. Con tiempo de IA de 3,5min
Duración de acción clínica es de 2 a 3 horas.
Recuperación de 44,5 minutos.
Con Dosis de mantenimiento de 0,015 a 0,025mg/Kg
La velocidad de reversión también es dependiente de la magnitud de la
dosis inicial y el número de dosis de repetición, Reversión adecuada con
Neostigmina a los 10min.

EFECTOS SECUNDARIOS
• Gran estabilidad hemodinamica.
• Estabilidad circulatoria
• Ausencia de efectos vagoliticos
• Ausencia de fenómenos asociados a la liberacion de
histamina.
Indicaciones
• Cx de larga duración en pacientes con enfermedades
cardiovasculares
• Cx cardiacas

DOXACURIO
• Cloruro de doxacurio en un BNMND de larga
duracion.
• Bencilisoquinolina parecida al atracurio y mivacurio
pero mas potente.
• Metabolizado por colinesterasa plasmática
lentamente y en menor grado
• Eliminación renal en 12h 90% sin cambios, hepática 10%
• Inicio:5min Duración: 60-90min
• Dosis: 0,05mg/kg Nombre: Nuromax.
• NO libera histamina.

R.M No Despolarizantes
Bencilisoquinolinas:
Atracurio Cis-atracurio Mivacurio Doxacurio
Latencia 2-3 min 2-3 min 2-3 min 4 – 5 min
Duración 45-60 min 45-60 min 15-20 min 90-120 min
Dosis 0,3-0,6 mg/kg 0,10-0,15 mg/kg 0,15-0,2 mg/kg 0,05 mg/kg
Presentación 10 mg/ml 2 mg/ml envase
10 ml
2 mg/ml 1 mg/ml
Metabolismo Elimination de
Hoffman, hidrolisis
de esteres.
Metabolitos:
laudanosina y
monoacrilato
cuaternario.
Hoffman,
hidrolisis de
esteres
(limitada).
Iguales
metabolitos q
atracurio
Pseudocolinesterasa
plasmática.
Metabolitos:
Aminoalcohol
cuaternario
Aminoester
cuaternario
Acido descarboxílico
Hepatico
minimo
Excreción renal y biliar 10% sin cambios
en bilis y orina.
5% sin cambios por
via renal y biliar
Renal 70%, bilis
(10 – 20%)
Efecto
adverso
Hipotension,
taquicardia,
broncoespasmo y
vasodilatación
secundario a
liberación de
histamina. Toxicidad
Debilidad
muscular.
Hipotension,
taquicardia,
broncoespasmo y
vasodilatación
secundario a
liberación de
histamina.
Duración prologada:
Duración
prologada:
insuficiencia
renal y hepatica
y ancianos.

R.M No Despolarizantes
Aminoesteroid
es
Pancuronio Vecuronio Rocuronio Pipecuroni
o
Latencia 3-4 min 3-4 min 1-1,5 min 3-4 min
Duración 40-60 min 40-60 min 30-45 min 60-120 min
Dosis 0,08-0,12 mg/mg 0,08-0,12 mg/kg 0,6-1,2 mg/kg 0,06-0,1mg/kg
Presentación 1 - 2 mg/ml. Polvo para
reconstruir 4mg
Amp 10 mg/ml Polvo para
reconstituir.
Metabolismo Gran UPP.
hepatica 20 a 40 %
por
Desacetilización.
Metabolitos:
3_hodroxi;
17_hodroxi y
3_17_dihidroxi.
50 – 55% UPP.
Metabolismo
hepatico 30 – 50%
por
Desacetilización.
Metabolitos:
3_hodroxi
UPP: 25%.
Metabolismo
hepatico 10 – 18%.
Metabolitos:
17_hodroxi,
16_N_desalil_roc
uronio y
16_N_desalil_17_
hidroxirocuronio
Hepatico por
desasetilació
n 10%
Excreción Renal 40-80%
Biliar 10%
Renal, biliar 10% Biliar: 30 – 60%
Renal 10 – 40%
Renal 70%
Biliar 20%
Efectos
secundarios
Hipertensión
Taquicardia
Arritmias
Reacciones
alérgicas.
Duración prologada:
insuficiencia renal y
hepatica
Duración
prologada:
insuficiencia renal
y hepatica
Taquicardia
Duración
prologada:
insuficiencia
renal y
hepatica

Interacciones con
medicamentos
 Anestésicos
inhalatorios, hipnóticos
y anestésicos locales.
 Benzodiacepinas.
 Opioides.
 Agonistas adrenérgicos.
 Disminución de liberación de
Ach, estabiliza membranas
postsinápticas, alteración del
flujo iónico de calcio.
 Potenciación GABAérgica.
 Inhiben liberación de
acetilcolina presináptica
 Disminución del
aclaramiento hepático para
los RMND esteroides y
disminución de la
excitabilidad eléctrica de las
fibras musculares.

