EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

1. EXCITACIÓN DELMÚSCULO
ESQUELÉTICO:
Transmisión neuromusculary
acoplamiento excitación-
contracción
POSTGRADO DE NEUROLOGÍA
UNIVERSIDAD DE LAS AMÉRICAS.
KARINA TAPIA
SANTIAGO PIEDRA.

2. UNIÓNNEUROMUSCULAR:
TRANSMISIÓN DE IMPULSOS DESDE
TERMINACIONES NERVIOSAS
HAS TA FIB RAS DEL
M
ÚSCULO ESQUELÉ T I C O .
• Las fibras del músculo esquelético están inervadas por fibras
nerviosas mielinizadas grandes originadas en las moto-neuronas
grandes de las astas anteriores de la médula espinal.
•Cada terminación forma una unión,
denominada UNIÓN NEUROMUSCULAR
con la fibra muscular.

3. ANATOMÍAFISIOLÓGICADELAUNIÓN
NEUROMUSCULAR:LA PLACAMOTORA
TERMINAL
• La fibra nerviosa forma un complejo
de terminaciones nerviosas
ramificadas que se invaginan en la
superficie de la fibra muscular.
• Toda la estructura se denomina
PLACA MOTORA TERMINAL.

4. • La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico.
• Espacio entre la terminación y la membrana de la fibra: espacio sináptico.
• En el fondo de la h. sináptica hay pliegues de la membrana de la fibra
muscular llamados hendiduras subneurales, que aumentan el área en el que
puede actuar el neurotransmisor.

5. • En la terminación axónica hay muchas mitocondrias que dan ATP,
fuente de energía para síntesis del transmisor excitador:
ACETILCOLINA. Excita la membrana de la fibra muscular.
• Se sintetiza en el citoplasma de la terminación pero se absorbe en
vesículas sinápticas.
• En el espacio sináptico hay grandes cantidades de ENZIMA
ACETILCOLINESTERASA, que destruyen la acetilcolina
milisegundos después de ser liberada de las vesículas.

6. SECRECIÓNDELAACETILCOLINAPORLAS
TERMINACIONESNERVIOSAS.
• Impulso nervioso ---> unión
neuromuscular, se liberan aprox. 125
vesículas de Aco ---> espacio sináptico.
• Parte interna de la membrana neural
hay barras densas lineales y a cada
lado de estas hay canales de calcio
activadas por voltaje

7. • Potencial de acción---> se abren canales
de Ca ---> difusión de Ca++ desde
espacio sináptico hasta el interior de la
terminación nerviosa.
• Ca++ ejercen atracción de las vesículas
sinápticas ---> provocan fusión de las
vesículas con la membrana neural --->
vacían la ACo hacia el espacio sináptico
por exocitosis.

8. EFECTODELAACETILCOLINASOBRELA
MEMBRANADELAFIBRAMUSCULAR.
• En la membrana de la fibra
muscular hay muchos
receptores de acetilcolina, que
son canales iónicos activados
por acetilcolina.
• Localizados casi totalmente
cerca de las aberturas
subneurales.

9. • Cada receptor de acetilcolina es un complejo proteico que tiene un
peso molecular total de 275.000, el complejo está formado por 5
subunidades proteicas:
• 2 proteínas alfa
• 1 proteína beta
• 1 proteína delta
• 1 proteína gamma
• Están dispuestas en círculo y atraviesan la membrana para formar
un canal tubular

10. • A) El canal permanece cerrado; B) el canal
se abre cuando dos moléculas de ACo se
unen respectivamente a las dos subunidades
alfa proteicas del canal. Canal mide 0.65 nm.
• Pasan K+, Na+ y Ca++; fluyen más iones Na+.
• No pasan iones negativos como los iones
cloruros

11. DESTRUCCIÓNPORLAACETILCOLINESTERASA DELA
ACETILCOLINALIBERADA.
• Una vez que se libera la ACo al espacio sináptico, esta sigue
activando los receptores mientras persista en el espacio.
• Se elimina rápidamente por dos medios:
1. Enzima Acetilcolinesterasa.
2. Una pequeña cantidad de ACo difunde hacia el exterior del
espacio sináptico y ya no está disponible para actuar
• Esto impide la reexcitación muscular continuada después de que la
fibra se haya recuperado del potencial de acción.

12. POTENCIALDELAPLACATERMINALYEXCITACIÓNDE LAFIBRA
MUSCULARESQUELETICA.
• Entrada rápida de Na+ en la fibra
muscular---> aumento del potencial
eléctrico en el interior de la fibra en la
zona local de la placa terminal--->
positivamente hasta 50 a 75 mV, --->
potencial local denominado POTENCIAL
DE LA PLACA TERMINAL.

