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Hipoxia y Cianosis

  Erick J. Montes S
   Fisiopatología
Hipoxia
Introducción
• El    objetivo    fundamental      del    aparato
  cardiorespiratorio es el suministro de oxígeno (y
  sustratos) a la células y la eliminación del
  dióxido de carbono (y otros productos
  metabólicos) de dichas células.

• Los cambios en las tensiones de O2 y CO2, así
  como las cambios en la concentración de ciertos
  compuestos fosforados, en especial 2,3 DPG
  dan lugar a una desviación de la curva
  disociación del O2.
Hipoxia
• Definimos hipoxia como el estado de
  deficiencia de oxígeno en la sangre,
  células y tejidos del organismo con
  compromiso de la función de éstos.

• Este término es más correcto que el de
  Anoxia debido a que pocas veces se
  presenta la ausencia completa de O2 en
  los tejidos.
Tipos de Hipoxia
•   Hipoxia Hipóxica
•   Hipoxia Anémica
•   Hipoxia Isquémica o por Estasis
•   Hipoxia Histotóxica
Hipoxia Hipóxica
• Se debe a una alteración de la fases de
  ventilación    alveolar  y/o    difusión
  alveolocapilar de la respiración que
  produce una deficiente entrega de
  oxígeno atmosférico a la sangre de los
  capilares pulmonares.
• Personas que se encuentran a grandes
  alturas. Neumonía y otras enfermedades
  respiratorias.
Disminución de la Presión
• Aumento de Altura  Disminuye la
  presión barométrica total, por tanto la
  PO2.
• Estimulación de quimioreceptores para
  estimular la ventilación.
• Mal de Montaña  Aclimatación
• Hipoxia Respiratoria: se produce bloqueo
  alveolo capilar o presenta un desequilibrio
  ventilación / perfusión. Su causa puede
  ser hipoventilación.
• Hipoxia Secundaria a Cortocircuito D-I
  extrapulmonar: Comunicación
  arteriovenosa, perfusión de zonas del
  pulmón no ventiladas.
Enfermedades causantes de hipoxia
            hipóxica
• Deficiencia del Pulmón: aparece cuando
  trastornos como la fibrosis quística
• Trastornos mecánicos como el
  neumotórax o la obstrucción bronquial.
• Anormalidad Cardiovascular: defecto en el
  tabique interauricular, cortocircuitos
  derecha izquierda, que además presenta
  cianosis. Tetralogía de Fallot.
• Colapso Pulmonar, Atelectasia.
• EPOC (Asma, Enfisema, Bronquiectasia y
  Bronquitis Crónico)
Hipoxia Anémica
• Cualquier disminución en la concentración
  de hemoglobina se acompaña del
  correspondiente descenso de la
  capacidad de transporte de oxígeno en la
  sangre.
• La PaO2 permanece normal, pero la
  cantidad absoluta de oxígeno
  transportado disminuye
Envenenamiento por Monóxido de
          Carbono
• La hemoglobina unida al monóxido de
  carbono, carboxihemoglobina, no está
  disponible para el transporte de oxígeno.
• Aprox. 230 veces más a fin al CO que al
  O2
• La curva de disociación se desvía a la
  izquierda, de forma que sólo puede liberar
  oxígeno a tensiones inferiores.
• Hipoxia Circulatoria: la PaO2 es normal,
  pero la PaO2 tisular se reduce como
  consecuencia de la hipoperfusión en
  presencia de un consumo normal de O2