Características Del Relajante
Muscular Ideal.
No despolarizante.
Tiempo de latencia corto.
Buenas condiciones de intubación.
Recuperación rápida predecible y espontanea.
Fácil reversión.
Potente.
Rápida degradación espontanea.
Mínima distribución y ausencia de redistribución.
Ausencia de efecto acumulativo.
Fácil eliminación.
Estabilidad en soluciones.
Administración en infusión iv.
Keo grande.
Ausencia de efectos adversos.

Criterios de Reversión
• Profundidad del Bloqueo
• Tipo de antagonista administrado
• Dosis del antagonista
• Velocidad de recuperación intrínseca del relajante.

Se unen de forma reversible
a la enzima acetilcolinesterasa
inactivándola.
Reestablecen la transmisión
neuromuscular aumentando de
forma indirecta la cantidad de
Ach.
ANTICOLINESTERASICOS

• Neostigmine:
• Constituida por carbamato y un amonio
cuaternario.
• Dosis: Neostigmina 0,04-0,08 mg/kg.
• Dmax 5mg
• Presentación:
• ampollas de 1mg/ml, 0,5 mg/ml y 0,25 mg/ml
• Inicio 2 min.
• Duración: 30m.
• Atraviesa placenta.
• Para antagonizar los efectos muscarínicos se
utilizan anticolinérgicos como la atropina o el
glucopirrolato en mezcla con el
anticolinesterásico.

EFECTOS ADVERSOS.
• Exceso de secreciones bronquiales, salivación.
• Broncoespasmo
• Aumento de la motilidad intestinal
• Bradicardia, cambio de maracapaso, posible paro
cardiaco.
• Depresión o bloqueo de la conducción del nodo
sinusal
• Nauseas, vómitos, incontinencia fecal.

 Piridostigmina:
 El amonio cuaternario se incorpora en el anillo
fenol.
 Dosis: 0,4 mg/kg.
 Presentación: sol. 5mg/ml.
 Inicio: 10 – 15 min. Duración: 2 horas.
 Para antagonizar los efectos muscarínicos se
utilizan anticolinérgicos como la atropina o el
glucopirrolato en mezcla con el
anticolinesterásico.

• Edrofonio:
• Amonio cuaternario
• Carece de carbamato.
• Accion mas corta que la neostigmina
• Dosis: 0,5 - 1 mg/kg.
• Dmax: 50mg
• Presentación: sol. 10mg/ml. Se encuentra combinado con
atropina (Enlon - plus®)
• Inicio: 1 – 2 min. Duración: corta.
• No usar a dosis bajas.
• Menos eficaz que la neostigmina.
• Para antagonizar los efectos muscarínicos se utilizan
anticolinérgicos como la atropina o el glucopirrolato en
mezcla con el anticolinesterásico.(se debe administrar
antes que el edrofonio)

 Fisostigmina:
 Es una amina terciaria. Contiene un carbamato.
 El único que atraviesa barrera hematoencefálica.
 Dosis: 0,01 – 0.03 mg/kg.
 Presentación: sol. 1mg/ml.
 Inicio: 1 – 2 min.
 Duración: corta.
 Es metabolizado casi por completo por las esterasas
plasmáticas.
 Eficaz en el tratamiento de intoxicación anticolinérgica
por sobredosis de escopolamina o atropina
 Revierte cuadros de depresión y delirio.
 previene escalofríos posoperatorios.
 Reduce la depresión respiratoria inducida por morfina.
 Bradicardia poco frecuente.
 Produce vomito, salivación excesiva y convulsiones.

SUGAMMADEX:
 Ciclodextrina modificada (oligosacáridos
cíclicos con anillos D_glucosil α_1,4 que puede
contener 6,7 y 8 anillos de glocosil.
 Antagonista del rocuronio en 2 – 3 min a
través de un proceso de quelación. Y el
vecuronio a dosis mas altas.
 Mayor afinidad por rocuronio (org25969).
Fuerza de Van der Waals. El grupo amino del
RMND se une con el grupo carboxilo del
sugammadex.
 Dosis estándar de 4-8mg/kg. 0.5-16mg/kg.
 Se elimina por vía renal a las 8 horas en
paralelo con el rocuronio.
 Efectos adversos: Sequedad bucal, nauseas,
vómitos, hipertensión arterial y escalofríos.

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