Farmacologia digestiva

1. 1
FARMACOLOGIA DEL
APARATO DIGESTIVO
Dr. Royer CASTRO Huarachi
FARMACÓLOGO CLÍNICO

2. 2
I.- FÁRMACOS DE LA SECRECIÓN
GÁSTRICA
II.- PROCINÉTICOS
III.- ANTI EMÉTICOS
IV.- EMETIZANTES
V.- LAXANTES
VI.- ANTIDIARREÍCOS
VII.- ANTIESPAMÓDICOS

3. 3
I.-FARMACOLOGÍA DE LA
SECRECIÓN GÁSTRICA

4. 4
H+/K+
ATPasa
G
H2
PG
PG
G
M1
H+
Célula parietal
Célula epitelial
Célula parácrina
histamina
K+
MOCO
HCO3
-
AMPC
LUZ
histamina
gastrina
PGE2
PGI2
Nervio
vago

5. 5
ANTIULCEROSOS

6. 6
CLASIFICACIÓN DE LOS
ANTIULCEROSOS
1. INHIBDORES DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA
ANTAGONISTAS DE LA HISTAMINA (ANTI H2)
ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS (M1)
INHIB. DE LA H+/K+ ATPasa
2. ANTIÁCIDOS
NO SISTEMICOS
 SALES DE Mg
 SALES DE Al
SISTEMICOS
3. PROTECTORES DE LA MUCOSA
SUCRALFATO
SALES DE Bi
PROSTAGLANDINAS

7. 7
1) INHIBIDORES DE LA
SECRECIÓN GÁSTRICA
A). ANTAGONISTAS DE LA
HISTAMINA O
ANTIHISTAMINICOS
(ANTI H2)

8. 8
ANTI H2
FAMOTIDINA, RANITIDINA, CIMETIDINA,
NIZATIDINA, ROXATIDINA.
Mecanismo de acción:
 Inhibición de los R H2 reversiblemente en la
célula Parietal. Inhibe la secreción ácida, inhibe
el sistema del citocromo P-450 aumentando la
concentración sanguínea de ciertas drogas.
Acción Farmacológica:
 Inhibidores de la secreción ácida producida por
histamina, alimentos, gastrina y Ach.
 Reducen la secreción ácida basal producida por
Gastrina y ACh.
 Reducen la secreción ácida fisiológica producida
por alimentos, distensión gástrica, etc.

9. 9
ANTI H2
FARMACOCINÉTICA:
 Absorción rápida por vía oral.
 Se unen poco a Proteínas Plasmáticas, escaso paso por la
BHE., atraviesan la placenta y a la leche materna.
REACCIONES ADVERSAS:
 Antiandrogénicos (ginecomastia, impotencia).
 Tolerancia: se sensibilizan otros mecanismos productores
de ácido independientes de la histamina (gastrina).
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS:
 Al disminuir la producción de ácido, disminuye la absorción
de bases débiles (ketoconazol).
 Inhiben al citP450 por lo que impiden el metabolismo de
muchos fármacos (teofilina, fenitoína).

10. 10
RANITIDINA
Dosis: 0.5 - 2 mg/Kg/8 - 12 hrs.
Presentaciones:
- Comprimidos 150 mg. y 300 mg.
- Ampollas 50 mg. en 2 ml. (IM, EV.)
50 mg. en 5 ml. (IM, EV.)
Uso a largo plazo de este compuesto puede
provocar el crecimiento de bacterias en el
estómago por la propia hipoacidez. Y a su
vez generar tolerancia a la droga.
Famotidina:0.5- 1 mg/Kg. V/O c/ 12 a 24 hrs.

11. 11
b) ANTIMUSCARÍNICOS
(ANTI M1)

12. 12
ANTI M1
PIRENZEPINA, TELENZEPINA
MECANISMO DE ACCIÓN
 Antagonista selectivo de la los R muscarínicos
M1.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
 Inhibición de la secreción ácida gástrica
provocada por ACh.
REACCIONES ADVERSAS
 Sequedad de boca y estreñimiento.
USOS: son menos potentes que los anti H2
por lo que suelen usarse asociados a estos.