• Shock e ICC
Hipoxia Isquémica o por Estasis
• Se debe a la reducción del flujo de sangre
  a través de un sector del organismo o en
  su totalidad.
• Constituye un problema al corazón y los
  riñones. Posiblemente el encéfalo se dañe
  por esta hipoxia.
• Causas de Hipoxia por Estasis o
  Isquémica:
  – ICC
  – Shock
  – SIRA (Síndrome Insuficiencia Respiratoria del
    Adulto)
  – Frío Extremo
Hipoxia Histotóxica
• Incapacidad de las células para utilizar el
  oxígeno en forma adecuada.
• Se produce por ciertas sustancias sobre el
  metabolismo celular.
• Con mayor frecuencia, envenenamiento
  con cianuro
• Intoxicación por alcohol
Efectos de la Hipoxia
• En las variantes de Hipoxia generalizada
  se daña primero el encéfalo.
• La Hipoxia aguda produce alteraciones
  del juicio, incoordinación motora,
  somnolencia y un cuadro clínico que se
  parece mucho al alcoholismo.
• Cuando la hipoxia es de larga duración se
  produce fatiga, mareo, apatía, falta de
  atención, disminución para la capacidad
  de trabajar.
• Se pierde la conciencia, se afectan los
  centros del tronco encefálico y por lo
  general la muerte sobreviene por
  insuficiencia respiratoria.
• En respuesta a la disminución de PaO2 se
  acompaña de hiperventilación que
  disminuye la PaCO2  reduce la hipoxia
  cerebral.
• También se produce una constricción de
  las arterias pulmonares, lo cual cumple la
  función de llevar la sangre de las áreas
  mal ventiladas a las mejores. (resistencias
  pulmonares y postcarga VD)
Efectos Metabólicos
• En el hígado y en los músculos de los
  metabolismo de sustratos primarios, se
  suele producir de una forma anaerobia
  hasta la fase de ácido pirúvico.
• Para degradar piruvato, se requiere O2.
  Se reduce a ácido láctico.
• Concentraciones séricas de lactato, con
  descenso de bicarbonato y la
  correspondiente acidosis metabólica.
• La respuesta respiratoria útil, se origina en
  las células quimioreceptoras especiales
  de los cuerpos aórticos y carotideos.
• El aumento de la ventilación, con perdida
  de dióxido de carbono produce una
  alcalosis respiratoria p, por otro lado la
  difusión del ác láctico tiende a producir la
  acidosis metabólica.
• Aumento en la concentración de Hb en la
  sangre, efecto de la eritropoyetina, debido
  a la demanda de oxigeno tisular, como
  mecanismo compensador en la hipoxia
  prolongada.
Síntomas
• Cianosis            • Sensación de falta de
                        aire
• Confusión mental
                      • Dolor de cabeza
• Pobreza de juicio
                      • Mareo
• Pérdida de          • Fatiga
  coordinación
                      • Visión borrosa
  muscular
                      • Visión en túnel
• Inconsciencia
                      • Pérdida de
                        Sensibilidad
Tratamiento
• En la hipoxia hipóxica resulta de gran
  beneficio la oxigenoterapia, O2 a menos
  del 100%.
• En otros tipo de hipoxia como la anémica,
  histotóxica y por estasis el valor de la
  oxigenoterapia es muy limitado.
• Recordando que el oxígeno tiene un
  grado de toxicidad.
  – Producción de aniones superoxidos (o-)
    H2O2, radicales libres.
  – Fibroplasia retrolenticular en los lactantes y
    RN
Cianosis
Cianosis
• Coloración azulada de piel, mucosas y
  lechos ungueales que puede evidenciarse
  en la exploración física del paciente, o ser
  referida por el mismo enfermo.
• Aparece cuando existe una cantidad de Hb
  reducida en los vasos sanguíneos de pequeño
  tamaño, capilares, de esas zonas.

• La evidencia clínica de cianosis se presenta, en
  términos generales, cuando existen 5 gramos o
  mas de Hb reducida o de derivados de Hb, por
  100 ml de sangre.

• Esta Hb desoxigenada tiene un color azul
  oscuro-púrpura que se trasmite a través de la
  piel.
• El grado de cianosis se ve modificado por
  la calidad de los pigmentos cutáneos y el
  grosor de la piel, así como por el estado
  de los capilares cutáneos.

• Saturación por debajo del 85%, mientras
  que aquellos que tienen la piel oscura
  75%.
Otras condiciones
• Pacientes con Anemia: casi nunca la
  presentan.
• Pacientes con Policitemia Vera: tienden a
  estar cianóticos, presentar un color
  purpúrico denominado por algunos
  autores como "cianosis roja".
• Alteraciones de la hemoglobina.
Fisiopatología
•   Su aparición e intensidad dependen
    básicamente de dos factores: hipoxia y
    tasa de hemoglobina.

•   Se puede entender la importancia clínica
    de la cianosis en el hecho de que su
    presencia sugiere disminución del
    contenido de oxígeno en la sangre
    (hipoxemia), y por lo tanto inadecuada
    entrega del mismo a los tejidos.
• Después de la difusión del oxígeno del
  alvéolo al capilar, la sangre lo debe
  transportar y liberar en los tejidos.

