Los gases medicinales son aquellos gases que por sus características específicas son utilizados para consumo humano y aplicaciones medicinales en instituciones de salud y en forma particular.

1. *GASES
TERAPEÚTICOS

2. La hipoxia  el aporte
de oxigeno es
insuficiente para
satisfacer las
demandas metabólicas
de los tejidos.
El suministro de oxigeno es producto:
• Del flujo sanguineo y
• El contenido de oxigeno.
Hipoxia:
1. X alteración en la
perfusión histica
2. Tension reducida
de oxigeno en la
sangre
3.  de la capacidad
de transporte del
O2.

3. *OXÍGENO
*Aire: 21 % O2 – Pº parcial
= 158 mmHg
*Vías respiratorias distales
y alveolos: Pº parcial de
O2 disminuye:
*Dilución con CO2.
*Vapor de H2O.
*Absorción en la sangre.
La presión parcial de O2 es de 110 mmHg (14.6
kpa) si la ventilación y la perfusión se distribuyen
de manera homogénea por todo el pulmón.
La PO2  en forma
directa– proporcional la
P°atmosferica.
La presion parcial impulsa la
difusión de O2, por lo que el
ascenso a una altura elevada
reduce la captacion y suministro
de oxigeno a los tejidos.
Los  P° atmosferica  PO2 en el
aire inspirado y aumentan la
captacion de gas.

4. *La difusión de O2 hacia la sangre capilar
pulmonar es impulsada por la gradiente entre Pº
parcial de O2 en la sangre venosa mixta y la del
gas alveolar.
*La barrera de difusión, las desigualdades entre
ventilación-perfusión y la fracción de
cortociruito  causas principales de que el
gradiente alveolo arterial de O2 se encuentre
entre 10 a 12 mmHg cuando se respire aire
ambiente y de 30 a 50 mmHg cuando se respira
100 % de O2.

5. *Contenida sanguíneo de O2
*Se transporta:
*En combinación hemoglobina  depende de Po2.
*Sol. Física plasma.
*C/gramo de Hb saturada fija unos 1.3 ml de O2.
*La Hb esta saturada 98 % cuando se respira aire en
circunstancias normales.
*Si la Po2 inspirada se incrementa a 3 atm (304 kPa) en una
cámara hiperbárica, la cantidad de O2 disuelto en el plasma
será suficiente para satisfacer las demandas metabólicas
incluso sin presencia de Hb.
*El contenido de O2 de la sangre venosa mixta es + baja que la
sangre arterial a causa de la cantidad que se consume de
manera metabólica.

6. *Hipoxia  Oxigenación insuficiente de los tejidos.
*Hipoxemia  Imposibilidad del aparato respiratorio de
oxigenar la sangre arterial.
Mecanismos pulmonares de la hipoxemia
*Causas clásicas de hipoxemia:
*Fracción de oxígeno inspirado reducida (FiO2)
*Aumento de la barrera de difusión
*Hipoventilación
*Desajuste en la relación ventilación/riego sanguíneo
*cortocircuito o mezcla venosa.
*Privación de O2

7. HIPOXIA PREPULMONAR
Causas:
*Pp insuficiente de O2 inspirado a causa de Pº
barométrica (altitud) baja o [] de O2 (dilución) también
baja.
*Ventilación insuficiente producida por obstrucción de
vías respiratorias (laringoespasmo, broncoespasmo),
debilidad muscular (enfermedad o fármacos de bloqueo
neuromuscular) o trastorno del impulso respiratorio
(enf. Del SNC, opiodes, anestésicos)
HIPOXIA

8. *HIPOXIA PULMONAR
*Desigualdad entre ventilación y perfusión resultado
de enf. Pulmonares de breve y larga duración (sd.
Insuficiencia respiratoria del adulto, asma,
enfisema pulmonar)
*Las alteraciones de la distribución pulmonar
durante la parálisis y la ventilación a Po positiva 
causa + común gradiente alveoloarterial
ensanchado en paciente anestesiado.
*Barrera engrosada a la difusión y cortocircuito
intrapulmonar de la sangre venosa (fibrosis, edema
pulmonar).