13. 13
c) INHIBIDORES DE LA
BOMBA DE H+

14. 14
INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES
OMEPRAZOL, LANZOPRAZOL, PANTOPRAZOL, RABEPRAZOL:
MECANISO DE ACCIÓN
 Profármacos que a pH ácido bloquean
irreversiblemente la bomba de H+, se unen a
grupos SH- formando enlaces covalentes.
 Antiulceroso, inhibidor de la secreción ácida
gástrica en 1 sola toma diaria.
 Bloquea la secreción ácida (95%) por inhibición
de la bomba de protones de la célula parietal
(inhibición de la enzima ATPasa de la bomba H/K)
en forma selectiva y permanente.
 La secreción de HCl se reanudara cuando se
generen nuevas moléculas de la bomba de
protones en la célula parietal.

15. 15
ACCIÓN FARMACOLÓGICA
 Tienen amplio espectro para inhibir la producción
de ácido de cualquier estímulo.
REACCIONES ADVERSAS
 Interacciones con otros medicamentos que
inhiben al citP450.
 Uso en tiempo prolongado gastritis hipertrófica y
de carcinomas en ratas.
Dosis 0.7 a 1mg/kg de
Dosis: 0.7 mg. (Kg/día)
Contraindicaciones: embarazo, lactancia.
Presentaciones: cápsulas 20 mg.
OMEPRAZOL

16. 16
2) ANTIÁCIDOS

17. 17
ANTIÁCIDOS
Son sustancias que inhiben el ácido
producido pero no impiden que se siga
produciendo.
Reducen inmediatamente la hiperacidéz y
evitan la irritación de la mucosa gástrica y
con ello favorecen la cicatrización de las
úlceras y evitan el dolor.
Químicamente son hidróxidos o sales.

18. 18
ANTIÁCIDOS NO SISTÉMICOS
Son los mas recomendados ya que no se absorben y
no alteran el eq ácido-base.
SALES DE Mg: Mg(OH)2,MgO.
 El Mg(OH)2 es un antiácido potente, capaz de elevar el pH a 9.
 El ión Mg+2 actúa osmóticamente reteniendo agua (diarrea).
SALES DE Al: Al(OH)3
 Es poco potente, forma fosfato de Al en el intestino
provocando hipofosfatemia.
 El Al+3 es constipante.
SALES MIXTAS DE Al y Mg: ALMAGATO
 Menos potente que las sales de Mg pero mas que las de Al. Se
evita la diarrea y la constipación.
 Las combinaciones de Mg(OH)2 y de Al(OH)3, proporcionan
una capacidad neutralizante rápida y sostenida porque no
sufren absorción gástrica. Uso cada 6 horas, efecto rebote.

19. 19
ANTIÁCIDOS SITÉMICOS
NaHCO3, CaCO3 (más potente).
Tanto el Na como el HCO3- son absorbibles:
 El Na+ produce hipernatremia.
 El HCO3
- produce alcalosis.
Efectos adversos:
 Bicarbonato:
Alcaliniza la orina y provoca litiasis renal.
Desequilibrio de los sistemas amortiguadores
de pH.
 CaCO3:
Acidéz rebote: el Ca+2 libera gastrina.
Hipercalcemia (litiasis renal).
Actualmente en desuso.

20. 20
3) PROTECTORES DE
LA MUCOSA

21. 21
SON FÁRMACOS QUE PROTEGEN LA
MUCOSA O AUMENTAN SUS
DEFENSAS. EN GENERAL SE
UTILIZAN PARA PREVENIR EL DAÑO
DE LA MUCOSA POR AGENTES
LESIVOS COMO LOS AINEs O COMO
ADYUVANTES EN TRATAMIENTOS
DE LA ÚLCERA.

22. 22
SALES DE BISMUTO
SUBSALICILATO DE Bi, SUBCARBONATO,
SUBNITRATO.
Escaso poder antiácido.
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Forma quelatos con aminoácidos y glicoproteínas del nicho
ulceroso. Forma una costra blanquecina en la superficie
ulcerada a pH=5-3 (se redisuelve a pH<1).
 Efecto débil como bactericida (Helicobacter pylori)
 Aumenta la síntesis de PGs y bicarbonato.
REACCIONES ADVERSAS:
 Cambio de coloración de heces (negruzco) y
oscurecimiento de lengua.

23. 23
SUCRALFATO
Disacárido disulfatado. Sal de sacarosa, sulfato e
Al(OH)3. Octasulfato de sacarosa y el hidróxido de
polialuminio.
MECANISMO DE ACCIÓN
 A pH ácido (3,5 - 4) forma una costra pegajosa de carga –
que se adhiere a los restos + de las proteínas de la úlcera
formando una barrera protectora.
REACCIONES ADVERSAS
 Estreñimiento.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
 Se deben reajustar la dosis de Fármacos ya que interfiere en
su absorción: ciprofloxacino, norfloxacino, fenitoína,
propranolol, digoxina, teofilina, aminofilina, vitaminas
liposolubles, tetraciclinas o warfarina
 es necesario que exista por lo menos un período de 2 horas
entre las tomas de cada uno de ellos.