• En condiciones normales, la mayoría del
  oxígeno transportado se combina con la
  hemoglobina (97%), mientras que una
  pequeña fracción va disuelta en la sangre
  (3%).
• La hipoxia hipóxica e hipoxia circulatoria
  son los dos grandes grupos responsables
  de la aparición de la cianosis.
• A la hipoxia corresponde una respuesta
  de liberación de eritropoyetina, lo que
  explica la poliglobulia que acompaña a
  casi todos los tipos de cianosis crónica.
CIANOSIS


           CENTRAL                PERIFERICA




CARDIACA       NO CARDIACA   VASCULAR   NO VASCULAR
• Cianosis Central: existe una desaturación
  de la sangre arterial o un derivado
  anómalo de la hemoglobina, se ven
  afectados los labios, lengua, piel y
  mucosas.
• Cianosis Periférica: se debe a pérdida de
  velocidad del flujo sanguíneo en una zona
  determinada del O2 de la sangre arterial
  con una saturación normal. Más típico de
  extremidades, dedos y uñas.
Cianosis central
1. Disminución de la saturación arterial de oxigeno:
   a. Disminución de la presión atmosférica (elevada altitud).
   b. Alteraciones de la función pulmonar:
       •   Hipoventilación alveolar
       •   Desigualdad en la relación entre la ventilación y perfusión
           pulmonares (perfusión de alvéolos mal ventilados)
       •   Alteraciones de la difusión de oxigeno.
   c. Cortocircuitos anatómicos:
       •   Algunos tipos de cardiopatías congénitas.
       •   Fístulas arteriovenosas pulmonares.
       •   Múltiples cortocircuitos intrapulmonares de pequeño tamaño.
       •   Hemoglobina con escasa afinidad por el oxigeno.
2. Alteraciones de la hemoglobina:
   a. Metahemoglobinemia (hereditaria, adquirida).
   b. Sulfahemoglobinemia (adquirida).
   c. Carboxihemoglobinemia.
Disminución de la presión
     atmosférica (elevada altitud)
• A 2500 m hemoglobina está saturada casi
  por completo, la tensión del aire espirado
  es de unos 120 mmHg.
• A 5000 m la tensión del aire disminuye por
  debajo de 85 mmHg, ya la curva de
  disociación de del oxígeno muestra que la
  sangre arterial sólo está saturada un 75%,
  esto deja un 25% de Hb reuducida
Alteraciones de la función
                pulmonar
• Hipoventilacion alveolar, o perfusión alveolar
  de zonas poco o nada ventiladas, alteraciones
  severas de la relación ventilación/perfusión.
  – Neumonia
  – Edema Pulmonar
  – EPOC
Cortocircuitos anatómicos
• Cardiopatías congénitas: se presenta
  invariablemente al nacimiento o en las
  primeras semanas de vida.
• Además es posible encontrar dificultad
  para la alimentación, escasa ganancia de
  peso, taquipnea o diaforesis.

         » Transposición de grandes vasos
         » Tetralogía de Fallot
         » Tronco arterioso
Malformaciones Arteriovenosas
• Pueden ser congénitas o adquiridas,
  solitarias o múltiples, microscópicas o
  masivas.
• Telangectasia hemorrágica hereditaria
• Pacientes con cirrosis en donde se
  observan la existencia de fístulas
  Arteriovenosas o anastomosis entre la
  vena porta y las venas pulmonares.
• La cianosis puede estar producidas por
  pequeñas cantidades de
  metahemoglobina y por cantidades
  incluso menores de sulfahemoglobina.

• En la intoxicación por monóxido de
  carbono, el color de la Hb reducida queda
  opacado por el color rojo cereza de la
  carboxihemoglobina. (no es un tipo de
  cianosis)
CIANOSIS CENTRAL



          CARDIACA                                  NO CARDIACA




                                                                     NO
  ICC            EPA       CONGENITAS       RESPIRATORIA
                                                                RESPIRATORIA




              AGUDO POR                      EDEMA P, EPOC,
 AGUDA,                   CIA, CIV, HTTP,
             SOBRECARGA                     HT P, ATELECTASIA    METABOLICA
CRONICA                    TETRALOGIA
               HIDRICA                      DERRAME PLEURAL
Cianosis Periférica
a) Disminución del gasto cardiaco.
b) Exposición al frío.
c) Redistribución del flujo sanguíneo en la
   extremidades.
d) Obstrucción arterial.
e) Obstrucción venosa.
Cianosis Periférica
• Generalmente causada por una VC
  generalizada.
• Gasto cardiaco es bajo, tal como sucede
  en ICC grave o en el shock.
• Sangre arterial está saturada de forma
  normal, reducido volumen que fluye a
  través de la piel y la escasa tensión de O2
  en el extremo venoso de los capilares
  producen cianosis.
• Obstrucción arterial de una extremidad
  producida por un émbolo.
• Constricción arteriolar, como en el
  vasoespasmo del Sind. Raynaud
CIANOSIS PERIFERICA