9. *HIPOXIA POSPULMONAR
*Gasto cardiaco bajo (choque).
*Distribución inadecuada de gasto cardiaco (sepsis, oclusión vascular)
*[] insuficiente de oxígeno en la sangre arterial (anemia,
hemoglobinopatia, intoxicación con monoxido de carbono).
*Tej. Son incapaces de extraer o utilizar suficiente O2  Demanda
metabólica extraordinariamente alta (tirotoxicosis, hiperpirexia) //
MalF de los sistemas enzimáticos celulares (envenenamiento con
cianuro)
*Inhalación de humo.
*Obstrucción vías respiratorias o lesión traumática y edema.
*Intoxicación por monóxido de carbono  hay reducción del contenido
de O2 en la sangre y utilización de los tejidos.

10. *Efectos de la Hipoxia
*Estimula barorreceptores carotideos y aórticos   tanto
la frecuencia como la profundidad de la respiración.
*Si individuo sano inspira gas con una PO2 50 mmHg, el
volumen/minuto casi se duplica.
*La hipoxia simple no siempre causa disnea.
*La hipocarbia resultante de esta hiperpnea atenúa la
reacción ventilatoria a la hipoxia.
*La reacción ventilatoria a la hipercarbia se incrementa
en presencia de hipoxia.
RESPIRACIÓN

11. *Incremento del GC   FC y  de resistencia
vascular periférica.
*La Taquicardia  estimulación del SNC y a la
descarga de catecolaminas.
*OJO : Hipoxia grave o Bradicardia e insuficiencia
circulatoria.
*La disminución de la resistencia vascular periférica
o cambios en la PA; en hipoxia grave.
*Produce vasoconstricción e hipertensión en el lecho
vascular pulmonar, que es una extensión de la
reacción vascular normal a las desigualdades entre
ventilación y perfusión.
APARATO CARDIOVASCULAR
La hipoxia provoca
activación refleja del SN
simpático x mecanismos
autónomos y humorales que
generan taquicardia e  GC.

12. *INICIO:  de la capacidad intelectual y trastornos del
juicio y la capacidad psicomotora.
*PROGRESA: Confusión e inquietud.
*TERMINA: Estupor, coma y muerte al disminuir la Po2
por debajo de 30 a 40 mmHg
SNC
Tolera
menos la
hipoxia
Las victimas no suelen percibir
esta progresión

13. *Cuando la PO2 mitocondrial desciende x debajo de 1 mmHg, el
metabolismo aerobico se detiene y la E+ celular se obtiene por vias
anaerobias de glucolisis menos eficaces.
*Se liberan cantidades mensurables de productos terminales del
metabolismo anaerobio (acido láctico).
*Las bombas de iones dependientes de E+ reducen su velocidad y los
gradientes de iones transmembrana se disipan.
*Las [] intracelulares de Na+, Ca2+ e H+ , lo que provoca al final la
muerte celular.
*El restablecimiento de la oxigenación y la perfusión antes de la
muerte celular hipóxica da como resultado lesión celular acelerada
 generan radicales libres de O2.
EFECTOS CELULARES Y METABÓLICOS

14. *ADAPTACIÓN A LA HIPOXIA
*Incremento # de alveolos pulmonares, > [] de Hb (sangre) y
mioglobina (músculo) y  de la rspta respiratoria a la hipoxia.
*Paciente susceptibles a grandes altitudes al principio
presentan: cefalalgia, náuseas, disnea trastornos del sueño y
trastornos del juicio; que progresa edema pulmonar y cerebral
 Mal de montaña.
*Mal de Montaña  Tx reposo y analgesicos = leve o con O2
complementario, descenso a una menor altura o  P° ambiental
= grave.
*Tambien son útiles la acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa
carbonica) y la dexametasona.
*Este mal crónico o policitemia grave, resultando trastornos
de la sangre q can culminar en insuficiencia Cardiaca.

