Este documento resume los mecanismos de secreción y protección del estómago, así como los tipos de fármacos utilizados para tratar trastornos gástricos. Explica que el estómago secreta jugo gástrico rico en enzimas y ácido clorhídrico para digerir los alimentos, mientras que las células mucosas secretan moco y bicarbonato para proteger la mucosa. Los antiácidos y gastroprotectores se usan para tratar úlceras y reflujo, actuando los primeros redu

1. Fisiología - Hematología
ANTIÁCIDOS Y
GASTROPROTECTORES
Docente: Chipana Lujan, Jaime Roberto
MEDICAL STUDENTS ATLAS GROUP-MEDICINA HUMANA
CICLO VERANO 2020

2. El estomago secreta unos 2,5 l de jugo gástrico al día. Los principales componentes exocrinos son
proenzimas, como la prorrenina y el pepsinógeno, sintetizadas por las células principales o
pépticas, y acido clorhidrico (HCl) y factor intrínseco secretado por las células parietales u
oxínticas.
La produccion de acido es importante para la promoción de la digestion proteolitica de los
alimentos, la absorcion de hierro y la eliminacion de patogenos.
Las celulas secretoras de moco abundan en la mucosa gastrica. De igual modo, se secretan iones
bicarbonato, que quedan atrapados en el moco creando una barrera protectora de tipo gel que
mantiene un pH de 6-7 en la superficie de la mucosa a pesar de la mayor acidez del entorno (pH
1-2). El alcohol y la bilis pueden destruir esta capa protectora. Las prostaglandinas
citoprotectoras producidas localmente estimulan la secrecion de moco y bicarbonato.≪ ≫
Se cree que los trastornos en estos mecanismos de secreción y protección están implicados en la
patogenia de la úlcera péptica y en otros tipos de alteraciones gastricas, como la enfermedad
por reflujo gastroesofágico (ERGE) y las lesiones causadas por los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).

3. Factores agresivos (acido, pepsina y bilis)
superan los factores de defensa de la mucosa
Los fármacos utilizados en el tratamiento de los trastornos acido
pépticos pueden dividirse en dos clases:
1. Los que reducen la acidez intragastrica (ANTIACIDOS)
2. Los que favorecen la defensa de la
mucosa( GASTROPROTECTORES)

4. • Gastrina
• Acetilcolina
• Histamina

5. Esquema que muestra la regulación de la célula parietal gástrica
secretora de ácido, con ilustración de los lugares de acción de los
fármacos que influyen en la secreción de ácido.
El paso inicial en el control de la secreción fisiológica es la
liberación de gastrina por las células G. La gastrina actúa a
través de sus receptores CKK2 sobre las células ECL para que
liberen histamina y puede también ejercer un efecto directo
secundario sobre las propias células parietales, aunque este
aspecto no se ha aclarado por completo. La histamina actúa
sobre los receptores H2 de la célula parietal, a fin de elevar el
nivel de AMPc, que activa la secreción de ácido por la bomba de
protones.
La estimulación vagal directa produce asimismo secreción ácida,
y la acetilcolina liberada estimula directamente los receptores M3
en las células parietales.
Probablemente, la somatostatina ejerce una influencia inhibidora
tónica sobre las células G, las células ECL y las células
parietales, mientras que las prostaglandinas locales (o
administradas terapéuticamente) desarrollan efectos inhibidores
predominantemente sobre la función de las células ECL

7. GASTROPROTECTORES
ANTIACIDOS
INHIBIDORES DE LAS
BOMBAS DE PROTONES
ANTAGONISTAS DE LOS
RECEPTORES H2
OMEPRAZOL,
ESOMEPRAZOL,LANSOPRAZOL
PANTOPRASOL
RANITIDINA,FAMOTIDINA
CIMETIDINA
SUCRALFATO
DERIVAMOS DEL BISMUTO
ESQUEMA GENERAL

8. Cuando se administran en las dosis habituales de prescripción, todos inhiben en 60 a 70% la secreción
total de acido de 24 h. Los antagonistas H2 son muy eficaces para inhibir la secreción nocturna de
acido (que depende en gran parte de la histamina), pero tienen un efecto moderado sobre la secrecion
de acido estimulada por las comidas (que es estimulada por la gastrina, la acetilcolina y la histamina). Por
tanto, se eleva el pH intragastrico nocturno y en ayunas a cifras de 4 a 5 pero es menor el efecto sobre
el pH diurno estimulado por las comidas.
Las dosis recomendadas para la prescripción no inhiben la secreción de acido en mas de 50%
durante 10 h; de ahi que estos farmacos suelen administrarse cada 12 h. En las dosis disponibles en
las formulaciones de venta sin receta, la duracion de la inhibicion de acido es menor de 6 h.