13. FACTORDESEGURIDADPARALATRANSMISIÓN ENLA
UNIÓNNEUROMUSCULAR
• Cada impulso que llega a la unión neuromuscular produce un
potencial de la placa terminal aproximadamente 3 veces mayor que
los requeridos para estimular la fibra muscular.
• Se dice entonces que la unión neuromuscular normal tiene un factor
de seguridad elevado.
• Estimulación de la fibra nerviosa a frecuencias mayores de 100
veces x seg. Produce fatiga de la unión neuromuscular.

14. BIOLOGÍAMOLECULARDELAFORMACIÓNY
LIBERACIÓNDEACETILCOLINA.
• Se forman vesículas pequeñas en el aparato de Golgi del cuerpo
celular de la motoneurona.
• Se sintetiza acetilcolina en el citosol de la terminación de la fibra
nerviosa.
• Un potencial de acción abre los canales de calcio en la membrana de
la terminación nerviosa.
• El numero de vesículas sinápticas es suficiente para transmitir
algunos miles de impulsos a la fibra nerviosa.

15. FÁRMACOSQUEPOTENCIANOBLOQUEANLA
TRANSMISIÓNENLAUNIÓNNEUROMUSCULAR.
1. FÁRMACOS CON ACCION SIMILAR A LA ACo: metacolina,
carbacol y nicotina.
2. FÁMACOS QUE ESTIMULAN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
POR INACTIVACIÓN DE ACETILCOLINESTERASA:
neostigmina, fisostigmina fluorofosfato de diisopropilo.
3. FÁRMACOS QUE BLOQUEAN LA TRANSMISIÓN EN LA
UNIÓN NEUROMUSCULAR: fármacos curariformes; D-
tubocurarina.

16. MIASTENIAGRAVEQUECAUSAPARÁLISISMUSCULAR.
• Las uniones neuromusculares no
pueden transmitir suficientes
señales desde las fibras nerviosas
hasta las fibras musculares.
• Anticuerpos que bloquean sus
propios receptores de ACh en la
unión neuromuscular postsináptica.
• Administración de neostigmina u
otro anticolinesterásico.

17. POTENCIALDEACCIÓNMUSCULAR
1.POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO: aprox. De -80 a -90 mV.
2.DURACIÓN DEL POTENCIAL DEACCIÓN: 1 a 5 ms en el músculo
esquelético.
3.VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN: de 3 A 5 m/s.

18. ACOPLAMIENTOEXCITACIÓN-CONTRACCION
SISTEMA DE TÚBULOSTRANSVERSOS-RETÍCULO
SARCOSPLÁSMICO
• La fibra muscular esquelética es tan grande que
los potenciales de acción que se extienden por su
membrana superficial casi no causan flujo de
corriente en la profundidad de la fibra.
• Para causar la contracción muscular se realiza
transmisión de los potenciales de acción a lo largo
de los túbulos transversales.

19. LIBERACIÓNDEIONESCALCIOPORELRETÍCULO
SARCOSPLÁSMICO
• R. Sarcosplásmico en sus túbulos
vesiculares tiene elevada
concentración de iones calcio.
• Muchos iones son liberados desde
las vesículas cuando se produce un
potencial de acción en el túbulo T
adyacente.

20. BOMBADECALCIOPARARETIRARLOSIONESCALCIODEL
LIQUIDOMIOFIBRILARDESPUÉSDEQUESEHAYA
PRODUCIDOLACONTRACCIÓN
• ACTÚA CONTINUAMENTE Y
ESTA LOCALIZADA EN LAS
PAREDES DELR.
SARCOSPLÁSMICO.
• BOMBEA IONES CALCIO DESDE
LAS MIOFIBRILLAS DE NUEVO A
LOSTÚBULOS
SARCOSPLÁSMICOS.

21. PULSOEXCITADORDELOSIONESCALCIO.
ESTADO DEREPOSO
• Concentración de Ca: (<10–7 molar)
CONTRACCIÓN
• Concentración de Ca: 2 × 10-4 molar
DURACIÓN DEPULSO
• Aproximadamente 1/20 de segundo.

22. BIBLIOGRAFÍA
• EXCITACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO. CAPITULO 7 DEL LIBRO DE TRATADO DE FISIOLOGÍA MÉDICA |
GUYTON Y HALL | 12A. ED.