15. *
*Inhalación de O2 a 1 atm o + produce una ligera depresión respiratoria  perdida
de la act. Quimioreceptores tónicos.
*But la ventilación  al inhalar O2 x unos min  incremento paradójico en la
tensión de bióxido de carbono en los tejidos.
*Este aumento se debe a un incremento [] de oxihemoglobina en sangre venosa 
eliminación menos eficiente de bióxido de carbono en los tejidos.
*En pacientes con depresión del centro respiratorio (retención prolongada de
bióxido de C+, lesión o fármacos) la ventilación se conserva por estimulación
de quimiorreceptores carotídeos y aórticos  Estímulo Hipóxico.
*El suministro de cantidades excesivas de oxigeno deprime este estimulo 
acidosis respiratoria.
RESPIRACIÓN
La ampliación de los alveolos mal ventilados se conserva en
parte por el contenido de nitrógeno del gas alveolar.
La inhalación de O2 disminuye con rapidez el contenido de
nitrógeno en los alveolos y los tej.
Si la eliminación de O2 desde los alveolos excede a la
provisión de O2 por la ventilación, habra peligro de colapso
alveolar.
Esta atelectasia por absorción empeora la oxigenación de la
sangre al alterar las relaciones entre la ventilación y
perfusión; esto se can prevenir incluyendo 5 a 10 % nitrógeno
en el gas inspirado.

16. *El GC y la FC se reducen ligeramente cuando se respira 100
% de O2; la PA cambia poco.
*La PA pulmonar disminuye ligeramente a causa de
eliminación del tono vascular que se conserva por la hipoxia
alveolar regional.
*Las personas que viven a una gran altura y padecen HTP
hipoxica crónica, la P° arterial pulmonar mejora con
oxigenoterapia o con el regreso al nivel del mar.
APARATO CARDIOVASCULAR

17. La inhalación de 100 % de O2 no produce
cambios perceptibles en el consumo del
gas, la producción de dióxido de C+, el
cociente respiratorio o la utilización de
glucosa.
METABOLISMO

18. *
*El O2 se administra por
inhalación, salvo durante la
circulación extracorporea,
durante la cual se disuelve
en la sangre exteriorizada.
*Entre los dispositivos para la
inhalación están canulillas,
mascarillas, tiendas y
pabellones y cánulas
traqueales.

19. *
*Los sistemas de flujo reducido, en los que el flujo de oxigeno es menor que el flujo
inspiratorio, aumentan muy poco la FiO2 porque depende de la administracion de aire
ambiental para obtener el gas inspirado.
*Las puntas nasales (pequenos tubos flexibles que se colocan dentro de cada narina)
suministran oxigeno a razon de 1 a 6 L/min.
*La nasofaringe actua como reservorio para almacenar el oxigeno y los pacientes
respiran por la nariz o la boca siempre y cuando las vias respiratorias permanezcan
permeables.
*Estos conductos suministran una FiO2 de 24 a 28% a razon de 2 a 3 L/min.
*Si se utiliza un flujo mayor, se obtiene una FiO2 hasta de 40%, aunque este se tolera
poco tiempo por la sequedad de la mucosa.
*La mascarilla simple es una mascara de plastico transparente con orificios laterales
para eliminar el gas espirado y permitir la obtencion de aire ambiental; se utiliza
cuando se necesita una > [] de O2 sin una regulación estricta.
*La FiO2 maxima de la mascarilla facial se puede aumentar desde cerca del 60% con 6
a 15 L/min hasta mas de 85% si se agrega un reservorio de 600 a 1 000 ml.
*Con esta mascarilla de inhalación reiterada parcial, la mayor parte del volumen
inspirado se extrae del reservorio, con lo que se evita su dilucion al arrastrar aire
ambiente.

20. *
*El dispositivo de suministro de oxigeno de flujo elevado mas utilizado es
la mascarilla con sistema Ventury.
*Los nebulizadores de oxigeno, suministran oxigeno humidificado a una
FiO2 de 35% al 100% con velocidad alta de flujo.
*Los mezcladores de oxigeno suministran una >[] de O2 inspirado a ritmos
de flujo muy altos.
*Estos aparatos mezclan aire comprimido a presion alta y oxigeno para
obtener cualquier concentracion de O2 desde 21 hasta 100% a una
velocidad de hasta 100 L/min.
*Estos mismos mezcladores se utilizan para regular la FiO2 de los
respiradores, aparatos de CPAP/BiPAP
, oxigenadores y otros dispositivos
con requisitos similares.