24. 24
PROSTAGLANDINAS
MISOPROSTOL (PGE1)
MECANISMO DE ACCIÓN
 Estimulan la producción de moco y bicarbonato en las células
epiteliales.
 Inhiben la secreción de HCl en las células parietales vía el
AMPc.
 Estimulan los procesos de diferenciación y proliferación celular
tras una agresión.
USOS:
 SON LOS INHIBIDORES DE LA SECRECIÓN ÁCIDA MAS
POTENTES.
 Profilaxis de la úlcera gastro-duodenal provocada por AINEs.
EFECTOS ADVERSOS
 Dolor abdominal, amenaza de abortos.

25. 25
II) PROCINÉTICOS

26. 26
Son fármacos capaces de mejorar el
tránsito del bolo alimenticio a través
del tubo digestivo, aumentando la
motilidad o mejorando la coordinación
motora.
Objetivo fundamental: Aliviar los
síntomas digestivos supuestamente
debidos a alteraciones de la actividad
motora.

27. 27
CLASIFICACIÓN
BENZAMIDAS
 METOCLOPRAMIDA
 CISAPRIDA
 CINITAPRIDA
DOMPERIDONA

28. 28
BENZAMIDAS
METOCLOPRAMIDA, CISAPRIDE, CINITAPRIDE.
MECANISMO DE ACCIÓN: METOCLOPRAMIDA
 Agonista 5-HT4 (presináptico): Favorece la liberación de
ACh en el plexo mioentérico.
 Antagonista D2: Efectos sobre el SNC, poco relacionado
con la actividad procinética.
 Antagonista 5-HT3: Relacionada con sensaciones
dolorosas, reflejos motores y vómito.
CISAPRIDE:
 Mas potente que metoclopramida, no posee acción anti D2
 Dosis: 0.2 - 0.4 mg/Kg/8 - 12 hrs.
 Presentaciones: - comprimido 10 mg.
- suspensión (jarabe) 5 mg en 5 ml.
- gotas 10mg. en 1 ml. (20 gotas = 1 ml).
CINITAPRIDE:
 Ídem a cisapride, sin efecto 5-HT3 (carece de acción
antiemética)

29. 29
DOMPERIDONA
MECANISMO DE ACCIÓN
 Antagonista D2: efecto procinético moderado e inconstante
pero demostrable. Carece de acción 5-HT4
No administrar por vía IV porque ocasiona graves
disritmias y convulsiones.
REACCIONES ADVERSAS
 Escasas: mareos, sequedad de boca, diarreas.
Dosis: 0.2 - 0.4 mg/Kg/ 12 hrs.
Contraindicaciones: no usar en embarazo, no usar
en rupturas gastrointestinales, no usar en casos de
obstrucción mecánica.
Presentaciones:
- ampollas 2 mg. en 2 ml.
- Comprimidos 10 mg.
- Frasco gotero 1% (10 mg. / 1 ml)
- Suspensión (jarabe) 5 mg en 5 ml.

30. 30
III) ANTIEMÉTICOS

31. VÓMITO
Es un Signo Clínico
El vómito o emésis es la salida violenta y
activa del contenido gástrico a través de la
boca.
Es una vía refleja compleja que ha
evolucionado en algunas especies de
“animales” con el fin de protegerlos de
toxinas ingeridas.
Proceso activo, contracciones abdominales
vigorosas (arcadas).

32. INICIO DEL VÓMITO
Es un acto reflejo iniciado por la estimulación
del Centro del vómito en la medula.
Centro del vómito: Estimulado directa o
indirectamente por vía de la Zona
Quimiorreceptora del Gatillo (ZQR) que esta
ubicada en el área postrema, estimulada por
toxinas o drogas.
La enfermedad o irritación del tracto
gastrointestinal, de los órganos abdominales o
peritoneo.
Enfermedades cerebrales.

33. REGURGITACION
Proceso pasivo; expulsión sin esfuerzo
de los contenidos esofágicos.
Signos premonitorios excepto ptialismo
en la enfermedad esofágica inflamatoria
y obstructiva.
Material alimenticio semiformado.
Olor fermentado, a menudo contiene
moco (saliva), pero la sangre es rara.
Nunca tiene tinción biliar.
pH variable, indicador poco confiable.