9. APLICACIONES
CLINICAS
1.REFLUJO GASTROESOFAGICO
2.ULCERA PEPTICA
3.PREVENCION DE HEMORRAGIAS
POR GASTRITIS

10. El omeprazol de liberación inmediata tiene un inicio mas rápido de la inhibición del acido que otras
formulaciones orales. Aunque las diferencias en las caracteristicas farmacocinéticas pueden afectar a la
rapidez del inicio y la duracion de la inhibición de acido en los primeros dias de tratamiento, tienen escasa
importancia clinica con la administracion diaria continuada. La biodisponibilidad de todos los
compuestos disminuye aproximadamente 50% con los alimentos; de ahí que se deban administrar
los farmacos con el estomago vacio.
EN AYUNO, SOLO 10% DE LAS BOMBAS DE PROTONES SECRETAN EN FORMA ACTIVA ACIDO Y
SON SUSCEPTIBLES A LA INHIBICION

12. APLICACIONES
CLINICAS
1.REFLUJO GASTROESOFAGICO
2.ULCERA PEPTICA (Hp, AINES)
3.PREVENCION DE HEMORRAGIAS
POR ULCERAS PEPTICAS
4.CARCINOMA Y OTROS
TRANTORNOS DE SECRECION

13. ¿QUÉ ES MAS EFECTIVO,
OMEPRAZOL O RANITIDINA?

14. Acidez intragástrica de 24 h antes
del tratamiento (rojo) y después de
un mes de tratamiento con
ranitidina, 150 mg cada 12 h (azul,
antagonitas de H2) u omeprazol, 20
mg una vez al día (verde, PPI).
Obsérvese que los antagonistas del
receptor H2 tienen un intenso efecto
sobre la secreción nocturna de
ácido pero sólo un efecto
moderado sobre la secreción
estimulada por las comidas. Los
inhibidores de la bomba de
protones (PPI) suprimen
notablemente la secreción de ácido
estimulada por las comidas y la
nocturna.

15. Ya hemos aprendido
La mucosa gastroduodenal ha desarrollado diversos mecanismos de
defensa para protegerse contra los efectos del acido y la pepsina.
El moco y las uniones intercelulares estrechas epiteliales restringen la
difusión retrograda de acido y pepsina. La secreción de bicarbonato epitelial
establece un gradiente de pH en la capa de moco en el cual el pH fluctúa
entre 7 en la superficie mucosa y 1 a 2 en la luz gástrica.
GASTROPROTECTORES

16. El sucralfato es una sal de sacarosa que forma complejos con el hidroxido de aluminio
sulfatado. En agua o en soluciones acidas, forma una pasta viscosa, adherente, que se
fija selectivamente a las ulceras o erosiones hasta por 6 h. El sucralfato tiene una
solubilidad limitada, descomponiendose en sulfato de sacarosa (de carga muy negativa) y
una sal de aluminio. Menos de 3% del farmaco intacto y del aluminio se absorbe en el tubo
digestivo; la parte restante se excreta en las heces.
FARMACODINAMIA ( mecanismo de acción)
Diversos efectos útiles se han atribuido al sucralfato pero no se ha esclarecido con exactitud
su mecanismo de acción. Se considera que el sulfato de sacarosa de carga negativa se une
a las proteínas de carga positiva que están en la base de las ulceras o de la erosión,
formando una barrera física que restringe mas la lesión caustica y estimula la secreción
de prostaglandinas y bicarbonato por la mucosa.

17. APLICACIÓN CLINICA
El sucralfato se administra en una dosis de 1 g cuatro veces al dia con el estomago vacio (por
lo menos una hora antes de las comidas).
En la actualidad, son escasas sus aplicaciones clínicas. El sucralfato (administrado en forma de
pasta semilíquida a través de una sonda nasogástrica) reduce la frecuencia de hemorragia de
tubo digestivo alto de importancia clínica en los pacientes en estado critico internados en la
unidad de cuidados intensivos, aunque es un poco menos eficaz que los antagonistas H2 por vía
intravenosa.
Muchos médicos todavía utilizan el sucralfato para prevenir la hemorragia relacionada con el
estres dadas las inquietudes de que el tratamiento con inhibidores de acido (antiácidos,
antagonistas H2 e inhibidores de la bomba de protones) pueda aumentar el riesgo de
neumonía nosocomial.

18. Se dispone de dos compuestos de bismuto: subsalicilato de bismuto, una formulación de
venta sin receta que contiene bismuto y salicilato y el subcitrato potásico de bismuto
Se desconocen los mecanismos de accion precisos del bismuto. El bismuto recubre las ulceras
y las erosiones y crea una capa protectora contra el acido y la pepsina. Tambien estimula la
secrecion de prostaglandina, moco y bicarbonato.
El subsalicilato de bismuto reduce la frecuencia de las heces y su fluidez en la diarrea infecciosa
aguda, ya que el salicilato inhibe la secrecion intestinal de prostaglandinas y de cloruro. El
bismuto tiene efectos antimicrobianos directos y se une a las enterotoxinas, lo cual explica su
utilidad para prevenir y tratar la diarrea del viajero. Los compuestos de bismuto tienen una
actividad antimicrobiana directa contra H. pylori.
FARMACODINAMIA ( mecanismo de acción)

19. GRACIAS POR SU
ATENCION
Jaime Chipana Lujan
jaimec.chipana@gmail.com
Bachiller en Farmacia y Bioquímica-UNMSM