21. *
*Recordar la hipoxia es la manifestación de una enfermedad
subyacente; la administración de O2 can considerarse un tx
sintomático o provisional.
*La adm de O2 es un tx básico e importante que debe
emplearse en todas las formas de hipoxia, bajo la
advertencia de que la reacción variará de una manera que
suele ser predecible a partir de los conocimientos de los
procesos fisiopatológicos subyacentes.
CORRECCIÓN DE LA HIPOXIA

22. *El gas predominante en el cuerpo es el nitrógeno.
*La inhalación de [] altas de O2 disminuye con rapidez la Pp
corporal total de nitrógeno y brinda una gradiente sustancial
para la eliminación de este elemento.
*Los espacios gaseosos can producirse por: obstrucción intestinal
o íleo, neumotórax y embolia de aire (embolia gaseosa).
*La adm de O2 en la embolia gaseosa  ayuda al alivio de la
hipoxia localizada distal a la obstrucción vascular embólica.
*Sind. de descompresion, la  de la tensión del gas inerte en la
sangre y los tejidos mediante la inhalacion de O2  reduce la
saturacion excesiva que ocurre después de la descompresión
para que no se formen burbujas.
REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN PARCIAL DE UN GAS
INERTE

23. *Se usa O2 como diluyente o gas portador
para la adm de otros vapores o gases,
primordialmente agentes anestésicos.
*Esta aplicación tiene doble finalidad, puesto
que en muchos casos los gases anestésicos
deprimen la ventilación y la circulación en
un grado suficiente para que se requiera
adm de O2 complementario a fin de
satisfacer las need metabólicas.
OXIGENO COMO DILUYENTE

24. *Las aplicaciones clínicas de la oxigenoterapia hiperbárica:
*Tx de traumatismos, quemaduras, lesiones por radiaciones, infecciones,
ulceras que no cicatrizan, injertos de piel, espasticidad y otras
enfermedades neurologicas.
*La indicación para adm O2 hiperbárico es el alivio de la hipoxia
generalizada o circunscrita.
*Se adm por cámara a presión:
*Monoplaza; acepta un solo paciente y suele tener O2 a presión, el
paciente no lleva mascarilla.
*Multiplaza ; acepta + de dos personas, y se encuentra sometida a Po
de aire mientras el paciente respira O2 a través de una mascarilla de
ajuste firme o circuito – pacientes graves-.
OXIGENOTERAPIA HIPERBÁRICA

25. *Componentes:
*Mayor Po hidrostática  Reduce el vol. De las burbujas
*Mayor P°de O2  la gradiente para la eliminación del N+ y reduce la
hipoxia en los tejidos lejanos.
*El incremento de la tensión de oxígeno es la finalidad terapéutica
primordial de indicación de O2 hiperbárico.
*El incremento en la Po2 intensifica la actividad bactericida de
leucocitos e incrementa la angiogénesis; también can ser
bacteriostática, lo que ocurre cuando la tensión de O2 excede los 250
mmHg.
*La Po2 alta facilita la competencia del O2 con el CO por los sitios de
fijación y permite que se recupere la provisión normal de O2 hacia los
tejidos.
*Resulta útil tx anemia grave a corto plazo, puesto que se can disolver
O2 suficiente en el plasma a 3 atm para satisfacer need metabólicas.

26. *Algunos efectos secundarios del oxigeno hiperbarico
son barotrauma del oido medio, efectos sobre el SNC,
convulsiones, efectos neumotoxicos y neumonia por
aspiracion.
*Las contraindicaciones de la oxigenoterapia
hiperbarica comprenden neumotorax y tratamiento
simultaneo con doxorrubicina, bleomicina o
disulfiram.
*Las contraindicaciones relativas comprenden
infecciones respiratorias, neumopatia obstructiva
pronunciada, fiebre, trastornos convulsivos, neuritis
optica, embarazo, uso simultaneo de esteroides y
claustrofobia.

27. *
*Inhalación 100 % O2 durante apneas de 6 a 8 hs disminuye la
rapidez con que se desplaza el moco traqueal.
*Sint. Irritación traqueobronquial y sensación de opresión del
tórax en sólo 12 Hs.
*Hay aumento de permeabilidad alveolar e inflamación
después de 17 Hs y disminución de la F pulmonar después
de 18 a 24 Hs de exposición continua.
*El T’ supervivencia será mayor de una sem.; sobreviene la
muerte por edema pulmonar e hipoxia.
APARATO RESPIRATORIO

28. Fisiopatología:
*El endotelio capilar pulmonar es el +
sensible y la lesión endotelial da lugar
acumulación progresiva del líquido
intersticial y alveolar, y pérdida del área
de superficie capilar  ambos fenómenos
alteran el transporte de gases.
*La granulocitosis no parece desempeñar
una F importante en la fisiopatología de
la intoxicación de O2.