34. CAUSAS POTENCIALES DE VÓMITO:
Gástricos
Intestinales
Hepáticos
Intraabdominales no gastrointestinales
Endocrino metabólicos, (diabetes,
hipertiroidismo, hipoadrenocorticismo)
Drogas, toxinas, dietéticas
Neurológicas
Cinetosis
Enfermedades infecciosas

35. CAUSAS DE VOMITO
INFECCIOSAS:
Virales
Coronavirus
Parvovirus
Rotavirus
Astrovirus
Distemper
Bacterianas
E. coli
Campilobacter
Yersinia
Clostridium
Perfringes
Salmonella

36. CAUSAS DE VÓMITO
Causas Dietéticas
Afecciones del intestino Delgado
Parasitismo.
Enteritis.
obstrucción intraluminal.
Enteropatía inflamatoria.
Neoplasia intramural difusa
(linfosarcoma).
Enfermedad micótica.
Vólvulo intestinal.
Íleo paralítico.
Afecciones del Intestino Grueso
Colitis.
Constipación.
síndrome de intestino irritable.
Unión gastroesuofágica
hernia hiatal.
Afecciones de cavidad Abdominal
pancreatitis.
gastrinoma (sínd. de Zollinger –
Ellison).
Peritonitis.
Enfermedad Hpática
inflamatoria.
Obstrucción ductal biliar.
Esteatitis – lipidosis hepática
Prostatitis.
Pielonefritis.
Piómetra.
Obstrucción urinaria.
Hernia diafragmática .
Neoplasias.

37. 37
RECEPTORES IMPLICADOS EN EL VÓMITO
D2: Los agonistas producen vómitos y los
antagonistas son antieméticos.
5-HT3: Producen vómito por estimulación de
R de la mucosa Gastrointestinal y de la ZQG.
Opioides: Producen náuseas y vómitos por
estimulación de la ZQG ya que tienen:
 Acción proemética: Se crea tolerancia
rápidamente.
 Acción antiemética: Cuando se suprime la
anterior.

38. 38
CLASIFICACIÓN
ANTAGONISTAS D2
 BENZAMIDAS:
 METOCLOPRAMIDA
 BUTIROFENONAS:
 DOMPERIDONA
 DROPERIDOL, HALOPERIDOL
 FENOTIAZINAS:
 CLORPROMAZINA
ANTAGONISTAS 5-HT3
 ONDANSETRÓN
OTROS
 GLUCOCORTICOIDES
 BENZODIAZEPINAS
 CANNABINOIDES SINTÉTICOS

39. 39
METOCLOPRAMIDA
MECANISMO DE ACCIÓN
Acción antagonista D2 y 5-HT3: Efecto
antiemético.
Dosis: oral: 0.2 - 0.4 mg/kg 6-12 hs.
SC: 1-2 mg/kg/dia.
Presentaciones:
- Frasco ampolla 2 mg/2 ml.
- Gotas 2 mg/2 ml (20 gotas = 1 ml)
- Comprimidos 10 mg.

40. 40
CLORPROMAZINA
MECANISMO DE ACCIÓN
 ANTAGONISTA D2.

41. 41
ONDANSETRÓN
MECANISMO DE ACCIÓN:
 ANTAGONISTA 5-HT3
DOSIS:
 0.1-0.2 mg/kg
Solo útil cuando no hay respuesta
a la Metoclopramida (menor
precio).

42. 42
IV) EMETIZANTES

43. 43
Son fármacos cuya acción fundamental es
provocar el vómito y cuya utilización
principal es la expulsión de sustancias
tóxicas ingeridas de manera casual o
voluntaria.
CLASIFICACIÓN
 EMETIZANTES DE ACCIÓN CENTRAL
APOMORFINA
JARABE DE IPECACUANA
 EMETIZANTES DE ACCIÓN PERIFÉRICA
SOLUCIONES SALINAS, AGUA TIBIA, AGUA
OXIGENADA
JARABE DE IPECACUANA

44. 44
EMETIZANTES DE ACCIÓN
PERIFÉRICA
 Agua caliente mediante tubo estomacal:
induce vómito y diluye toxinas.
 Jarabe de Ipecacuana: acción irritante
local en la mucosa GI y estimulante en la
ZQG.