       TRAUMATICA                   NO TRAUMATICA




 SECCION
VASCULAR,     APLASTAMIENTO   ENFRIAMIENTO   VASOCONSTRICCIÓN
• La cianosis mixta asocia los dos
  mecanismos       fisiopatológicos. Los
  ejemplos más frecuentes son la
  insuficiencia cardíaca congestiva y el
  shock
• La verdadera cianosis debe diferenciarse
  de la pseudocianosis, la cual es una
  coloración     azul    grisácea o    una
  pigmentación púrpura de la piel que
  puede ser causada por metales (hierro,
  plata, oro, plomo) o medicamentos
  (fenotiazinas, cloroquina)
Estudio del Paciente
• Anamnesis
• La cianosis se observa mejor a la luz del
  día y con el paciente tranquilo y en un
  lugar confortablemente cálido
• En los pacientes debe examinarse la
  distribución de la cianosis y el estado de
  la perfusión periférica
• La presencia asociada de acropaquias,
  puede ser muy orientativa a pacientes con
  cardiopatias congénitas o shunt
  arteriovenoso pulmonar.
• Diferencia clínica entre cianosis central y
  periférica.

• ***
• Se confirma generalmente por un análisis
  de gases sanguíneos u oximetría de
  pulso. Sin embargo, la oximetría de pulso
  no tiene en cuenta la presencia de
  hemoglobina anormal.
• La espectroscopia y otros análisis de
  sangre en busca de la Hb anómala.
Terapéutica
• El propósito del tratamiento es restablecer
  los niveles de oxigenación normal.
• El empleo de oxigenoterapia
  suplementaria deberá utilizarse al
  principio como una herramienta
  diagnóstica y terapéutica.
• Es recomendable el ajuste de la
  oxigenoterapia complementaria
  dependiendo de la causa que generó la
  cianosis.
• Si la cianosis en un paciente sin
  enfermedad cardiovascular o pulmonar no
  se corrige con oxígeno complementario,
  se debe sospechar metahemoglobinemia.
• Si el tratamiento normal de la cianosis
  fracasa, es necesario el mantenimiento de
  la vía aérea con medidas de apoyo que
  determinen la anormalidad fisiológica
  subyacente.
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Cianosis e Hipoxia