29. Tratamiento:
*Se basa en disminuir la Po2inspirada y brindar
medidas de sostén.
*La tolerancia del ser humano can incrementarse
mediante interrupciones breves regulares de su
inhalación.
*En animales, la adaptación conlleva un aumento
de las actividades de los antioxidantes
celulares, proliferación de las células alveolares
del tipo II y aumento de las [] del agente
tensoactivo alveolar.

30. *Los efectos secundarios se manifiestan con una
exposicion > a 2 atm.
*St. convulsiones y cambios visuales –
reversibles.
*En los recien nacidos prematuros y en los que
han sufrido asfixia intrauterina, la hiperoxia e
hipocapnia se acompanan de mas problemas
neurologicos.
SNC

31. *En neonatos la Pao2 incrementada can
acompañarse de fibroplasia retrolenticular;
efecto q se atribuye angiogénesis aberrante en
el ojo en desarrollo.
*Los cambios can revertirse o progresar hasta
ceguera.
RETINA

32. *TRANSFERENCIA Y
ELIMINACIÓN DE
BIOXIDO DE CARBONO
Durante el reposo  3 ml/kg/min; but  el ejercicio.
El CO2 se difunde con facilidad desde las celulas hacia
la sangre:
Transportado ion bicarbonato (HCO3−),
hemoglobina y proteínas plasmáticas
En solucion con una presion parcial de 46 mmHg en
la sangre venosa.
PCO2   acidosis respiratoria.
El  la ventilacion   de la PCO2  alcalosis
respiratoria.

33. *
RESPIRACIÓN
*El CO2 estimula la respiracion al acidificar los
quimiorreceptores centrales y los cuerpos
carotideos perifericos.
*La PCO2 alta causa broncodilatacion.
*La hipocapnia  contraccion del musculo liso
de las vias respiratorias.

34. CIRCULACIÓN
• El corazón  []  resultado de los cambios en el pH y la menor respuesta
del Ca2+ de los miofilamentos.
• Vs Sg  vasodilatacion.
• El CO2 activa SN simpatico   [] plasmatica de adrenalina, noradrenalina,
angiotensina y otros peptidos vasoactivos.
• Efectos simpaticos   de la contractilidad cardiaca y FC,
vasoconstriccion.
• El efecto neto del CO2 inhalado   GC, FC y PA.
• PCO2   resistensia vascular periférica.
• El CO2 potente vasodilatador coronario.
• Las arritmias cardiacas por un aumento de la PCO2 se deben a la liberacion
de catecolaminas.
• La hipocarbia produce los efectos contrarios: PA  y aparece
vasoconstriccion en la piel, intestinos, encefalo, rinon y corazon.
• Estas acciones se aprovechan en la clínica cuando se utiliza la
hiperventilacion para reducir la HTE.

35. *Hipercarbia disminuye la excitabilidad de la
corteza cerebral e incrementa el umbral
producción de convulsiones por fármacos y
electrochoque.
*La inhalación de concentraciones incluso más
altas de bióxido de C+ (50 %) produce depresión
cortical y subcortical notable, de tipo
semejante a la producida por agentes
anestésicos.
SNC

36. *METODOS DE
ADMINISTRACIÓN
*Se adm por medio de mascarilla,
concentraciones de 5 a 10 % combinación con
O2.
*Por medio de la respiración repetida.

37. *APLICACIONES
TERAPÉUTICAS
*Incrementa la vel. De inducción y de salida por inhalación –
incrementa la ventilación/min y el flujo sanguíneo cerebral –
acidosis respiratoria-.
*La hipocarbia (alcalosis respiratoria) incrementa la
profundidad de la anestesia x constricción de Vs cerebrales –
disminuye el tamaño del cerebro y facilita la ope.
Neuroquirúrgicas.
ANESTESIA

38. Inhalación de bióxido de C+ revierte algunos
efectos cerebrales de la respiración de mezcla
de gases hipóxicas – incrementar la
ventilación/min, efectuar cambios directos en la
curva de disociación de oxihemoglobina y
producir vasodilatación cerebral.
DEPRESIÓN RESPIRATORIA

39. *
OXIDO
NÍTRICO
*El oxido nitrico activa a la guanililciclasa soluble  el GMP ciclico
celular.
*Vs  la liberacion basal de oxido nitrico producido celulas
endoteliales determina el tono vascular de reposo.
*El oxido nitrico  vasodilatación, inhibe la agregacion y adhesión
plaquetarias.
*La deficiencia de oxido nitrico asocia a enf. ateroesclerosis,
hipertension, vasoespasmo cerebral y coronario y lesion por
isquemia y reanudacion del riego.
*Sist. Inmunitario  sirve como efector de los citotoxicos inducidos
por macrofagos y la produccion excesiva un mediador de la
inflamacion.
*Neuronas  mediador de la potenciacion a largo plazo, efecto
citotoxico que es resultado de N-metil-d-aspartato (NMDA), y
neurotransmision no adrenergica ni colinérgica
*El NO mediacion de las rutas nociceptivas centrales.
*El NO se desactiva en la circulación por medio de la oxihemoglobina
y la reaccion del oxido nitrico con el hierro hem  formacion de
nitrosilhemoglobina.
*La > NO inhalado se excreta en la orina en forma de nitrato.

40. *
*El oxido nitrico, cuando se inhala  dilata Vs pulmonares.
*El oxido nitrico conserva o mejora la igualdad entre ventilacion-
riego sanguineo.
*El NO inhalado reduce P° arteria pulmonar y la resistencia
vascular pulmonar, y a menudo mejora la oxigenacion.
*La dosis de oxido nitrico necesaria para mejorar la oxigenacion
es menor que la que se necesita para reducir la presion
pulmonar.

41. *
*Durante el cateterismo cardiaco para valorar en forma inocua y
selectiva el potencial vasodilatador pulmonar de los pacientes con
insuficiencia cardiaca y en lactantes con una cardiopatía congenita.
*Se utiliza para establecer la capacidad difusora a traves de la
unidad alveolar capilar.
*El NO + eficaz que el CO2 por su mayor afinidad por la hemoglobina
y su mayor hidrosolubilidad a temperatura corporal.
*La determinacion del oxido nitrico exhalado fraccionado (FeNO) es
un indicador de la inflamación de las vias respiratorias que permite
valorar enfermedades respiratorias como asma, infecciones
respiratorias y neumopatia cronica.

42. *HELIO
APLICACIONES:
Se emplea en pruebas de F pulmonar, para
tratar la obstrucción respiratoria, durante las
operaciones de las vías respiratorias con rayo
láser y para aplicaciones hiperbáricas
seleccionadas.

43. *Medición del vol. Pulmonar residual.
*Cap. F residual
Para poder medirse requieren de un gas
insoluble muy difusible como el Helio
PRUEBAS DE F PULMONAR

44. *Se utiliza el Helio como diluyente del O2 en
casos de obstrucción de vías respiratorias porq
la densidad del helio es mucho menor que la del
aire.
*Se han informado reducciones definidas en el
trabajo respiratorio con la inhalación de
mezclas de helio y oxígeno.
OBSTRUCCIÓN RESPIRATORIA

45. *VAPOR DE AGUA
*Indicada en pacientes cuyas vías respiratorias se
encuentran intubadas de manera crónica.
*Disminuye la formación de costras sobre la mucosa
respiratoria, licua las secreciones densas, promueve la
limpieza mucociliar, limita la pérdida de agua corporal y
tiende a conservar el calor corporal al limitar la
evaporación por las vías respiratorias.
*Los gases humedecidos y calentados can ayudar a
calentar a los paciente hipotérmicos.
APLICACIÓN DE AGUA INSPIRADA

46. *Lesión térmica por sobrecalentamiento de gas inspirado.
*Sobrecarga de líquidos por absorción de agua en exceso.
*Tos y broncoconstricción por irritación directa de los
bronquios por las gotillas de agua.
*Se debe adm. Aerosol de lidocaina  inhibir la tos.
*Adm. Broncodilatadores  inhibir broncoconstricción.
*Los dispositivos humidificadores deben limpiarse con
cuidado para reducir la incidencia de infecciones
nosocomiales
EFECTOS INDESEABLES