45. 45
EMETIZANTES DE ACCIÓN CENTRAL
APOMORFINA
 Estimula los R D2 de la ZQG
 Rápidamente se produce tolerancia. Dosis
sucesivas no responden y pueden provocar
depresión del SNC (centro respiratorio),
antagonizables por NALOXONA.
 DOSIS: 0,08 mg/kg Una vez EV,IM
JARABE DE IPECACUANA
 Contiene los alcaloides EMETINA y CEFAELINA
que actúan en la ZQG.
 Cardiotóxico a dosis elevadas.

46. 46
V) LAXANTES

47. 47
Son fármacos usados en el
estreñimiento o constipación intestinal
(perturbación en la motilidad y
equilibrio electrolítico, con retardo de
la progresión y evacuación de las
heces).

48. 48
CLASIFICACIÓN DE LOS LAXANTES
FORMADORES DE MASA
 CELULOSA, METILCELULOSA
 PSYLLIUM
LUBRICANTES O SUAVIZANTES
 DOCUSATO SÓDICO
 GLICERINA
OSMÓTICOS
 SALES DE Mg y Na
 DERIVADOS DE AZÚCARES
ESTIMULANTES POR CONTACTO
 ANTRAQUINONAS
 DERIVADOS DE DIFENILMETANO
 ACEITE DE RICINO

49. 49
FORMADORES DE MASA
CELULOSA, PSYLLIUM
MECANISMO DE ACCIÓN
 Son sustancias hidrófilas que absorben
agua y aumentan de volumen,
estimulando el peristaltismo
ADMINISTRACIÓN
 Por vía oral, actúan a las 12-24 hs.
Contraindicaciones:
 Obstrucción intestinal

50. 50
SUAVIZANTES Y LUBRICANTES
DOCUSATO DE Na
 MECANISMO DE ACCIÓN
Tensioactivo aniónico que humedece y
emulsiona las heces.
GLICERINA
 MECANISMO DE ACCIÓN
Lubrica y ablanda la masa fecal.

51. 51
LAXANTES OSMÓTICOS
MECANISMO DE ACCIÓN
 No se absorben y atraen y retienen grandes
cantidades de agua en el intestino, estimulando la
peristalsis.
SALES DE Mg Y Na: FOSFATO,
CARBONATO, CITRATO, SULFATO.
DERIVADOS DE AZÚCARES: LACTULOSA,
SORBITOL, LACTITIOL.
 No se absorben y son metabolizados por las
bacterias, originando Ácidos Grasos de cadena
corta que actúan como agentes osmóticos.

52. 52
ESTIMULANTES POR CONTACTO
ANTRAQUINONAS: RUIBARBO, SEN, CÁSCARA
SAGRADA.
DERIV. DE DIFENILMETANO: BISACODILO,
PICOSULFATO, FENOLFTALEÍNA
ACEITE DE RICINO
MECANISMO DE ACCIÓN:
 Irritación de la mucosa: altera la motilidad intestinal
 Inhiben la absorción de agua y electrolitos en la luz
intestinal, favoreciendo la peristalsis.
USOS:
 Son los mas activos, suelen producir cólicos fuertes.
 Se usan cuando se necesita una evacuación intestinal
rápida.

53. FIBRA DIETÉICA
Corresponde a célula
vegetal que escapa a la
digestión del TGI.
Presente en cereales
enteros, como el salvado,
vegetales y frutas.
Actúa como laxante a
través de la fijación de
agua y iones en la luz
colónica  ablanda y
aumenta el volumen de
las heces.
Útil en pacientes que
deben evitar esfuerzo
excesivo en la defecación
(colon irritable y
enfermedad diverticular
colónica).
SALVADO:
Subproducto de la
molienda del trigo
Contiene más de un 40% de
fibra dietética y es la fuente
formadora del volumen más
cómoda.
Al estado crudo es de sabor
desagradable, en cambio
procesada es de sabor
agradable.
DOSIS:
6-10 g de fibra dietética por
día.
Los cereales ricos en
salvado contienen 25% de
fibra dietética.