  • 1. Hipoxia y Cianosis Erick J. Montes S Fisiopatología
  • 3. Introducción • El objetivo fundamental del aparato cardiorespiratorio es el suministro de oxígeno (y sustratos) a la células y la eliminación del dióxido de carbono (y otros productos metabólicos) de dichas células. • Los cambios en las tensiones de O2 y CO2, así como las cambios en la concentración de ciertos compuestos fosforados, en especial 2,3 DPG dan lugar a una desviación de la curva disociación del O2.
  • 4. Hipoxia • Definimos hipoxia como el estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos del organismo con compromiso de la función de éstos. • Este término es más correcto que el de Anoxia debido a que pocas veces se presenta la ausencia completa de O2 en los tejidos.
  • 5. Tipos de Hipoxia • Hipoxia Hipóxica • Hipoxia Anémica • Hipoxia Isquémica o por Estasis • Hipoxia Histotóxica
  • 6. Hipoxia Hipóxica • Se debe a una alteración de la fases de ventilación alveolar y/o difusión alveolocapilar de la respiración que produce una deficiente entrega de oxígeno atmosférico a la sangre de los capilares pulmonares. • Personas que se encuentran a grandes alturas. Neumonía y otras enfermedades respiratorias.
  • 7. Disminución de la Presión • Aumento de Altura  Disminuye la presión barométrica total, por tanto la PO2. • Estimulación de quimioreceptores para estimular la ventilación. • Mal de Montaña  Aclimatación
  • 8.
  • 9. • Hipoxia Respiratoria: se produce bloqueo alveolo capilar o presenta un desequilibrio ventilación / perfusión. Su causa puede ser hipoventilación. • Hipoxia Secundaria a Cortocircuito D-I extrapulmonar: Comunicación arteriovenosa, perfusión de zonas del pulmón no ventiladas.
  • 10. Enfermedades causantes de hipoxia hipóxica • Deficiencia del Pulmón: aparece cuando trastornos como la fibrosis quística • Trastornos mecánicos como el neumotórax o la obstrucción bronquial.
  • 11. • Anormalidad Cardiovascular: defecto en el tabique interauricular, cortocircuitos derecha izquierda, que además presenta cianosis. Tetralogía de Fallot. • Colapso Pulmonar, Atelectasia. • EPOC (Asma, Enfisema, Bronquiectasia y Bronquitis Crónico)
  • 12.
  • 13. Hipoxia Anémica • Cualquier disminución en la concentración de hemoglobina se acompaña del correspondiente descenso de la capacidad de transporte de oxígeno en la sangre. • La PaO2 permanece normal, pero la cantidad absoluta de oxígeno transportado disminuye
  • 14. Envenenamiento por Monóxido de Carbono • La hemoglobina unida al monóxido de carbono, carboxihemoglobina, no está disponible para el transporte de oxígeno. • Aprox. 230 veces más a fin al CO que al O2 • La curva de disociación se desvía a la izquierda, de forma que sólo puede liberar oxígeno a tensiones inferiores.
  • 15.
  • 16. • Hipoxia Circulatoria: la PaO2 es normal, pero la PaO2 tisular se reduce como consecuencia de la hipoperfusión en presencia de un consumo normal de O2 • Shock e ICC
  • 17. Hipoxia Isquémica o por Estasis • Se debe a la reducción del flujo de sangre a través de un sector del organismo o en su totalidad. • Constituye un problema al corazón y los riñones. Posiblemente el encéfalo se dañe por esta hipoxia.
  • 18. • Causas de Hipoxia por Estasis o Isquémica: – ICC – Shock – SIRA (Síndrome Insuficiencia Respiratoria del Adulto) – Frío Extremo
  • 19. Hipoxia Histotóxica • Incapacidad de las células para utilizar el oxígeno en forma adecuada. • Se produce por ciertas sustancias sobre el metabolismo celular. • Con mayor frecuencia, envenenamiento con cianuro • Intoxicación por alcohol
  • 20. Efectos de la Hipoxia • En las variantes de Hipoxia generalizada se daña primero el encéfalo. • La Hipoxia aguda produce alteraciones del juicio, incoordinación motora, somnolencia y un cuadro clínico que se parece mucho al alcoholismo. • Cuando la hipoxia es de larga duración se produce fatiga, mareo, apatía, falta de atención, disminución para la capacidad de trabajar.
  • 21. • Se pierde la conciencia, se afectan los centros del tronco encefálico y por lo general la muerte sobreviene por insuficiencia respiratoria.
  • 22. • En respuesta a la disminución de PaO2 se acompaña de hiperventilación que disminuye la PaCO2  reduce la hipoxia cerebral. • También se produce una constricción de las arterias pulmonares, lo cual cumple la función de llevar la sangre de las áreas mal ventiladas a las mejores. (resistencias pulmonares y postcarga VD)
  • 23. Efectos Metabólicos • En el hígado y en los músculos de los metabolismo de sustratos primarios, se suele producir de una forma anaerobia hasta la fase de ácido pirúvico. • Para degradar piruvato, se requiere O2. Se reduce a ácido láctico. • Concentraciones séricas de lactato, con descenso de bicarbonato y la correspondiente acidosis metabólica.
  • 24. • La respuesta respiratoria útil, se origina en las células quimioreceptoras especiales de los cuerpos aórticos y carotideos. • El aumento de la ventilación, con perdida de dióxido de carbono produce una alcalosis respiratoria p, por otro lado la difusión del ác láctico tiende a producir la acidosis metabólica.
  • 25. • Aumento en la concentración de Hb en la sangre, efecto de la eritropoyetina, debido a la demanda de oxigeno tisular, como mecanismo compensador en la hipoxia prolongada.
  • 26. Síntomas • Cianosis • Sensación de falta de aire • Confusión mental • Dolor de cabeza • Pobreza de juicio • Mareo • Pérdida de • Fatiga coordinación • Visión borrosa muscular • Visión en túnel • Inconsciencia • Pérdida de Sensibilidad
  • 27. Tratamiento • En la hipoxia hipóxica resulta de gran beneficio la oxigenoterapia, O2 a menos del 100%. • En otros tipo de hipoxia como la anémica, histotóxica y por estasis el valor de la oxigenoterapia es muy limitado.
  • 28. • Recordando que el oxígeno tiene un grado de toxicidad. – Producción de aniones superoxidos (o-) H2O2, radicales libres. – Fibroplasia retrolenticular en los lactantes y RN
  • 30. Cianosis • Coloración azulada de piel, mucosas y lechos ungueales que puede evidenciarse en la exploración física del paciente, o ser referida por el mismo enfermo.
  • 31. • Aparece cuando existe una cantidad de Hb reducida en los vasos sanguíneos de pequeño tamaño, capilares, de esas zonas. • La evidencia clínica de cianosis se presenta, en términos generales, cuando existen 5 gramos o mas de Hb reducida o de derivados de Hb, por 100 ml de sangre. • Esta Hb desoxigenada tiene un color azul oscuro-púrpura que se trasmite a través de la piel.
  • 32.
  • 33. • El grado de cianosis se ve modificado por la calidad de los pigmentos cutáneos y el grosor de la piel, así como por el estado de los capilares cutáneos. • Saturación por debajo del 85%, mientras que aquellos que tienen la piel oscura 75%.
  • 34. Otras condiciones • Pacientes con Anemia: casi nunca la presentan. • Pacientes con Policitemia Vera: tienden a estar cianóticos, presentar un color purpúrico denominado por algunos autores como "cianosis roja". • Alteraciones de la hemoglobina.
  • 35. Fisiopatología • Su aparición e intensidad dependen básicamente de dos factores: hipoxia y tasa de hemoglobina. • Se puede entender la importancia clínica de la cianosis en el hecho de que su presencia sugiere disminución del contenido de oxígeno en la sangre (hipoxemia), y por lo tanto inadecuada entrega del mismo a los tejidos.
  • 36. • Después de la difusión del oxígeno del alvéolo al capilar, la sangre lo debe transportar y liberar en los tejidos. • En condiciones normales, la mayoría del oxígeno transportado se combina con la hemoglobina (97%), mientras que una pequeña fracción va disuelta en la sangre (3%).
  • 37. • La hipoxia hipóxica e hipoxia circulatoria son los dos grandes grupos responsables de la aparición de la cianosis. • A la hipoxia corresponde una respuesta de liberación de eritropoyetina, lo que explica la poliglobulia que acompaña a casi todos los tipos de cianosis crónica.
  • 38. CIANOSIS CENTRAL PERIFERICA CARDIACA NO CARDIACA VASCULAR NO VASCULAR
  • 39. • Cianosis Central: existe una desaturación de la sangre arterial o un derivado anómalo de la hemoglobina, se ven afectados los labios, lengua, piel y mucosas. • Cianosis Periférica: se debe a pérdida de velocidad del flujo sanguíneo en una zona determinada del O2 de la sangre arterial con una saturación normal. Más típico de extremidades, dedos y uñas.
  • 40. Cianosis central 1. Disminución de la saturación arterial de oxigeno: a. Disminución de la presión atmosférica (elevada altitud). b. Alteraciones de la función pulmonar: • Hipoventilación alveolar • Desigualdad en la relación entre la ventilación y perfusión pulmonares (perfusión de alvéolos mal ventilados) • Alteraciones de la difusión de oxigeno. c. Cortocircuitos anatómicos: • Algunos tipos de cardiopatías congénitas. • Fístulas arteriovenosas pulmonares. • Múltiples cortocircuitos intrapulmonares de pequeño tamaño. • Hemoglobina con escasa afinidad por el oxigeno. 2. Alteraciones de la hemoglobina: a. Metahemoglobinemia (hereditaria, adquirida). b. Sulfahemoglobinemia (adquirida). c. Carboxihemoglobinemia.
  • 41. Disminución de la presión atmosférica (elevada altitud) • A 2500 m hemoglobina está saturada casi por completo, la tensión del aire espirado es de unos 120 mmHg. • A 5000 m la tensión del aire disminuye por debajo de 85 mmHg, ya la curva de disociación de del oxígeno muestra que la sangre arterial sólo está saturada un 75%, esto deja un 25% de Hb reuducida
  • 42. Alteraciones de la función pulmonar • Hipoventilacion alveolar, o perfusión alveolar de zonas poco o nada ventiladas, alteraciones severas de la relación ventilación/perfusión. – Neumonia – Edema Pulmonar – EPOC
  • 43. Cortocircuitos anatómicos • Cardiopatías congénitas: se presenta invariablemente al nacimiento o en las primeras semanas de vida. • Además es posible encontrar dificultad para la alimentación, escasa ganancia de peso, taquipnea o diaforesis. » Transposición de grandes vasos » Tetralogía de Fallot » Tronco arterioso
  • 44.
  • 45. Malformaciones Arteriovenosas • Pueden ser congénitas o adquiridas, solitarias o múltiples, microscópicas o masivas. • Telangectasia hemorrágica hereditaria • Pacientes con cirrosis en donde se observan la existencia de fístulas Arteriovenosas o anastomosis entre la vena porta y las venas pulmonares.
  • 46. • La cianosis puede estar producidas por pequeñas cantidades de metahemoglobina y por cantidades incluso menores de sulfahemoglobina. • En la intoxicación por monóxido de carbono, el color de la Hb reducida queda opacado por el color rojo cereza de la carboxihemoglobina. (no es un tipo de cianosis)
  • 47. CIANOSIS CENTRAL CARDIACA NO CARDIACA NO ICC EPA CONGENITAS RESPIRATORIA RESPIRATORIA AGUDO POR EDEMA P, EPOC, AGUDA, CIA, CIV, HTTP, SOBRECARGA HT P, ATELECTASIA METABOLICA CRONICA TETRALOGIA HIDRICA DERRAME PLEURAL
  • 48. Cianosis Periférica a) Disminución del gasto cardiaco. b) Exposición al frío. c) Redistribución del flujo sanguíneo en la extremidades. d) Obstrucción arterial. e) Obstrucción venosa.
  • 49. Cianosis Periférica • Generalmente causada por una VC generalizada. • Gasto cardiaco es bajo, tal como sucede en ICC grave o en el shock. • Sangre arterial está saturada de forma normal, reducido volumen que fluye a través de la piel y la escasa tensión de O2 en el extremo venoso de los capilares producen cianosis.
  • 50. • Obstrucción arterial de una extremidad producida por un émbolo. • Constricción arteriolar, como en el vasoespasmo del Sind. Raynaud
  • 51. CIANOSIS PERIFERICA TRAUMATICA NO TRAUMATICA SECCION VASCULAR, APLASTAMIENTO ENFRIAMIENTO VASOCONSTRICCIÓN
  • 52. • La cianosis mixta asocia los dos mecanismos fisiopatológicos. Los ejemplos más frecuentes son la insuficiencia cardíaca congestiva y el shock
  • 53. • La verdadera cianosis debe diferenciarse de la pseudocianosis, la cual es una coloración azul grisácea o una pigmentación púrpura de la piel que puede ser causada por metales (hierro, plata, oro, plomo) o medicamentos (fenotiazinas, cloroquina)
  • 54. Estudio del Paciente • Anamnesis • La cianosis se observa mejor a la luz del día y con el paciente tranquilo y en un lugar confortablemente cálido • En los pacientes debe examinarse la distribución de la cianosis y el estado de la perfusión periférica
  • 55. • La presencia asociada de acropaquias, puede ser muy orientativa a pacientes con cardiopatias congénitas o shunt arteriovenoso pulmonar. • Diferencia clínica entre cianosis central y periférica. • ***
  • 56. • Se confirma generalmente por un análisis de gases sanguíneos u oximetría de pulso. Sin embargo, la oximetría de pulso no tiene en cuenta la presencia de hemoglobina anormal. • La espectroscopia y otros análisis de sangre en busca de la Hb anómala.
  • 57. Terapéutica • El propósito del tratamiento es restablecer los niveles de oxigenación normal. • El empleo de oxigenoterapia suplementaria deberá utilizarse al principio como una herramienta diagnóstica y terapéutica. • Es recomendable el ajuste de la oxigenoterapia complementaria dependiendo de la causa que generó la cianosis.
  • 58. • Si la cianosis en un paciente sin enfermedad cardiovascular o pulmonar no se corrige con oxígeno complementario, se debe sospechar metahemoglobinemia. • Si el tratamiento normal de la cianosis fracasa, es necesario el mantenimiento de la vía aérea con medidas de apoyo que determinen la anormalidad fisiológica subyacente.