Décimo semestre cátedra de cirugía

1. Insuficiencia Respiratoria Aguda
CÁTEDRA DE CIRUGÍA
KATHERINE BROOOKS

2. El aparato respiratorio se encarga de realizar el intercambio de gases
entre el aire ambiente y la sangre, captación de oxígeno (O2) y
eliminación de anhídrido carbónico (CO2), desempeñando de esta manera
su principalfunción.

3. La insuficiencia respiratoria se define por la incapacidad del aparato respiratorio para mantener un adecuado intercambio
gaseoso necesario para atender las necesidades metabólicas del organismo.
Clásicamente se define la insuficiencia respiratoria (IR) cuando en reposo, vigilia y respirando aire ambiente, la presión arterial
de O2 (PO2) es menor de 60 mmHg y/o la presión arterial de CO2 (PCO2) es mayor de 45 mmHg.
Existen fórmulas para calcular de manera aproximada la PO2 teórica en función de
estas circunstancias como:
- PO2 = 104-(0,27 x años) con el sujeto sentado.
- PO2 = 103,5-(0,42 x años) con el sujeto en
supino

4. AL IGUAL QUE OCURRE CON EL CO2, LA MAYOR PARTE DEL CONTENIDO DE O2 EN SANGRE NO SE DEBE AL DISUELTO, SINO AL QUE
VA UNIDO A LA HB, EN UNA RELACIÓN QUE SE EXPRESA GRÁFICAMENTE EN LA CURVA DE SATURACIÓN DE LA HB.
LA MORFOLOGÍA DE ÉSTA CURVA VARÍA SEGÚN EL GRADO DE AFINIDAD EXI STENTE ENTRE LA HB Y EL O2, QUE ESTÁ
INFLUENCIADO POR LOS CAMBIOS DE TEMPERATURA, ACIDEZ DEL MEDIO Y TENSIÓN DEL CO2.

9. Disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire
inspirado
Constituye una causa infrecuente de IR aguda.
❑ Esta se suele producir en situaciones de altitud, en las que existe una disminución de la presión barométrica y de
la presión parcial de O2 en el aire ambiente y por tanto una disminución de la PAO2 y la PO2, con conservación del
gradiente alveoloarterial de O2.
❑ Otras situaciones en las que puede producirse este mecanismo fisiopatológico son aquellas en las que el O2 es
diluido por concentraciones de otro gas, como puede ocurrir en las minas por bolsas de monóxido de carbono o
metano y en aquellas situaciones en las que el O2 es consumido por el fuego. En todos estos casos se producirá
una hipoxemia que condiciona una hiperventilación y consiguiente hipocapnia

10. Hipoventilación alveolar
La hipoventilación alveolar ocurre cuando el intercambio de aire es insuficiente en los pequeños sacos pulmonares debido a
problemas mecánicos o neurológicos que involucran a los músculos respiratorios, los nervios o el cerebro.
❑ Por ejemplo, los problemas músculo esqueléticos pueden impedir que los pulmones se expandan. Aun cuando los
pulmones estén normales, la hipoventilación puede ser causada por el síndrome de obesidad /hipoventilación, apnea
del sueño o una sobredosis de droga.
❑ Cuando los pulmones no tienen suficiente aire fresco, hay muy poco oxígeno disponible que transportar en la sangre y
como resultado se produce la hipoxemia. Al sentir esta falta de oxígeno, las arterias pulmonares se tensan en su
esfuerzo por conducir la sangre hacia otros sitios donde podría haber más oxígeno.

11. Alteraciones de la difusión alveolocapilar
Una vez que los gases del exterior han alcanzado los alvéolos deben intercambiarse con los de la sangre para
distribuirse por el organismo
❑ Este mecanismo tiene un papel menos relevante en la IR, sólo en condiciones de ejercicio tiene un papel más
relevante, al disminuir el tiempo de paso del hematíe por el capilar.
❑ En condiciones de reposo, no comporta repercusión funcional, ya que el tiempo de tránsito del hematíe a través
del capilar pulmonar permite alcanzar un equilibrio entre la PAO2 y la PO2 en el capilar pulmonar.
❑ En condiciones normales este equilibrio se alcanza cuando el hematíe ha recorrido un tercio del trayecto de la
longitud del capilar. Con respecto a la eliminación del CO2 normalmente no se altera al difundir este gas 20 veces
más que el O2, y es típico que exista una hipocapnia. La hipoxemia producida por la alteración de la difusión
pulmonar corrige fácilmente con suplementos de O2

12. Existencia de cortocircuito o Shunt
Se define por la existencia de un aumento del gradiente (A-a)O2 durante la respiración de aire ambiente, debida a un
cortocircuito anatómico derecho-izquierdo o por una perfusión continuada de unidades pulmonares no ventiladas.
En condiciones normales existe un shunt fisiológico de 2-3% del gasto cardíaco.
Entre estas últimas destacan las cardiopatías congénitas por defectos septales auriculares o ventriculares o por persistencia
del conducto arterioso. La causa más frecuente de la existencia de un shunt es la ocupación de los alveolos por fluidos
inflamatorios o la atelectasia de los mismos, sin estar estas unidades ventiladas y con perfusión conservada, por lo que la
sangre que pasa por ellos no se oxigena. Esto es lo que ocurre en las neumonías, edemas cardiogénicos y no cardiogénicos y
atelectasias.
Puesto que la región del shunt carece de ventilación, los suplementos de O2 aumentaran la PAO2 sólo en las zonas del
pulmón donde no exista shunt, por ello suplementos importantes de O2 tienen escasa repercusión sobre la oxigenación
arterial, al no oxigenarse la sangre que pasa a través de ellos y mezclarse con la sangre oxigenada.

13. Desequilibrios en la ventilación/perfusión (V/Q)
De forma aislada, ó en combinación con shunt intrapulmonar, es el mecanismo fundamental que determina las alteraciones
gasométricas presentes en las patologías del parénquima pulmonar, las vías aéreas y la circulación pulmonar.
❑ En patologías que afectan a las vías aéreas ( asma, EPOC) ó al parénquima pulmonar (exudado, edema ó hemorragia
alveolar, atelectasia, etc.), se crean gradientes de ventilación que alteran su distribución en distintas zonas del pulmón.
Alguna unidades alveolares están mal ventiladas pero bien perfundidas, con cocientes V/Q reducidos, lo que produce un
aumento de mezcla venosa: sangre venosa mixta mal oxigenada que empobrece el contenido de O2 de la sangre arterial.
❑ La vasoconstricción pulmonar hipóxica intenta amortiguar este desequilibrio V/Q, de forma que las áreas mal ventiladas
sean también las peor perfundidas y se reduzca la mezcla venosa. En patologías con afectación vascular pulmonar
(enfisema grave, hipertensión pulmonar, TEP) hay áreas del pulmón bien ventiladas pero mal perfundidas, con relación
V/Q elevada, que aumentan el espacio muerto fisiológico pero tienen menor repercusión gasométrica al no producirse
efecto de mezcla venosa.

14. CLÍNICA
GASOMETRÍA
ARTERIAL
RX DE TÓRAX
OTRAS EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS

17. ❑ La gasometría arterial es la prueba imprescindible para confirmar la
sospecha diagnóstica de IRA, además nos informa del grado de
severidad de la misma, de la existencia o no de hipercapnia y de la
existencia de alteraciones en el equilibrio ácidobase.
❑ La pulsioximetría es un método no invasivo que permite obtener la
saturación arterial de oxígeno (SaO2) y su monitorización continua.
No obstante, puede verse artefactada en casos de anemia importante,
hipotensión, dishemoglobinemias o uñas pintadas.

21. El tratamiento clínico del paciente con IRA se basa, además del abordaje clínico de la enfermedad de
base, en las medidas de soporte de la IRA, que son todas las medidas encaminadas a conseguir unos
valores aceptables de oxigenación arterial y ventilación alveolar.
Se dividen en: a) administración de oxígeno; b) ventilación no invasiva, y c) ventilación mecánica
convencional o invasiva.
Los objetivos principales de las medidas de soporte de la IRA son conseguir:
a) Valores aceptables de oxigenación arterial, retirando la PaO2 de la zona peligrosa de la curva de
saturación de la hemoglobina (en general alcanzando valores de PaO2 > 60-65 mmHg y/o saturación de
hemoglobina > 90-92%)
b) Cifras aceptables de ventilación alveolar, que dependerán de los tipos de pacientes y de las situaciones
clínicas.

22. OBJETIVOS
Los efectos directos de la administración de oxígeno sobre la fracción ambiental
(21%) son:
a) Tratar la hipoxemia y evitar el sufrimiento tisular
b) Disminuir el trabajo respiratorio
c) Disminuir el trabajo miocárdico.

23. SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Las mascarillas Venturi están indicadas en pacientes con
IR que necesitan FiO2 exactas.
Variantes de estas mascarillas son las conexiones en «T»,
indicadas en pacientes con cánulas de plástico de
traqueotomía o tubos de intubación endotraqueal
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
Cánulas nasales. Indicadas en todo tipo de pacientes con insuficiencia
respiratoria no hipercápnica sin grandes necesidades de oxígeno.
Normalmente se utiliza un flujo de oxígeno entre 1 y 3 l/min,
proporcionando una FiO2 aproximada entre un 24 y un 35%,
respectivamente.
Mascarillas con bolsa-reservorio. Proporcionan la máxima
FiO2 dentro de la modalidad de administración de oxígeno con
máscara. Este sistema está recomendado en pacientes con
insuficiencia respiratoria grave que necesitan FiO2 superiores al 50%.

24. Pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
no hipercápnica
Ejemplos de enfermedades con este patrón gasométrico
son las neumonías, el edema pulmonar cardiogénico o el
SDRA.
En estos casos, el principal mecanismo fisiopatológico
causante de hipoxemia arterial es el shunt intrapulmonar.
Hay que iniciar la oxigenoterapia con sistemas de alto
flujo tipo Venturi a concentración elevada (35-40%).
Pacientes con insuficiencia respiratoria
hipercápnica
El ejemplo más paradigmático son las reagudizaciones de
la EPOC.
En este caso hay que iniciar la oxigenoterapia con un
sistema de alto flujo tipo Venturi a la concentración más
disminuida posible (24%).
Este sistema es preferible a las cánulas nasales, y tiene la
finalidad de evitar el efecto depresor del centro respiratorio
que se asocia a la administración de concentraciones
elevadas de oxígeno en estos pacientes.

25. CPAP/PEEP
La aplicación de una presión positiva al final de la
espiración (positive end-expiratory pressure [PEEP])
mejora la oxigenación arterial en pacientes con
hipoxemia grave.
En este tipo de sistemas, todo el trabajo respiratorio es
realizado por el propio paciente.
Ventilación controlada por volumen. Estos equipos
tienen un funcionamiento muy similar al de los
ventiladores convencionales. Se puede pautar el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria.
Ventilación limitada por presión. Esta modalidad es
similar a la presión de soporte inspiratorio. Se
pauta una presión inspiratoria predeterminada y,
mediante un patrón de flujo descendente, se
mantiene una cifra de presión constante a lo largo
de la inspiración.

26. Las mascarillas son un punto clave en la VNI, ya que de ellas depende la tolerancia del
paciente y el control de las fugas, aspectos clave de la eficacia del tratamiento.
Existen modelos nasales y nasobucales. Todas se fijan firmemente a la cabeza del paciente con
arneses o correajes elásticos.
La eficacia de los distintos modelos es similar, aunque presentan diferencias en su aplicación
práctica. Así, las mascarillas nasales son más confortables y permiten la deglución, el habla y
la eliminación de secreciones, aunque su eficacia puede disminuir debido a fugas por la boca.
Este problema es menor con las mascarillas nasobucales. Para cada paciente hay que
seleccionar la mascarilla más adecuada, y se busca la máxima tolerancia y comodidad junto
con una buena adaptación a la anatomía facial y las mínimas fugas posibles.

27. Hay una serie de situaciones en las que la VNI puede estar contraindicada:
a)Pacientes en coma o con disminución del nivel de conciencia en los que la VNI no permite
asegurar una adecuada protección de la vía aérea
b)Inestabilidad hemodinámica marcada, la VNI no está indicada en situaciones de shock,
arritmias graves o isquemia miocárdica aguda
c)Pacientes con retención de gran cantidad de secreciones que no pueden eliminar
adecuadamente
d)Pacientes agitados o no colaboradores, y e) traumatismos faciales que impiden una correcta
aplicación de la mascarilla.

28. La VM invasiva está indicada en las siguientes situaciones clínicas:
a) Parada respiratoria o cardíaca
b) Insuficiencia respiratoria grave con riesgo vital inmediato, como las pausas respiratorias con
pérdida de conciencia o signos de jadeo o preparo respiratorio, aspiración masiva, imposibilidad
para el manejo de secreciones respiratorias, bradicardia extrema con pérdida del estado de
alerta, inestabilidad hemodinámica sin respuesta a fármacos vasoactivos
c) Disminución del nivel de conciencia para proteger la vía aérea.

29. 1. La insuficiencia respiratoria supone el fracaso de una o ambas
funciones del intercambio gaseoso: fallo de la bomba ventilatoria
(eliminación de CO2) o fallo pulmonar (oxigenación de la sangre
venosa mixta).
2. Su diagnóstico se realiza mediante gasometría arterial.
3. La presentación clínica puede ser muy diferente, dependiendo de
que el fallo sea agudo, crónico o crónico-agudizado.
4. El manejo de la insuficiencia respiratoria es complejo y necesita
de experiencia y recursos.
5. La responsabilidad del clínico es su detección, diagnóstico y
adecuado tratamiento.

30. 1.C. Maza Ortega, J.M. Morales Morales, G. Tirado Conde. (2008). Valoración del paciente
con insuficiencia respiratoria. 2019, noviembre 10, de google Recuperado de
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2. M. Ferrer. (2001). Tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda. 2019, noviembre
10, de elseiver Recuperado de https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-
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3. A. Arnedillo Muñoz, C. Garcia Polo, J.L. López-Campos Bodineau. (2011). Insuficiencia
respiratoria aguda. 2019, noviembre 10, de neumosur Recuperado de
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