54. 54
VI) ANTIDIARREICOS

55. 55
SON FÁRMACOS UTILIZADOS
CON EL FIN DE REDUCIR EL
NÚMERO DE DEPOSICIONES
EN CASOS DE DIARREA

56. 56
CLASIFICACIÓN
MODIFICADORES DEL TRANSPORTE DE
ELECTROLITOS
 OPIODES
 SUBSALICILATO DE Bi
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
 ANTICOLINÉRGICOS: BUTIL BROMURO DE
ESCOPOLAMINA
 OPIOIDES: LOPERAMIDA, DIFENOXILATO
AGENTES ADSORBENTES
 CARBÓN ACTIVADO
 YESO
 PECTINA
 CAOLÍN
 RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO
ANTIINFECCIOSOS

57. 57
MODIFICADORES DEL TRANSPORTE DE
ELECTROLITOS
MECANISMO DE ACCIÓN:
 OPIOIDES: aumentan la absorción e
inhiben la secreción de agua al intestino,
además enlentecen la propulsión
(aumenta el tipo de contacto en el
intestino y hay mas absorción).
 SUBSALICILATO DE Bi: leve acción
bactericida del Bismuto y acción
antiinflamatoria del subsalicilato.

58. 58
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
OPIOIDES:
 Activan los receptores μ de las terminaciones
nerviosas de los plexos mientéricos:
enlentecimiento de la motilidad intestinal por
inhibición de las fibras musculares
longitudinales.
Loperamida no atraviesa prácticamente la
BHE por lo que carece de los efectos
centrales de los opiáceos.
Difenoxilato en altas dosis atraviesa a la BHE
y ocasiona efectos centrales (euforia,
dependencia física).

59. 59
INHIBIDORES DE LA MOTILIDAD
ANTICOLINÉRGICOS:
 N - BUTIL BROMURO DE ESCOPOLAMINA
 N - METIL BROMURO DE HIOSCINA
MECANISMO DE ACCIÓN
 Antagonistas colinérgicos de acción
muscarínica: inhiben la acción de la ACh
intrínseca (plexos Mioentérico y Submucoso) y
extrínseco (Parasimpático)
No sirve en diarreas que no involucre
mecanismos colinérgicos (ej: hormonales)

60. 60
AGENTES ADSORBENTES
Tienen capacidad de absorber
sustancias tóxicas e impedir que
actúen en la mucosa intestinal.

61. EFECTOS ADVERSOS
Formación de un hábito que lleva al abuso, ya que la
ingesta indiscriminada de laxantes se asocia con
dependencia y constipación crónica, pérdida de la
función intestinal y hasta lesiones intestinales.
Los pacientes que más abusan de los laxantes son
aquellos que presentan un estreñimiento crónico y
que entran en un círculo vicioso que obliga a utilizar
nuevamente el fármaco para conseguir la
evacuación.
61

62. EFECTOS ADVERSOS
También los pacientes que toman laxantes,
convencidos de que así bajarán de peso (por
ejemplo, los pacientes anoréxicos).
Otros peligros son las molestias gastrointestinales:
náuseas, vómitos, cólicos abdominales, diarrea,
flatulencia, alteraciones hidroelectrolíticas (pérdida
de potasio, sodio, deshidratación, cuadros de
malabsorción).
62

63. 63

64. VII) ANTIESPASMÓDICOS
64

65. 65
Antagonistas de los receptores
muscarínicos.
Bloquean su fijación a los receptores
colinérgicos muscarínicos.
Compiten con dichos agonistas por un
sitio común de fijación.
Ejm: Atropina, Escopolamina, N-Metil
Bromuro de homatropina.

66. Atropina - HIOSCIAMINA
N
CH3 O
H
N
CH3
H
C
O
CH
CH2OH
C6H5
O C
O
CH
CH2OH
C6H5
La l-hiosciamina es natural pero se racemiza muy
rápidamente a ATROPINA.
Se encuentran en Solanáceas como el beleño, la
belladona y el estramonio.
Estas plantas (beleño, belladona, estramonio)
aparecen en la literatura clásica como las preferidas
por los envenenadores, hoy se cultivan para obtener
aplicaciones terapéuticas de sus alcaloides.

67. La Atropina y tropeinas son agentes
anticolinérgicos, es decir antagonistas
parasimpaticolíticos y de la acetilcolina.
Por ello son relajantes de los músculos de fibra lisa.
La Atropina y tropeinas son agentes “Midriáticos”
(dilatadores de la pupila) enérgicos. En la edad
media las damas la utilizaban para aumentar la
belleza de sus ojos (Belladona).
Disminuyen la movilidad gástrica e intestinal y son
antiespasmódicos.
Escopolamina: Es uno de los constituyentes de las
tabletas contra el mareo en los viajes. Puede
producir somnolencia sobre todo si se administra
con morfina.

68. 68
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN