Gastro segunda parte.pdf

Peso de 1500 gr. Tiene 2 lóbulos derecho e izquierdo, separados por el ligamento
falciforme, en su cara posteroinferior del derecho presenta el lóbulo cuadrado o de
Spiegel.
Fuljo sanguíneo dado por la vena porta y la arteria hepática; venas suprahepáticas
derecha e izquierda que van a la VCI, nervios simpático D7 y 10, parasimpático o
vago.
FISIOLOGIA Colerésis o formación de la bilis (agua, electrolitos, bicarbonato,
sales biliares, bilirrubinas, produce entre 700 a 1200 cc/24 horas.
EXPLORACION CLINICA
-Inspección circulación colateral o gran hepatomegalia.
-Palpación el borde inferior.
-Percusión permite delimitar el borde superior e inferior.
-Auscultación frotes o soplos…………..
HIGADO

PRODUCCIÓN DE BILIS
La cantidad oscila entre 600 y 1000 ml/día.
La bilis cumple dos funciones:
-Ayuda a la digestión y absorción
de grasas. Los ácidos biliares ayudan a:
1. emulsionar las grandes partículas de
grasa.
2. absorción de productos finales de la
digestión de las grasas.
-Sirve como medio de excreción de
productos de desechos como la bilirrubina y
el exceso de colesterol.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA
SECRECIÓN BILIAR
Cél. Hepáticas
Secretan la porción inicial
que contiene:
ácidos biliares, colesterol, etc
Canalículos biliares
Tabiques interlobulillares
Conducto Biliares terminales
Conducto Hepático y Colédoco

la segunda porción de secreción constituida por
una solución acuosa de iones de sodio y
bicarbonato estimulado por la secretina

SECRETINA
la secretina comienza a
secretarse en la mucosa del
intestino delgado cuando el
pH del contenido duodenal
desciende por debajo de 4.5 o
5.0 y su liberación aumenta
mucho cuando el pH cae a
3.0

La capacidad máxima de la
vesícula biliar es 30 a 60 ml. Pero
se almacena en ella alrededor de
450 ml (producida en 12 hr) al
absorberse agua, sodio, cloruro y
electrólitos y concentrar las sales
biliares, el colesterol, la lecitina,
la bilirrubina
La bilis se concentra casi 5 veces
aunque en ocasiones alcance un
máximo de 20.
las sustancias secretadas en
mayor cantidad por la bilis son,
con mucho, las sales biliares,
que representan alrededor de la
mitad de sus solutos totales
ALMACENAMIENTO Y CONCENTRACION DE
LA BILIS EN LA VESÍCULA BILIAR

las fibras nerviosas
vagales y del sistema
nervioso entérico
intestinal, estimulan, en
menor medida, las
contracciones
vesiculares
Si la comida carece de
grasa, la vesícula apenas
se vacía, pero si existen
grandes cantidades de
grasa, la vesícula suele
evacuarse por completo
en 1 hora
Cuando se inicia la digestión de
alimentos, comienza a vaciar la vesícula;
alrededor de 30 min después de una
comida.
Después dependiendo de contracciones
rítmicas de su pared y la relajación
simultanea de esfínter de Oddi, pero el
estimulo mas potente es el de la
colecistocinina que se libera en
respuesta a los alimentos grasos

❖Casi el 94 0/0 de las sales biliares se reabsorbe a la sangre del
intestino delgado;
o la mitad lo hace por difusión a través de la mucosa en las primeras
porciones del intestino
o y el resto por transporte activo, en el íleon distal.
❖Una vez absorbidas, penetran la sangre portal y retornan al
hígado, donde son captadas casi en su totalidad por los
hepatocitos durante el primer paso por los sinusoides venosos,
para excretarse de nuevo a la bilis.
❖por término medio, las sales biliares retornan a ella unas 18
veces antes de su eliminación fecal.
❖Las pequeñas cantidades que se pierden por vía fecal son
sustituidas por nuevas sales sintetizadas en todo momento por
los hepatocitos.
❖Esta recirculación de las sales biliares recibe el nombre de
circulación enterohepática.
CIRCULACIÓN ENTEROHEPÁTICA DE LAS
SALES BILIARES

Síntesis
 0,5 g/d
Hígado
IBAT
IBABP
Retorno 95%
Excreción 5%
0,5 g/d
SALES BILIARES: CIRCULACION ENTEROHEPATICA

Tienen una acción
detergente sobre las
partículas de grasas de
los alimentos que
disminuye su tensión
superficial y favorece su
fragmentación en otros
de menor tamaño esta es
la llamada función
emulsionadora o
detergente de las sales
biliares
FUNCIÓN DE LAS SALES
BILIARES
Las sales biliares ayudan a la
absorción de:
❑ Monogliceridos
❑Ácidos grasos
❑Otros lípidos
En ausencia de sales biliares
en el tubo digestivo se
excretarían con las heces
hasta un 40% de los lípidos
ingeridos con el consiguiente
déficit metabólico por la
perdida de estos nutrientes.

METODOS DE DIAGNOSTICO
- LABORATORIO (HEPATOGRAMA)
- ECOGRAFÍA ABDOMINAL
- RADIOGRAFÍA SIMPLE O ESPLENOPORTOGRAFÍA.
- TAC
- RMI O COLANGIO RMI
- PTC
- ERCP
- CENTELLOGRAFÍA
- LAPAROSCOPIA
- BIOPSIA HEPÁTICA

Existen diferentes causas: tóxicas, virales, sépticas, autoinmunes, etc.
VIRALES
HAV – HBV – HCV – HDV – HEV – HFGV – HGV
HAV Y HEV
HBV Y HDV
HCV Y HGV
SINTOMAS ictéricas y anictéricas, sintomática, oligosintomática y
asintomática, TIPOS común, prolongada, recurrente, colestásica y
fulminante …….. Insuficiencia hepática.
Aguda y Crónica.
DIAGNOSTICO clínico, serológico, inmunológico, ecográfico.
TRATAMIENTO en las formas agudas sintomático, en las formas crónicas
inmunomoduladores y antivirales o retrovirales.
Fulminante……………..TRASPLANTE HEPATICO!
Otras causas…………….
PROFILAXIS
HEPATITIS

Enfermedad caracterizada por 3 tipos de lesiones:
-Lesiones hepatocitarias actuales o antiguas, destrucción de hepatocitos en
varios focos o aisladamente (piece meal) en alcohólicos se ven los cuerpos o
inclusiones de Mallory.
-Fibrosis, se forman bandas finas, neoformación de tubos biliares e infiltración
linfocitaria.
-Nódulos de regeneración (micro o macro nodulares), estos son acúmulos de
hepatocitos dispuestos en capas o bandas que han perdido sus conexiones
vasculares y biliares.
ETIOLOGIA
Alcohólica, Post - hepatítica, Tóxica por drogas, cirrosis biliar primaria y
secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis autoinmune,
hígado cardiaco, Sme de Budd Chiari, Esteatosis hepática, Enf.
Hereditarias como: galactosemia, tirosinemia, hemocromatosis, déficit de
A1 AT, enf. De Wilson, Fructosinemia. CRIPTOGENA.
CIRROSIS HEPATICA

SINTOMAS
CIRROSIS COMPENSADA O NO COMPLICADA
CIRROSIS DESCOMPENSADA O COMPLICADA
COMPLICACIONES
- HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (VÁRICES ESOFÁGICAS, DE TECHO GÁSTRICO
Y GASTROPATÍA POR HTP)
- ASCITIS + PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA PBE
- ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
G°I TEMBLOR, SIN CAMBIOS DE LA CONCIENCIA.
G°II ALTERACIÓN DE LA CONCIENCIA, TRASTORNO CONFUSIONAL,
ASTERIXIS
G°III DELIRIO, AGRESIVIDAD, PASA A SOMNOLENCIA
G°IV COMA HEPÁTICO
- SME HEPATORENAL U HEPATOPULMONAR.
- HEPATOCARCINOMA.
DIAGNOSTICO BUSCAR ESTIGMAS DE HEPATOPATÍA CRÓNICA COMO SER:
ARAÑAS VASCULARES, CIRCULACIÓN COLATERAL, ERITEMA PALMAR,
HIPERTROFIA PAROTÍDEA, GINECOMASTIA, RINOFIMA, INVERSIÓN DEL
VELLO PUBIANO, SIGNO DE DUPUYTREN, FETOR HEPÁTICO
………………BIOPSIA HEPATICA.
TRATAMIENTO
MANEJO DE SUS COMPLICACIONES Y TRASPLANTE HEPÁTICO.

Conjunto de manifestaciones clínicas y patológicas ligadas a la elevación
de la presión portal, normal hasta 12 mmHg a consecuencia de un obstáculo en
la circulación porto hepática.
CLASIFICACION
-Encima del hígado (bloqueo suprahepático) o postsinusoidal
-Altura del hígado (bloqueo hepático) o sinusoidal
-Debajo del hígado (bloqueo infrahepático) o presinusoidal
PRESINUSOIDAL O INFRAHEPATICO compresiones, malformaciones o
trombosis de la vena porta. (CA páncreas, pancreatitis, quiste
hidatídico, cavernomatosis, policitemia vera, pioloflebitis, etc.
SINUSOIDAL O HEPATICO
Cirrosis hepática de cualquier etiología.
POSTSINUSOIDAL O SUPRAHEPATICO
Sme de Budd Chiari, bloqueo de la VCI, Cardiopatías.
HIPERTENSION PORTAL

PRIMARIOS
BENIGNOS MALIGNOS
Hepatocitos:
Adenoma Hepatocarcinoma
Conductos biliares:
Colangioma Colangiocarcinoma
Tejido Conectivo:
Fibroma Fibrosarcoma
Vasos sanguíneos:
Hemangioma Hemangioendotelioma
SECUNDARIOS O METASTASIS
TUMORES HEPATICOS

HEPATOCARCINOMA
O CARCINOMA HEPATOCELULAR ES EL MÁS FRECUENTE
SEXO SIN RELEVANCIA, EDAD POR ENCIMA DE LOS 40 AÑOS.
ETIOLOGIA: HEPATITIS B Y C CRÓNICA SON VIRUS CON POTENCIAL
ONCOGÉNICO PREDISPONENTES, HEMOCROMATOSIS.
SINTOMAS: SOSPECHAR EN UN PACIENTE CIRRÓTICO CON
DESCOMPENSACIÓN BRUSCA SIN CAUSA DETERMINADA, MASA
PALPABLE EN CASOS AVANZADOS, ASCITIS, ICTERICIA, PÉRDIDA DE
PESO, ASTENIA, ADINAMIA, ANOREXIA, DOLOR EN HIPOCONDRIO
DERECHO.
DIAGNOSTICO: CLÍNICO, MARCADOR TUMORAL AFP (ALFA FETO
PROTEÍNA) ECOGRAFÍA, TAC CON CONTRASTE, RMN, ANGIOGRAFÍA,
PTC Y ERCP, CENTELLOGRAFÍA, LAPAROSCOPIA, BIOPSIA HEPATICA.
TRATAMIENTO:
HEPATECTOMÍAS, QUIMIOTERAPIA, RADIOTERAPIA,
QUIMIEMBOLIZACIÓN, TRASPLANTE HEPÁTICO.

- Partícula de
Dane
• - 42nm esférico con
envoltura
• - ADN parcialmente
bicatenario circular
3,2 kb
3
VIRUS DE LA HEPATITIS (VHB).

TAXONOMIA
• Orden:
Caudovirales
• Familia:
Hepadnaviridae
• Genero:
Orthohepadnavirus
• Especie: Virus de la
hepatitis B
4
PROTEINAS Y
PARTICULAS
VIRICAS
• Genes superpuestos s,
c, p, x
• Transcriptasa inversa
(polimerasa de DNA)*
• HBsAg
• HBcAg
• HBeAg
• HBxAg*
-Partículas
esféricas 22nm*
• -Partículas
filamentosas
• -Partículas de
Dane

REPLICACION*
• Receptores:
transferrina,
asialoglucoproteina,
endonexina hepática
humana.
• Completa la cadena
circular
• - Transcriptasa inversa
6

EPIDEMIOLOGÍA
• El porcentaje mas alto edad
de entre 31-40 años 4.5%
• 21-30 años:3.6%,
• 16-20años: 2.5%,
• 1-5años:2%
• Principales grupos de riesgo:
• personal sanitario,
• policías,
• bomberos,
• funcionarios de prisiones,
• militares,
• drogadictos,
• trabajadoras sexuales.
7
Globalmente 350 millones de
personas crónicamente
infectadas conVHB.
• 600,000 muertes anuales.
• 88% de la población mundial vive en
regiones donde la prevalencia de
infección por VHB crónica es mayor
al 2%.
• Prevalencia en EUA del 0.4%, con
estimado de 0.8 a 1.4 millones de
personas crónicamente infectadas.
• Con la vacunación 1991, la
incidencia a disminuido de 11.5
casos por 100,000 personas en 1985
a 1.6 casos por 100,000 personas en
el 2006.

Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.
8

VIAS DE
TRANSMISION
Parenteral
Perinatal o
vertical
Horizontal
Sexual
9

Vías de transmisión:
Vertical:
• Se produce de una madre con infección
aguda o portadora crónica delVHB.
• La probabilidad de transmisión al neonato es
del 65-90% al momento de la salida por el
canal de parto
Horizontal:
• La transmisión horizontal es la que se
produce entre personas que conviven en el
mismo espacio. Se considera que se debe al
contacto de sangre o de fluidos orgánicos .
10

Parenteral:
• Por picaduras con objetos
punzocortantes ,a través de
transfusiones de sangre y de
hemoderivados,
perforaciones, tatuajes, uso de
drogas inyectables
Transmisión sexual:
• Contacto sexual (fluidos y
secreciones) (homosexual o
heterosexual) con una pareja
infectada o portadora.
11

• Drogas,
transfusiones
• Acupuntura,
tatuajes
• Transplantes de
órganos,
injertos
hepáticos etc
PARENTERAL
• Principal forma de
transmision en
paises
desarrollados
• Sexual
(heterosexual
39%, Homosexual
24% )
SEXUAL
• En el momento
del parto.
• En áreas
endemicas
• 90% de
contagio si
madre esVHB+
PERINATALO
VERTICAL
• VHB capaz de
sobrevivir fuera
del cuerpo
humano hasta 7
días (cepillos
de dientes,
cuchillas de
afeitar,
juguetes,
cubiertos,
instrumental).
HORIZONTAL
No se contagia por heces, alimentos contaminados, agua,
insectos ni leche materna.
En el 35% de los casos no se identifica la fuente de infección.
Su transmisión percutánea afecta particularmente el cirujano dentista, se ha
demostrado que tambien por via ocular se transmite este padecimiento
12

El virus de la Hepatitis B no
es propiamente citopático.
• La lesión celular hepática se debe a
la respuestas inmunitarias celulares
principalmente (LT citotóxicos) del
huésped contra HBcAg.
• En la infección aguda existen
cambios degenerativos y
regenerativos que coexisten con
una acumulación difusa de las cels.
Mononucleares inflamatorias que
llevan a la alteración lobular.
• La activación de las células de
Kupffer y los macrófagos portales
llevan a la hipertrofia e hiperplasia
de hígado
• La alteración de los canalículos ,
puede llevar a la acumulación de
bilis y necrosis de las células.
14
FISIOPATOLOGÍA CUADRO CLINICO
La mayoría de las personas
que adquieren el VHB se
recupera sin consecuencias
en un período menor a 6
meses.
• Si la infección perdura por más de
6 meses, se habla de hepatitis B
crónica (5 % de los adultos).
• La probabilidad de desarrollar una
hepatitis B crónica depende de la
edad al momento de adquirir la
infección y del estado inmunitario
de la persona.

Los síntomas se presentan
después de 1 a 4 meses de
adquirido el virus.
• Los niños e inmunosuprimidos
generalmente son
asintomáticos.
• Un 30-50% de las personas
mayores presentan síntomas
como cansancio, disminución
del apetito, náuseas, ictericia,
dolor abdominal, artralgia o
artritis.
• Los signos clínicos son ictericia,
hepatomegalia y en ocasiones
esplenomegalia.
15
Los síntomas habitualmente
desaparecen en un lapso de 2-
4 meses.
• El 0,1 al 0,5% de los pacientes
desarrollan una falla grave hepática
(hepatitis fulminante), que tiene una
elevada mortalidad.
• Esta forma es algo más frecuente en
mayores de 60 años.
• En casos de inmunosupresión se ha
demostrado reactivación viral con
síntomas de infección aguda y
detección del ADN viral sin
marcadores serológicos de infección
crónica.
• El riesgo de progresión es
inversamente proporcional a la edad.
Hepatitis B aguda

Hepatitis B crónica
• frecuentemente es asintomática o se manifiesta por
síntomas inespecíficos como cansancio o disminución
del apetito.
• En la medida que la infección produce un daño mayor
en el hígado, pueden manifestarse síntomas
sugerentes de una cirrosis hepática.
• Un 10 a 20% de los pacientes pueden tener
manifestaciones extra-hepáticas de la enfermedad
como: poliarteritis nodosa (PAN), glomerulonefritis
membranosa y glomerulonefrirtis
membranoproliferativa.
• Se han identificado tres fases en la infección crónica:
16

a) Inmunotolerancia:
• Esta fase ocurre cuando la adquisición de la
infección es en el período perinatal (transmisión
vertical) o durante los primeros años de vida, y se
caracteriza por un paciente joven generalmente
asintomático, HBsAg positivo, HBeAg positivo,
Anti-HB core positivo, ADN-VHB muy elevado
(> 105 copias/ml o > 20.000 IU/ml), pero con
transaminasas normales y la biopsia hepática no
muestra inflamación o ésta es mínima (0-3 en
escala Knodell).
18

Esta fase se aprecia en los casos
de infección horizontal durante
la adolescencia o como adultos.
• En esta fase el organismo trata de
erradicar al virus.
• Hay hepatitis histológica, y
reactivaciones agudas con ALT
persistentemente elevadas (> 4-5
veces lo normal).
• Son pacientes que presentan HBsAg
positivo por más de 6 meses, carga
viral ADN-VHB elevada (generalmente
> 105 c/ml o > 20.000 IU/ml), con
elevación persistente de transaminasas,
y cuya biopsia hepática habitualmente
presenta actividad necroinflamatoria
significativa.
20
Algunos pacientes, pueden
presentar descompensación
hepática, destruyendo
hepatocitos infectados, y
disminuyendo la replicación viral
(expresada por una disminución
del ADN viral a veces se hace
indetectable) y pudiendo
producirse la seroconversión de
HBeAg positivo a anticuerpos
anti-HBe positivo y eliminación
del HBeAg.
• La incidencia estimada anual de
seroconversión espontánea del paciente
HBeAg positivo es de 2-15% dependiendo
de factores como la edad, nivel de ALT y
genotipoVHB.
b) Inmunoreactiva o fase de
aclaramiento inmunológico:

c) Estado de portación de HBsAg o
portadores inactivos:
• Son individuos HBsAg positivo en sangre por más de 6
meses, con aminotransferasas reiteradamente normales,
HBeAg negativo, anti-HBeAg positivo y ADN-VHB
cuantitativo en suero no detectable o, en caso de ser
positivo, en generalmente con concentraciones bajas < 104
copias/ml (< 2.000 IU/ml, Amplicor Monitor).
• Ocurre cuando el paciente ha sido capaz de seroconvertir de
HBeAg positivo a Anti-HBe (ya sea bruscamente o
lentamente).
• La biopsia no muestra inflamación crónica.
• Esta fase se caracteriza por la ausencia de síntomas clínicos
y hasta 10% puede evolucionar a una hepatitis crónica.
22

SIGNOSY SINTOMAS*
25
INFECCION AGUDA.
CURSO
CLINICO
• Periodo de
incubación
• Periodo pródromos
• Periodo de Estado
• Periodo de
Convalecencia

Periodo de
incubación
• 2 – 6 meses
Factores de
riesgo:
• Edad del contagio.
• Estado inmunitario del
huésped.
• Velocidad de replicación.
26
PERIODO DE PRODROMOS.
• Fiebre (38-39ºC)
• Astenia
• Adinamia
• Anorexia
Gastrointestinales:
• Hepatomegalia
• Dolor en hipocondrio derecho
• Sensación plenitud postprandial
• Nausea
• Vómito
• Modificación el los sentidos del olfato y
gusto
Extra hepáticos:
• Cefalea
• Fotofobia
• Tos
• Mialgias
• Artralgias

PERIODO DE
ICTERICIA.
•Ictericia.
•Coluria
•Acolia
•Perdida de
peso
27

PERIODO POSTICTERICO
•Los síntomas generales ceden
pero aun suelen persistir una
ligera hepatomegalia y ciertas
alteraciones bioquímicas.
•Reducción de fiebre
•Recuperación del apetito
28

HEPATITIS FULMINANTE
•Progreso de 2-3 semanas.
•Reactivación de hepatitis B crónica.
•Se da 1% de los casos.
•Casi siempre mortal – coma
hepático
•Ictericia marcada.
•Necrosis aguda y masiva del
hígado. 30

CUADRO CLINICO
• Del 5- 10% tienen un cuadro inicial
inaparente – se identifica por otro motivo.
• Los pacientes acuden por astenia, dolor
en el hipocondrio derecho, ictericia,
ascitis, artralgias, fiebre y lesiones
cutáneas.
• Duración de mas de 6 meses*
31
INFECCION CRONICA.

GRUPOS CON ALTO
RIESGO
• Recién nacidos
• Personas con
síndrome de dawn
• Pacientes con
hemodiálisis
crónica
• Sujetos
inmunodeprimidos
32
FASES DE LA
HEPATITIS CRONICA.
• - La fase de
tolerancia
inmune
• -La fase reactiva
inmune
• -La fase no
replicativa.

INTENSIDAD DE
LESION
Portador
asintomático
Portador con hepatitis
crónica leve
Portador con hepatitis
moderada – grave con o
sin cirrosis
33

EVOLUCION
34
HEPATITIS
CRÓNICA
FASE NO
REPLICATIVA
Cirrosis hepática
Destrucción del hígado
Hepatocarcinoma
(reparación continua del hígado)
MUERTE
20 – 50%
10%

es ocasionada por ciertas
enfermedades crónicas del
hígado que provocan la
formación de tejido cicatrizal
y daño permanente al hígado.
• El tejido cicatrizal que se forma en la
cirrosis hepática daña la estructura del
hígado, bloqueando el flujo de sangre
a través del órgano.
• La pérdida del tejido hepático normal
disminuye la capacidad que tiene el
hígado de procesar nutrientes,
hormonas, fármacos y toxinas.
• También disminuye la capacidad del
hígado para producir proteínas y otras
sustancias.
35
CIRROSIS HEPATICA

Es el tumor maligno
primario más frecuente del
hígado.
Este tumor se conoce
también como:
• Carcinoma hepatocelular (HCC,
hepatocellular carcinoma)
• Hepatoma
• Cáncer hepático
• Habitualmente el
hepatocarcinoma aparece en
personas que ya tienen alguna
enfermedad hepática como
hepatitis crónica por virus de
hepatitis B o hepatitis C, o cirrosis.
36
HEPATOCARCINOMA

Hepatitis Crónica
persistente:
• Proceso inflamatoria que
involucra solamente
aéreas portales
• Paciente se encuentra
generalmente
asintomático,
hepatomegalia y elevación
de aminotransferasas
séricas sin ictericia.
Hepatitis crónica
activa:
• Progresa generalmente a
cirrosis.
• Se caracteriza por
episodios recurrentes de
ictericia, niveles
anormalmente elevados
de aminotransferasas,
hipertensión portal y
ascitis.
37
HEPATITIS CRONICA.
• Cuando las manifestaciones clínicas y bioquímicas persisten por mas de 6 meses se considera
Hepatitis crónica: se le clasifica en 2:

DEFINICIONESY CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS MÁS UTILIZADOS EN
HEPATITIS B
• El Instituto Nacional de Salud de los EE.UU. definió los
términos clínicos usados para infección crónica del
VHB y señaló los criterios diagnósticos que se utilizan
hasta la fecha.
Hepatitis B crónica
• Enfermedad crónica necroinflamatoria del hígado
causado por infección persistente delVHB. Se divide
en: Hepatitis crónica HBeAg (+) y Hepatitis crónica
HBeAg (-)
Criterios diagnósticos
• 1. HBsAg positivo > 6 meses
• 2. DNA –VHB > 105 copias/ml
• 3. Elevación persistente o intermitente de ALT/AST
• 4. Biopsia Hepática con hepatitis crónica (grado > o =
4)
38
Portador Inactivo del HBsAg
(Antes portador sano)
• Infección persistente del hígado sin
enfermedad necroinflamatoria
significativa
Criterios diagnósticos
• 1. HBs Ag positivo
• 2. HBe Ag negativo, Anti-HBe positivo
• 3. DNA viral <105 copias/ml*
• 4. ALT/AST persistentemente
normales
• 5. Biopsia Hepática sin inflamación
significativa (Score < 4)
• * Se ha propuesto recientemente
<103-4 copias/ml

Hepatitis B resuelta
• Infección previa del virus sin evidencia
histológica, serológica o bioquímica de
infección activa o enfermedad
• Criterios diagnósticos
• 1. Historia de Hepatitis B aguda o crónica
o presencia de antiHBc (+/-) , anti-HBs
positivo
• 2. HBsAg negativo
• 3. Indetectable DNA-VHB en suero
• 4. ALT normal
39

DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS
Elevación de enzimas hepáticas
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOS CONFIRMACION
SEROLOGICA
40

Laboratorio:
Biometría Hemática
• LEUCOCITOS 15000/mm3 (5 000 – 10 000/mm3)
• NEUTRÓFILOS 60 % (50 - 70 %)
• LINFOCITOS 27 % (20 – 30 %)
Pruebas de función Hepática:
• ALT 400U/l (5-50U/l)
• AST 300 U/L (5-40U/l)
• BILIRRUBINATOTAL 1.9mg/dL (0.1 – 1.2 mg/dL)
• BILIRRUBINA DIRECTA 0.7mg/dL (0.3 mg/dL)
• BILIRRUBINA INDIRECTA 1.2 mg/dL (0.1 – 1.0 mg/dL)
Serológicas
Biopsia hepática
41

DIAGNOSTICO EN HEPATITIS
Aminotransferas
Bilirrubina y
albumina
Marcadores
virales y
ADN viral
Tiempo de
protrombina
Biopsia
42

AMINOTRANSFERASAS
• También conocidas como
transaminasas.
• LaALT (alanino-transferasa o
SGPT) y la AST (aspartato-
transferasa o SGOT) pueden
elevarse a valores sobre 1000
U/L en una hepatitis aguda y
varían desde el rango normal
(menos de 40 U/L) hasta
algunos cientos en la
hepatitis crónica.
BILIRRUBINA
• La bilirrubina es un
producto de degradación
de la hemoglobina de los
glóbulos rojos que es
eliminada por el hígado.
Su elevación indica una
falla más importante de
la capacidad excretora
hepática y se manifiesta
como ictericia.
43

PROTEINAS.
• ambos elementos demuestran rápida y
confiablemente la falla aguda del hígado.
ALBUMINA
• Es la principal proteína del plasma y es producida en
el hígado.
• Su disminución habitualmente indica un daño
importante del hígado
TIEMPO DE PROTROMBINA
• La protrombina es una proteína producida por el
hígado que sirve para la coagulación.
• Su medición se expresa como porcentaje del valor
normal o como INR (international normalized ratio).
• El INR normal es 1. A medida que disminuye la
producción de protrombina el INR aumenta.
44

MARCADORESVIRALES
• El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg)
está presente tanto en la infección aguda como
crónica.
• Los anticuerpos pueden ser de tipo IgG o IgM
(IgM anti-HBc).
• La presencia de IgM anti-HBc generalmente
indica una infección aguda.
• La detección del antígeno e (HBeAg) es un
indicador de infección activa y de replicación
viral.
45

Indicador Propiedades y características
Antígeno HBs Ag
(antigeno de
superficie)
Es el primer marcador que aparece en el plasma del sujeto infectado por el VHB,
unas 6 semanas tras la exposición al virus. Persiste durante la fase aguda (4-14
semanas).si persiste durante seis meses como mínimo define un estado de portador
crónico
Antígeno HBe
Ag:
Su presencia está relacionada con la replicación del virus, por lo que es un índice de
infectividad. La presencia simultánea en el plasma de HBs Ag demuestra
infecciosidad. + 10 sem evol. Cronica
HBcAc
(Anticuerpo
contra el antígeno
del núcleo)
Es la primera señal de respuesta inmunológica del sujeto a la infección viral.
Se detecta en la fase aguda de la enfermedad, persistiendo tras la curación. IgG:
infección antigua IgM: reciente ++crónica
Antígeno HBcAg No se dosifica en el plasma. Puede investigarse en el núcleo del hepatocito,
mediante biopsia hepática.
ADNVHB Su presencia en el suero es el mejor indicador de la replicación viral activa.
HBs AC Proporciona una inmunidad protectora, indica la recuperación de una hepatitis B
aguda o la inmunización con la vacuna deVHB
HBeAC Aparece una vez que se ha eliminado al HBeAg indica que el virus ya no se está
replicando
46

ABREVIATURA
ANTÍGENOS O ANTICUERPOS
DE LA HEPATITIS B
USO
Ags-HB Antígeno de superficie Detección de portadores ( infección crónica) o
de personas con infección aguda.
Anti-sHB Anticuerpos contra el
antígeno de superficie
Identificación de personas que han tenido
infecciónes por virus de Hepatitis B,
determinación de inmunidad despues de la
vacunación.
Age-HB Antígeno e Identificación de portadores con riesgo elevado
de transmitir AgsHB.
Anti-eHB Anticuerpo contra
antígeno e
Identificación de portadores de AgsHb con bajo
riesgo de infecciosidad.
Anti-cHB Anticuerpo contra el
antígeno del núcleo
(AgcHB)
Identificación de personas que han tenido
infección porVHB.
Anti-cIgMHB Anticuerpo IgM contra
el antígeno del núcleo o
core
Identificación de infecciones agudas o
recientes
Pruebas Diagnósticas Para Infecciones De Hepatitis B E Inmunidad
47

DIAGNOSTICO
PATRONES SEROLOGICOS
49

Dieta adecuada (baja en grasas y
proteínas) + carbohidratos
• Evitar tomar alcohol y fármacos hepatotoxicos
• Normalmente se autolimita en el 95% de los
casos
• Interferon- alfa (pegilado) 4-12 meses
• Lamivudina
• Ribavirina
50
TRATAMIENTOY PREVENCIÓN

OBJETIVOS DETRATAMIENTO
• Mejorar niveles de ALT
• Disminuir CargaViral
• Seroconversión de HBeAg a anti-HBe
• Eliminación del HBsAg rara vez se logra.
• En pacientes con Hepatitis B en
categorías B y C de Child–Pugh existe el
riesgo de reagudización de la
enfermedad al iniciar tratamiento, lo que
se denomina “flare”.
51

ELEMENTOS
AVALORAR
Duración
RAM
Durabilidad de
respuesta
Seroconversión
HbeAG
Seroconversión
HbsAG
“Flare”
Resistencia
(anual)
Costo Mensual
US$
Interferón
Pegilado
12 meses
Comunes
90 %
30 %
5 – 10 %
Común
Ninguna
US$ 1700
Lamivudina
Indefinida
Raros
50%
20 %
Rara
Inusual
10 – 15 %
US$ 230
Adefovir
Indefinida*
Raros
(Nefrotóxico)
Desconocida
15 %
Raro
Inusual
1 – 2 %
US$ 630
Entecavir
Indefinida*
Rara
Desconocida
21%
Rara
Inusual
Desconocida
US$ 720
54

INFECCION
AGUDA.
• No es necesario el
tratamiento antivírico
• Reposo
• Dieta
• Evitar las punciones
percutáneas
• Disminuir los contactos
íntimos
55
TRATAMIENTO
HEPATITIS
FULMINANTE
• Equilibrio hidroelectrolítico
• Apoyo circulatorio –
respiratorio
• Control de la hemorragia
• Corrección de la
hipoglucemia
• Restringir el consumo de
proteínas
• Administrar lactulosa o
neomicina

HEPATITISCRONICA.
• Lamivudina (en dosis de 100 mg/día vía oral)
• Interferón (IFN) alfa inyectable (5mm/m2/3
veces por semana, 3 – 6 meses)
• Dipivoxilo de adefovir: 10mg/dia ≥48
semanas
• Corticosteroides: Prednisona 1mg/kg peso
diario
• Inmunoglobulina: Interferon α pegilado 180
ɥg/sem SC por 48 semanas
56

INTERFERÓN ALFA ESTANDAR:
• ADULTOS: 5 MU diarias o 10 MU tres
veces por semana
• DURACIÓN: Hepatitis crónica HBe Ag-
positivo: 16 a 24 semanas
• Hepatitis crónica HBe Ag-negativo: 48
semanas
• Datos clínicos:
• El Interferón estándar (INF) es el
principal tratamiento desde 1980. Un
metánalisis reciente (24 experimentos
clínicos controlados- ECC) en pacientes
con Hepatitis B crónica HBe Ag (+)
demostró (35):
• A) Pérdida del HBe en 24% (IC 95% 8.3 -
30.4) con un número necesario de tratar
(NNT) de 4, comparado con ningún
tratamiento.
• B) Pérdida sostenida del DNA-VHB en
23.4 % (IC 95% 17.9-28.8); NNT 4
• C) Desaparición del HBs Ag 5.6% (IC 95%
3.5-7.6) NNT 18 .Entre los respondedores
sostenidos, se incrementa a 11%-25% a 5
años.
57
INTERFERÓN PEGILADO
• Hepatitis HBe Ag (+): Interferón
pegilado alfa 2a 180 mcg/semanal ó
Interferón pegilado alfa 2b 1.5
mcg/kg semanal : 6 meses.
• Hepatitis HBe Ag (-): Interferón
pegilado alfa 2a ó 2b: 12 a 24 meses
• El proceso de pegilación al unirse a
una molécula de polietilenglicol
produce una molécula de mayor
tamaño con disminución de su
excreción renal y prolongación del
efecto biológico,
administrándose una sola dosis
semanal. A la fecha han sido
publicados 8 ECC con interferón
pegilado en Hepatitis B Crónica solo
o en combinación con lamivudina.

LAMIVUDINA
• Es un inhibidor competitivo de de la
transcriptasa reversa viral y la DNA
polimerasa.
• El objetivo de la terapia con lamivudina es
la supresión de la replicación viral por
periodos prolongados, porque se asocia a
mejoría histológica tanto en inflamación
como fibrosis. El DNA-VHB disminuye 3 a
4 og(1000 a 10000 veces), con DNA
negativo por PCR en el 25% de los
pacientes a un año.
• La lamivudina también produce:-
Seroconversión del HBe y desarrollo de
Anti HBe en dos tercios de los pacientes
después de 3 años de tratamiento
(37).Previene la aparición de carcinoma
hepatocelular en pacientes con avanzada
fibrosis (38). La pérdida del HBsAg a 1 año
es rara En pacientes HBeAg(-) la supresión
viral y la normalización de las
aminotransferasas se logra en el 48% -
90%, sin embargo solo el 39%, mantienen
la respuesta después de 3 años.
EFICACIATRATAMIENTO
• Normalizacion de
la ALT.
• Perdida de HBeAg
(seroconversion).
• Disminucion de
nivel sérico DNA
VHB.
• Mejoria histologia
hepatica.
58

PREVENCION
VACUNA HEPATITIS B
• Adultos: 20 μg intramuscular,
repetir al mes y 6 meses
• Niños hasta12 años: la mitad
de la dosis
• Inmunocomprometido: el
doble de la dosis
Vacunas recombinantes
(pentavalente acelular
2,4,6 meses) hepatitis B (12
años + refuerzos)
• Practicas sexuales responsables.
• Medidas higiénicas de seguridad.
59

PRONÓSTICO
• Cerca del 95% de los adultos se recuperan y
desarrollan inmunidad duradera de por vida.
• 5% cursa con infección crónica
• Persistencia del HBsAg >6 meses.
• Más probable en inmunusuprimidos.
• Clearance espontáneo del HBsAg en hasta
un 1% de los pacientes, siendo menor en los
que adquieren elVHB en la juventud.
60

es una enfermedad
infectocontagiosa que afecta al
hígado, producida por infección con
el virus de la hepatitis C (VHC).
62
Se identificó en 1989 tras el aislamiento
de un ARN vírico a partir de un
chimpancé infectado por sangre de una
persona HNANB (Hepatitis No A y No
B).
se caracteriza por ser
hepatotrópico y linfotrópico por lo
que, además de ser causa de
hepatitis, cirrosis y
hepatocarcinoma, también es una
causa importante de
enfermedades autoinmunes y
dermatosis diversas.
Dado que tiene una envoltura lipídica,
se inactiva con solventes oleosos,
calentamiento, tratamiento con formol
y exposición a la luz ultravioleta.
DEFINICION

▪ .
64
• Estados Unidos
Genotipos I y II
• Africa
• Drogadictos Endovenosos
Genotipo III
• Asia y Medio Oriente
Genotipo IV
• Sudamérica
• Sudeste asiático
Genotipos V yVI

EPIDEMIOLOGIA
• Globalmente 170 millones de personas
o 3% de la poblacion mundial son
cronicamente infectadas conVHC.
• En USA el 2% de la población adulta
mayor a 20 años tiene anticuerpos
contraVHC.
• Prevalencia mayor (8-9%) en grupos
de alto riesgo.
65
Hepatitis C: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician.2010;81(11):1351-1357.

0
5
10
15
20
25
1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000
Donantes
Voluntarios
HbsAg
Screening
Factores Riesgo
HIV
Anti - HIV
ALT / Anti HBc
AntiVHC
%
Receptores
Infectados
Año
Hepatitis C
Post -Transfusional
66

Abuso Drogas
Endovenosas
60%
Sexual
15%
Transfusión
(Pre Screening)
10%
Desconocido
10%
Ocupacional
4%
Otras
1%
Fuentes de Infección en Personas con Hepatitis C
67

Factores de riesgo para exposición aVHC
FACTOR DE RIESGO
Uso de drogas IV 36%
Sexo con usuarios de drogas IV 17
Hemodialisis 8.3
Sexo masculino 3.1
Transfusion 2.3
Promiscuidad 2.2
Cirugia 1
Picadura aguja 1.8
Trabajador de la salud 0.3
68
Hepatitis C: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician.2010;81(11):1351-1357.

MANIFESTACIONES
CLINICAS
• La infección aguda porVHC es
insidiosa en cerca del 95% de los
casos y solamente un 5% muestran:
Dolor en hipocondrio derecho
Hepatomegalia.
Fatiga muscular.
Prurito generalizado
Ictericia
Coluria
Acolia
Inapetencia
Náuseas
Vómitos
69
DIAGNOSTICO.
• Se hace mediante la
detección de anticuerpos
anti-HCV por técnicas de
inmunoensayo
enzimático (ELISA y
RIBA).
• Los casos positivos se
confirman con el uso del
método de reacción de
polimerasa en cadena,
en suero.

Durante el intervalo que
existe entre las fases 1 y 2,
el paciente es altamente
infeccioso y su sangre es
un potente transmisor.
DIAGNOSTICO.
• Detección en el laboratorio clínico, las infecciones virales se caracterizan por
dos etapas:
Fase 1. Eclipse:
• Detección del virus por métodos tales como biología molecular.
• EnVHC es de siete a 21 días.
Fase 2.Ventana:
• Detección de los anticuerpos contra el virus, generalmente por medio de
inmunoensayos.
• En VHC es de 49 a 63 días, si se emplea métodos ELISA de tercera
generación.
Pese a que la detección de anticuerpos
antiVHC es un método confiable y de
bajo costo, el gold standard es la
determinación de RNAVHC en suero.
• La biopsia hepática no es necesaria para el
diagnóstico. 70

Descritas hasta en un
38% de los pacientes.
• Hematológicas:
Crioglobulinemia mixta,
Linfoma no Hodgkin Células
B, Gamapatías monoclonales.
• Autoinmunes: Purpura
trombocitopénico
autoinmune, Tiroiditis,
Oligoartritis evanescente,
Artritis Reumatoide – like,
Miastenia Gravis.
71
Renales:
Glomerulonefritis
membranoproliferativa
o membranosa.
• Dermatológicas: Porfiria
Cutánea Tarda, Vasculitis
leucocitoclástica, Liquen
Plano.
• Otras: Uveítis, Úlceras
Corneales, Miocarditis,
Disfunción cognitiva.
Manifestaciones extrahepáticas

70% 20 - 30%
1,4%/año
60 – 85%
15 – 40%
30%
10 años 20 años 30 años
Hepatitis C
Infección
Crónica
Resolución
Normalizació
n ALT
Hepatitis
Crónica
Cirrosis
Hepatocarcinoma
Muerte
Poterucha, J: Gastroenterology and Hepatology Part II. Mayo Clinic Internal Medicine Review, 8th. Edition.
Informa Healthcare, 2008. p. 301.
Raro
72

El tratamiento de la hepatitis
crónica C va dirigido a erradicar
la infección vírica, mejorar las
lesiones hepáticas y evitar la
progresión de la enfermedad.
• El tratamiento estaría indicado en
aquellos pacientes que presentan
transaminasas elevadas, positividad de
los anticuerpos anti-VHC y del RNA del
VHC en el suero y lesiones de hepatitis
crónica en la biopsia hepática.
Objetivos
• Disminuir
progresion de
fibrosis hepatica.
• Prevenir
desarrollo
cirrosis.
• Mayor periodo
libre de
sintomatologia.
73
Tratamiento

Interferón
pegilado
Ribavirina
❑ Favorece la respuesta de
los linfocitos T colaboradores
❑ Aumento de actividad
citotóxica
❑ Mejora actividad de
citocinas
❑ Disminuye fibrosis
1) Antiviral
A) Directo: Inhibe
polimerasa
B) Indirecto: Potencia a
otros fármacos
inmunomoduladores
2) Simula nucleótidos de
purina
74

Tratamiento
Interferón Pegilado más Rivabirina
• Tratamiento por 3 a 12 meses.
• Respuesta sostenida en 55% de los pacientes.
• Pacientes con Genotipo I requieren tratamiento más largo.
Predictores de Buena Respuesta
• Genotipos II y III
• Escasa o inexistente fibrosis
• Carga viral <800,000 IU/mL
• Sexo femenino
• Menores de 40 años.
75

77
Virus de una sola banda de RNA
circular pequeño, de 1676 a 1683
nucleótidos.
• Se agrupa en 3 genotipos (I, II y III).
• Requiere la presencia HBsAg para su
transmisión
• Solo se presenta en personas que
cursan con Hepatitis B aguda o crónica
• El único antígeno descrito del virus D es
un componente estructural del virion,
codificada por la hebra complementaria
del RNA genómico.
• Envoltura lipoproteica: similar a la del
virus de hepatitis mismas proteínas del
HBsAg
CARACTERÍSTICAS
• Países Europeos.
• Mayor riesgo de hepatitis fulminante.
• Avance acelerado a cirrosis y
Hepatocarcinoma
Genotipo I
• Sudeste asiático y lejano oriente.
• Aparentemente de curso más benigno, no
alteraría el curso natural de la hepatitis B.
Genotipo II
• América del Sur (cuenca amazónica de
Venezuela, Colombia, Brasil y Perú) e India.
• Brotes epidémicos con alta tasa de hepatitis
fulminante.
Genotipo III

COINFECCIÓN
• Indistinguible de una hepatitis B clásica, aunque
frecuentemente es más grave y puede tener un curso
bifásico.
• La tasa de cronicidad de la hepatitis B no es afectada
por la presencia de coinfección con virus D.
SUPERINFECCIÓN
• Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis
grave y en casi todos los pacientes se hace crónica.
78
FORMAS CLINICAS DE INFECCION

INFECCIÓN LATENTE
• Se ha descrito que luego de trasplante
hepático el virus D puede quedar
latente en ausencia de infección
demostrable por virus B y sólo hacerse
evidente si el virus B evade la
neutralización por inmunoglobulina
hiperinmune (HBIg).
79
COINFECCIÓN

HDV
• Inhibe la replicación del
virus Hepatitis B, por lo
cual se imposibilita su
tratamiento con
análogos de
nucleósidos.
• Tratamiento con
Interferón 2a por
largos periodos de
tiempo.
80

ETIOLOGIA
VIRUS DE LA HEPATITIS D
(VHD)
• ARN monocatenario circular y defectivo
• - 37nm esférico con envoltura
PROTEINAS VIRICAS
• Ag delta
• HBsAg
81

REPLICACION
82
Adherencia y
penetración = VHB
Polimerasa de ARN II de la
célula anfitriona crea una
copia de ARN Ribocima
Escisión de ARN circular
ARNm
ARNm codifica
Ag pequeña del
agente Delta
El gen del Ag Delta muta
(adenosina activada por ARN
bicatenario)
Ag Delta
grande
Favorece asociación con
HBsAg y formación del
virión
Abandona la
célula

DISTRIBUCION MUNDIAL
• Países mediterráneos transmisión por ruta no percutánea –
contacto intimo( fluidos)
• En zonas no endémicas hemofílicos- drogadictos contacto
con sangre
• Coinfección aguda con hepatitis B y D no presentan una
mayor tasa de mortalidad que los que poseen la infección por
virus B aguda
• Sobreinfeccion con VHD que habían desarrollado hepatitis B
crónica tienen un % mayor de morir o evolucionar a una
hepatitis fulminante superando el 20% la tasa de mortalidad
83
EPIDEMILOGIA

LA HEPATITIS D
SETRANSMITE:
• Percutánea
• Jeringas
contaminadas*
• Contacto personal*
• Contacto sexual
• Parto*
Hay 2 tipos principales de infección
por hepatitis D:
Infección simultanea porVHD yVHB:
• Da por resultado una hepatitis clínica
indistinguible de Hepatitis A,B; sin embargo
es mas frecuente la hepatitis fulminante
Superinfeccion por VHD en Px con
VHB crónica:
• Sufren recaídas de cuadros ictéricos, y tiene
mayor probabilidad de desarrollar cirrosis
crónica.
• Met. de transmisión: mismos que enVHB
84
PATOGENIA ASPECTOS CLÍNICOS

Los síntomas de
infección por VHD
son similares a los
de la hepatitis B.
• Por lo general, la
aparición de los
síntomas es insidioso:
(60-90 días)
• la cirrosis se desarrolla
en un 60 a un 70% de las
personas infectadas por
VHD,
85
Periodo de
incubación
• 4 – 12 semanas
• Puede ocurrir
infección en presencia
de infección aguda o
crónica porVHB
• Suele inducir un
deterioro clínico

ALTO RIESGO DE INFECCION
• Las personas que padecen o han padecido
de hepatitis B
• Los portadores asintomáticos de hepatitis
B
• Homosexuales/heterosexuales
• Adictos a drogas
• Hemofílicos
• Personal que esta en continuo contacto
con sangre
86

INFECCION AGUDA
Citotoxicidad
•Lesiones hepáticas
•Lesiones de la infección por
VHB
88

ANAMNESIS
SIGNOS Y SINTOMAS
PRUEBAS HEPATICAS
Elevación de enzimas hepáticas
DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
LINFOCITOS ELEVADOS
CONFIRMACION
SEROLOGICA
(presencia de Ag Delta Anti - Ag
Delta y RNA)
89
DIAGNOSTICO

Antígeno D (HDAg):
• Su detección en sangre no
se realiza habitualmente,
ya que el antígeno circula
unido en complejo con el
anticuerpo. Su detección
habitualmente es
transitoria durante la
infección aguda.
RNA:
• La detección puede
realizarse por hibridación
(límite de detección 104 a
106 copias/mL) o por PCR
(límite de detección 10
copias /mL).
Anticuerpos:
• Lo más usado en el
diagnóstico de la infección por
hepatitis D son los anticuerpos
totales (IgM + IgG).
• Aparecen tardíamente en la
infección aguda y están
presentes en títulos altos
durante la infección crónica.
• La IgM se mantiene en el
tiempo y sus títulos se
correlacionan con la
replicación y la actividad
inflamatoria hepática.
90

Presencia de
Anticuerpos IgG,
IgM contra el
HdAg
• IgM: aparece dentro
de las tres semanas
siguientes al contagio
y persiste durante
varias semanas.
• IgG: persisten durante
años después del
contagio
Biopsia hepática:
• Tanto el HDAg (por
inmunohistoquímica o
inmunofluorescencia) como
el RNA viral (por hibridación
in situ) pueden detectarse en
tejido hepático.
• El antígeno, si bien se
considera el “gold standard”,
puede estar ausente en tejido
hepático en infección crónica
de larga duración.
91

Se controla la
hepatitis B.
•Contra el Virus de la
hepatitis B.
92
TRATAMIENTO

VACUNA
• Adultos: 20 µg
intramuscular,
repetir al mes y 6
meses
• Niños hasta12 años:
la mitad de la dosis
• Inmuno
comprometido: el
doble de la dosis
93
PREVENCION

Es un proceso difuso
caracterizado por
fibrosis y conversión de
la arquitectura normal
del hígado en nódulos
estructuralmente
anormales.
• Es CRÓNICA E IRREVERSIBLE
• Es la consecuencia morfológica
y vía final común de diferentes
trastornos.
2
DEFINICION

Incidencia anual de
360/100000 (e.U).
• La causa mas común en el
mundo occidental es el
alcoholismo, seguido de la
hepatitis virales.
• Solo el 10-15% de los
alcoholicos evolucionan a
cirrosis.
• Es una enfermedad
subclinica por largo periodo,
frecuentemente
diagnosticada
accidentalmente.
3
EPIDEMIOLOGIA
HEPATOPATÍAALCOHÓLICA
•5% de pacientes de atención primaria
•15-20% de pacientes hospitalizados
•Consumo en España: 11.7-15
litros/hab/año
•> 10% de la población consume 80 g
enol/día
•España: 3.000.000 alcohólicos; 12.000
cirróticos
Costes Sociales:
•40-50% de accidentes de circulación.
•15-20% de accidentes laborales
•Absentismo laboral.
•75% violencia doméstica. 35% suicidio
•Mortalidad global atribuida al alcohol = 6%
•Mortalidad x Cirrosis = 22 casos/100.000
hab

ETIOLOGIA
5
Las causas mas frecuentes son:
• 1) Consumo excesivo de alcohol, hasta
el 50% en Chile.
• 2) Infección por Virus de la Hepatitis. El
VHC es el principal responsable del DHC
por virus (prevalencia de 0,22% y 0,3%
en los grupos de donantes de sangre
estudiados).
• 3)Enfermedades hepáticas
autoinmunes (hepatitis autoinmune y
cirrosis biliar primaria).
• 4) Esteatohepatitis no alcohólica
• 5) De origen desconocido, con una
frecuencia que alcanza hasta el 20% de
los casos.

La clínica de los
pacientes con
cirrosis depende
de si esta:
• Compensada
• Descompensada
• Causa de la cirrosis.
6
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pacientes con cirrosis
compensada pueden
estar completamente
asintomáticos y no
presentar ninguna
alteración.

Los pacientes con
cirrosis descompensada
pueden presentar
alguna de las grandes
complicaciones como:
• Hemorragia digestiva alta por
varices
• Ictericia
• Ascitis
• Encefalopatía
• Peritonitis bacteriana
espontánea
• Sepsis
• Hepatocarcinoma.
7

Piel en papel de
monedas.
• Tinte ictérico
• Arañas vasculares:
telangiectasias
• Eritema palmar
• Dedos en palillo de tambor
• Contractura del Dupuytren
• Hipertrofia parotídea
• Ginecomastia y distribución
feminoide del vello.
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia.
• Ascitis.
• Varices esofágicas.
8
Exploración física:

SOSPECHA:
• Datos de la historia y del
examen físico
DEFINITIVO:
• Se realiza mediante estudio
histopatologico
BIOPSIA HEPATICA.
• El diagnóstico etiológico,
muchas veces, se hace en
base a estudios serológicos o
a la historia clínica, como es
en el caso del alcoholismo.
10
DIAGNOSTICO
EXAMENES DE LABORATORIO
• GOT y GPT
• GGT.
• Bilirrubina
• Albúmina
• Tiempo de Protrombina
• Hiperesplenismo: trombopenia o
leucopenia.
• Hipocolesterolemia en cirrosis no biliares e
hipercolesterolemia en las biliares.
TECNICAS DE IMAGEN:
• La ecografía, la TC, y la RM,
con métodos sensibles para
detectar ascitis.

PRONOSTICO
• En la cirrosis compensada, la supervivencia a los 5
años es del 90%.
• Descompensada la supervivencia es del 10%.
11
VALORACION
FUNCIONAL
CRITERIOS DE
CHILD – PUGH

TRATAMIENTO
• No existe ningún
tratamiento que modifique
claramente la historia
natural de la cirrosis.
• El tratamiento va dirigido a
las complicaciones.
• En general, el paciente con
cirrosis no complicada no
requiere ningún
tratamiento, salvo en
aquellos casos en los que
la cirrosis resulte de una
enfermedad que requiere
un tratamiento específico
como, por ejemplo, la
enfermedad de Wilson.
12
Hoy en día, en todos los
casos y en situación terminal,
es posible la realización de
trasplante hepático si no hay
una contraindicación

¿Cómo prevenir el deterioro de la función renal?:
• 1. Albúmina iv de 1,5 g/kg el primer día y 1 g/kg el tercer
día.
• Previene el deterioro de la función renal y mejora la
sobrevida intrahospitalaria.
• Se recomienda en pacientes con mayor riesgo de desarrollar
un deterioro de la función renal: niveles basales de BUN >
30 mg/dl y/o creatinina plasmática > 1 mg/dl, o
bilirrubinemia > 4 mg/dl.
• 2. Evitar maniobras que favorecen el deterioro de la función
renal: fármacos nefrotóxicos (aminoglicósidos, AINE),
diuréticos, paracentesis evacuadora.
13

I) HEMORRAGIA POR VARICES ESOFAGICAS
• Causa mas frecuente de hemorragia
• 10-15% de pacientes cirróticos desarrollan varices
esofágicas anualmente.
• La incidencia de hemorragia depende de la severidad de la
hepatopatía y la mayoría de los episodios ocurren en los dos
primeros años desde el descubrimiento de las varices.
Actualmente, incluso con un manejo óptimo, un 25-50% de
los pacientes pueden morir después del primer episodio.
• Durante las primeras 6 semanas después del sangrado
inicial existe un aumento de riesgo de
• Resangrado, sobre todo durante los primeros días.
• Entre los factores de riesgo para un sangrado inicial y
recidivas, se encuentran:
• Estadio C de Child
• Varices grandes y varices con puntos rojos
14

TRATAMIENTO MEDICO VARICES
ESOFAGICAS :
• Agentes usados para el control de la
hemorragia aguda Agentes usados para el
control de la hemorragia aguda:
• Terlipresina (glipresina). Es un derivado de la
vasopresina
• Somatostatina. Disminuye el flujo esplácnico.
Disminuye el riesgo de resangrado.
• Octreótido. Es un análogo de la somatostatina.
• Vasopresina. Produce constricción arteriolar
esplácnica y disminuye la presión portal.
Disminuye la excreción de agua libre
favoreciendo la sobrecarga de volumen, la
hiponatremia y la ascitis
• Nitroglicerina. Combinación con vasopresina
disminuye los efectos secundarios
16
Prevenir la HDA por
varices:
• Betabloqueantes (propranolol y
nadolol). Disminuyen la presión
portal al disminuir el flujo
sanguíneo esplácnico
• Otros agentes. Utilizando
nitritos se mejora el efecto de
los
• betabloqueantes. La
administración de
espironolactona a pacientes con
cirrosis sin ascitis, disminuye el
gradiente de presión portal.

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO:
Escleroterapia.
• La inyección de sustancias esclerosantes
dentro de la variz induce una reacción
inflamatoria con posterior fibrosis y
obliteración..
Ligadura endoscópica de las
varices.
• Es una técnica introducida en los
últimos años que es igual de eficaz que
la escleroterapia, pero con menos
efectos secundarios. En fase. Es el
método endoscópico de elección para
prevenir la recidiva hemorrágica.
17

TAPONAMIENTO CON BALON:
• Controla el sangrado al comprimir
extrínsecamente las varices.
• La sonda de Sengstaken-Blakemore y
la de Minesota tienen un balón
esofágico y uno gástrico y un sistema
de descompresión gástrica.
• En un 80% de los casos controlan el
sangrado, pero la tasa de recidivas
tras retirarlos es muy alta.
• Se mantienen 24 horas y,
excepcionalmente, 48. Se utiliza sólo
cuando han fallado el tratamiento
farmacológico y endoscópico.
• Complicaciones, como son: aspiración
pulmonar, ulceración esofágica,
rotura esofágica, obstrucción de la vía
aérea con asfixia.
18

SHUNT
PORTOSISTEMICOS
TRANSYUGULARES
INTRAHEPATICOS ( TIPS)
• Consiste en la colocación de una
prótesis metálica
autoexpandible entre la vena
hepática y una rama
intrahepática de la porta.
• Disminuye el riesgo de
hemorragia al 10%, pero con un
riesgo de encefalopatía leve del
25% a pesar de utilizar lactulosa.
• La principal indicación de TIPS
es la prevención de HDA por
varices en pacientes que están
esperando un trasplante
hepático.
19

Fracaso de los
tratamientos ya descritos.
• 1) Técnicas directas.
• Desconectan el sistema ácigos
del portal para que no llegue
sangre a las varices desde el
territorio portal.
• - Transección esofágica
mecánica. Con sección y sutura
mecánica del esófago.
• - Sugiura. Se realiza por vía
torácica: transección esofágica +
vagotomía + devascularización
esofagogástrica+esplenectomía.
20
2) Técnicas de derivación o
shunts portosistémicos.
• Derivan sangre del territorio portal
hipertensivo al sistema general.
Tipos de shunts:
• - No selectivo. Descomprimen todo
el sistema portal. Mayor
• riesgo de encefalopatía.
• - Selectivos. Descomprimen sólo las
varices, mantienen el
• flujo portal al hígado (sigue la HTP).
TRATAMIENTO
QUIRURGICO

NO SELECTIVAS SELECTIVAS
❖ Derivación portocava término-
lateral.
❖ Derivación portocava latero-lateral.
❖ Mesocava. LL con injerto en H de
dacron o yugular interna.
❖Esplenorrenal proximal (Linton) o
central.
❖Derivación esplenorrenal distal
(Warren)
21

Acumulo patológico de
líquido en la cavidad
peritoneal.
• Es la complicación más
frecuente de dicha
enfermedad.
• El síntoma más frecuente que
refieren los pacientes con
ascitis es el aumento del
perímetro abdominal.
• Cuando existe ascitis a tensión,
el paciente puede quejarse de
dolor abdominal o de dificultad
respiratoria por compresión
diafragmática.
22
II) ASCITIS
El diagnóstico de ascitis
puede hacerse mediante la
exploración física, por la
presencia de matidez
cambiante (si hay al menos
1,5 a 3 litros) u oleada
ascítica (indica unos 10
litros)
• Cuando hay dudas o para confirmar,
el mejor método de diagnóstico es
la ecografía abdominal,
• que puede poner de manifiesto
incluso cantidades tan pequeñas
como 100 mililitros de líquido
ascítico

TRATAMIENTO MEDICO
• La restricción de líquidos hasta 800
ml / día.
• Dieta pobre en sodio: 800
miligramos de sodio.
• Se recomienda comenzar con 100
mg de espironolactona y 40 mg de
furosemida, dados todos los
comprimidos juntos por la mañana.
• Si después de unos 3 días no hay
pérdida de peso o aumento de la
excreción urinaria de sodio, se debe
aumentar la dosis a 200 y 80 mg por
día respectivamente.
• Si es necesario, las dosis de
medicación se pueden aumentar a
400 mg de espironolactona y 160
mg de furosemida al día.
25
TRATAMIENTO
ALTERNATIVO
• En cuanto al tratamiento de la
ascitis resistente a diuréticos,
existen varias posibilidades. Una
de ellas es la paracentesis
evacuadora; se puede incluso
extraer todo el líquido ascítico en
una sola paracentesis.
• Después de la paracentesis se
debe expandir el volumen
plasmático con albúmina o
dextranos.
• Otro método terapéutico es el
shunt peritoneovenoso de Le
Veen; no ha demostrado
prolongar la supervivencia,

III) PERITONITIS ESPONTANEA BATERIANA
• Infección de la ascitis preexistente en ausencia de una fuente
intraabdominal obvia.
Clínica:
• Dolor abdominal y fiebre
Tratamiento:
• Empíricamente si la cifra de polimorfonucleares neutrófilos
de líquido ascítico es superior a 250 mm3.
• Los fármacos más utilizados de forma empírica son las
cefalosporinas de tercera generación por 7 a 10 días
• Norfloxacino (400 mg al día) es útil en la profilaxis primaria o
secundaria de la peritonitis bacteriana espontánea en
pacientes cirróticos con alto riesgo
26

ENCEFALOPATIA
HEPATICA
Dr. Wilfredo Anzoátegui vaca
Medico internista
Medico nuclear

DEFINICION
• un síndrome neuropsiquiátrico, donde se
altera el estado mental del pacientes con
enfermedad hepática, como
consecuencia del desarrollo de una
derivación porto-sistémica de la sangre
asociado a la presencia de hipertensión
portal.
• Transtorno funcional y reversible del SNC
en pacientes con enfermedades
hepaticas agudas y cronicas.
Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf

Causa:
• Incapacidad del
higado para
metabolizar
substancias
toxicas cerebrales,
mayoria del
intestino.
Encefalopatia Hepatica Victor Idrovo M.D. www.higadocolombia.org/editoriales/feb_rev.pdf
EPIDEMIOLOGIA
• Un tercio hasta una mitad de las
hospitalizaciones relacionados a cirrosis
en los EE. UU. están relacionados a la
encefalopatía hepática.
• La frecuencia de hospitalizaciones han
duplicado en los últimos 10 años, con
estadios entre los 5-7 días en promedio.
• La mayoría de los casos de encefalopatía
hepática ocurre en pacientes cirróticos, y
menos de 5% se presenta en pacientes
no cirróticos.
• La combinación de encefalopatía
hepática y hemorragia de vías digestivas
es de muy mal pronóstico.
• Luego del primer episodio de
encefalopatía hepática debida a cirrosis
la supervivencia es de 42% a un año y de
23% a tres años, por lo cual se debe
considerar el trasplante hepático.

CLASIFICACION
• La encefalopatía hepática se divide en tres categorías de acuerdo a la
patología hepática subyacente:
Tipo A – Pacientes con falla hepática aguda.
Tipo B – Pacientes sin enfermedad hepática intrínseca
pero con “shunt” porto-sistémico grande no
cirrótico.
Tipo C - Pacientes con cirrosis, hipertensión portal y
“shunt” porto-sistémico.
Hepatic Encephalopathy Santiago J. Munoz M.D. Med Clin N Am 92 (2008) 795-812

Nemotecnica de Idrovo
• Se puede presentar en
individuos con enfermedad
Aguda del hígado que progresa
a falla hepática fulminante
(encefalopatía tipoA),
• o en personas que tienen
enfermedad hepática Crónica
avanzada (Cirrosis) con
hipertensión portal
(encefalopatía tipo C).
• En raras ocasiones la
encefalopatía se puede
presentar por una derivación
porto-sistémica quirúrgica
(Bypass), en ausencia de
enfermedad hepática
(encefalopatía tipo B).

Cirugía de shunt
• insertando un anillo constrictor ameroide
que irá cerrando progresivamente el shunt
durante las próximas 6 semanas

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES DE ENCEFALOPATIA
HEPATICA

PATOGENESIS
Se considera que el impedimento neurológico es
causado por múltiples factores:
• Efecto neurotóxico directo de amonio
• Estrés oxidativa por generación de especies reactivas del
oxígeno
• Ligandos endogenos similares a benzodiazepinas
• Edema astrocitica intracelular subclinica
• Acido Ɣ- aminobutirico agonistas
• Neurotransmision anormal de histamina y serotonina
• Opiaceos endogenoas
• Neuroesteroides
• Citokinas inflamatorias
• Potencial intoxicacion por manganeso

Son múltiples las hipótesis
que se han descrito:
• 1. Hipótesis del amonio
• 2. Neurotransmisión
glutamatérgica
• 3. Aumento de la actividad de
ácido gamma aminobutírico
(GABA)-benzodiacepinas
endógenas

HIPÓTESIS DEL AMONIO
• El glutamato ante la presencia de
exceso de amonio.
• se produce un déficit de la función
excitatoria
• Inhibición de receptores
especializados de glutamato.
• Inhibición de la proteinkinasa C, -
aumento de la actividad de la Na-
ATPasa- depleción de ATP.

HIPÓTESIS DEL AMONIO:
• -glutamina / glutamato
• -Inhi. Recep. Espec.glutam ( NM,DA)
• -inhi.proteink c ….. ↑ act Na-k-ATPasa –
deplecion de atp
Hipotesis de falsos receptores:
• El aumento de aminoácidos aromaticos
(fenilalanina, tirosina triptofano) – formandos
falsos neurotrasmisores (feniletanolamina,
octopamina) – desplazan a neurotransmisores
verdaderos(catecolaminas) noradrenalina y
dopamina.

TEORIA GLUTAMATERGICA
• El glutamato es el principal
Neurotransmisor exitatorio.
• Habilidad para actuar como una neurotoxina
• Degeneración neural (necrótica, edema
celular, vacuolización del retículo
endoplásmico y mitocondria.
• Apoptosis.
• La disminución en la recaptura de
glutamato.
• Disminución de la neurotransmisión
excitadora.

Glutamina
Glutamato
Neurona
presinaptca
Neurona
postsinaptca
Astrocito
Hendidura
sináptica GLT1
Sintetasa de glutamina
Ca++
TEORIA
GLUTAMATERGICA

Glutamina
Glutamato
Neurona
presinaptca
Neurona
postsinaptca
Astrocito
Hendidura
sináptica GLT1
Disminucion
Ca++
Neurotoxicidad por glutamato
Aumento de la glutamina

AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE
ÁCIDO GAMMA AMINOBUTÍRICO
(GABA) Y BENZODIACEPINAS
ENDÓGENAS
• GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio
del cerebro.
• Las BDZ naturales producido a nivel intestinal
escapa el metabolismo hepático
• Actua como ligando potencializando la accion
GABAergica
• Antagonista de las benzodiacepinas, flumazenil,
logra mejorar el grado de encefalopatía en
forma transitoria

GABA
GABA
GABA
GABA GABA
GABA
αCetoglutarato
Glutamato GABA
GABA
Amonio
+
GABA
GABA
BDZ
Cl-
EFECTO ALOSTERICO (+)
POTENCIACION DEL EFECTO
INHIBITORIO
TEORIA GABAERGICA

Encefalopatía hepática se presenta
con una amplio espectro de
manifestaciones clínicas.
• El paciente o miembros de la familia puede
describir cambios cognitivos: tales como
disminución de la memoria o capacidad de
mantener la concentración o confusión leve.
• Con manifestaciones severas el paciente
puede desarrollar comportamiento
inapropiado, disartria, cambios en
personalidad, y deteriorar hasta estados de
estupor y coma.

Grados de Encefalopatía Hepática

CLINICA
• El paciente desarrollando encefalopatía
hepática típicamente desconoce los
cambios en comportamiento
personalidad y estado de consciencia.
• Examen físico puede demostrar
paciente con apariencia desarreglado o
con otros signos de inadecuado auto
cuidado.
• El examen mental puede presentar
signos desde confusión y desorientación
hasta somnolencia o coma.

Generalmente el paciente
encefalopatico presenta signos
no focales de disfunción
neuropsicológico difusa.
• Ocasionalmente puede presentar signos
focales tales como nistagmos, signo de
Babinski, clonus, opistotono hasta
posturas de decorticación (flexión) o
descerebración (extensión).
• Los signos resolverán de acuerdo a la
resolución de la encefalopatía hepática.

CUADRO CLÍNICO
• Variable
Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad,
inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.
La EH se clasifica en:
• Aguda (reversible)
• Resultado de un brusco e intenso deterioro de la función hepática, como
sucede en la falla hepática aguda, cirrosis y/o derivación porto-sistémica
• Crónica y (irreversible)
• Subclínica.
Factores desencadenantes

Aguda
• Sin factores desencadenantes
Crónica Recurrente
• Mayor a 2 a factores desencadenantes
Crónica permanente
• La intensidad del cuadro clínico sufre oscilaciones
sin que llegue a resolverse en ningún momento.
Subclínica o latente
• Déficits neuropsicológicos en pacientes sin
alteraciones en la exploración neurológica

Son de dos clases:
Manifestaciones clínicas
1. Alteraciones neuropsiquiátricas
• Síndrome confusional, y pueden desarrollarse en
forma rápida o lenta.
2. Alteraciones neuromusculares.
• Consisten en asterixis, rigidez y signos
piramidales (paresia, hiperreflexia, clonus y signo
de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y
complican el diagnóstico diferencial.

Etapas tempranas →
alteraciones del
sueño.
• Inversión del ciclo sueño
vigilia.
• Trastornos de personalidad
• y del estado de animo
• Confusión y deterioro del
cuidado personal y en la
escritura.

SIGNOS.
Cambios en el estado mental
Hedor hepático →
• Olor a moho o a lugar
cerrado y húmedo
(aliento y orina)
Asterixis → “aleteo hepático”
• Breves claudicaciones asimétricas y arrítmicas
del control voluntario del mantenimiento de la
postura de las extremidades, cabeza y el
tronco.

DIAGNOSTICO
Historia clínica:
• 1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado
• 1.2 historia de alcoholismo
• 1.3 Transfusiones de sangre previas
• 1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa
• 1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos
Examen físico
• 2.1 Ictericia
• 2.2 Nevus aractiforme
• 2.3 Cabeza de medusa
• 2.5 Ascitis.
• 2.6 Fetor hepático
• 2.7 Atrofia testicular
• 2.8 Ginecomastia

SIGNOS Y
SÍNTOMAS
•Cambios en el estado
mental
•Alteraciones
neuromusculares

Laboratorios
• Pruebas de funcionamiento
hepático.
• Amonio sérico.
• Electrolitos séricos.
• Gases arteriales.
• Electroencefalograma.
• Electrocardiograma.

PRINCIPALES DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Signos de sospecha Prueba diagnóstica
Lesiones intracraneales
(hematoma subdural,
abscesos, ACV y tumores)
Signos neurológicos de focalización,
antecedentes de traumatismo para el
hematoma subdural
TAC/RMN
Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar
Otras encefalopatías
metabólicas (uremia,
hipercapnia, hipoglicemia,
desequilibrios electrolíticos)
Historia clínica Química y gases sanguíneos
Síndromes relacionados con el
alcoholismo (intoxicación
aguda, síndrome de
abstinencia, encefalopatía de
Wernicke)
Alcoholismo y síndrome confusional. En
encefalopatía de Wernicke ataxia y
alteraciones oculomotoras
Alcoholemia, en encefalopatía de
Wernicke prueba terapéutica con
tiamina
Status no convulsivo Electroencefalograma

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
• Disminuir la formación y el paso a la
circulación de sustancias nitrogenadas
intestinales
En el intestino
• Potenciar el metabolismo
de las toxinas.
En el hígado
• Disminuir el paso de amoníaco.
Barrera
hematoencefálica
• Contrarrestar las alteraciones en los
diferentes sistemas neurotransmisores.
Cerebro

Medidas generales
• Entre las medidas generales es
importante monitorizar la función
cardiovascular, respiratoria y renal;
mantener los parámetros metabólicos
(electrolitos, glucosa, etc) y manejar
los problemas asociados a la
enfermedad hepática crónica como la
ascitis, la hemorragia digestiva alta y
las infecciones virales hepatotrópicas
entre otros.

1. Disminuir el sustrato del amonio
* Proteínas de la dieta
• En el pasado, se recomendaba
rutinariamente la restricción de las proteínas.
• Sin embargo se ha observado que es más
importante disminuir la producción de
aminoácidos a partir de proteínas endógenas
que restringir las proteínas de la dieta.
• Aporte calórico mediante carbohidratos y
lípidos.

* Proteínas de la dieta
Recomendaciones:
• Tan pronto se pueda reiniciar la vía oral, se
debe aumentar progresivamente las proteínas
hasta lograr de 0.5-1.5 g/kg/día o la dosis
máxima tolerada.
• Una dieta con proteinas de origen vegetal es
mejor tolerada que con proteínas animales.
• Debido al mayor contenido de ﬁbra, catártico
natural, y a los bajos niveles de aminoacidos
aromáticos.

*Limpieza intestinal
• Se conoce que las toxinas responsables
de EH se forman en el intestino y que
esto es favorecido por el estreñimiento
y el contenido bacteriano.
Recomendaciones:
• Uso de catárticos como los disacáridos
no absorbibles que producen una
diarrea osmótica.
• Uso de enemas: lactulosa o manitol

2. Disminuir la amoniogénesis
*Uso de disacáridos no absorvibles
• La lactulosa (galactósido-fructosa), es un disacárido
que no puede ser hidrolizado por las disacaridasas
intestinales, y que actúa produciendo una diarrea
osmótica y alterando el metabolismo de las bacterias.
• estimula la incorporación de amonio dentro de las
proteínas bacterianas, reduciendo la cantidad
disponible para la absorción intestinal.
• Además la fermentación bacteriana disminuye el pH
colónico reduciendo la absorción del amonio por
difusión no-iónica y promoviendo también el
crecimiento de lactobacilos no productores de
amonio.

Recomendaciones:
• Uso de lactulosa a dosis de 45 ml por
vía oral o por sonda nasogástrica, cada
hora hasta que la evacuación ocurra.
• Luego la dosis debe ser ajustada hasta
lograr 2 a 3 deposiciones por día ( 15-
45 ml cada 8-12h).
• en enema (300 ml en 1 litro de agua) es
retenido por 1 hora, con el paciente en
posición de Trendelenburg.

Recomendaciones:
• LACTITOL: 60-80 g
• por vía oral en 3-4 dosis, o
en enemas.
• El objetivo es que el
paciente presente 2-3
deposiciones pastosas al
día sin que sean diarreicas.

*Uso de antibióticos
• Los antibióticos se utilizan cuando no hay respuesta al
tratamiento con disacáridos no absorbibles.
• Actúan reduciendo la formación de amonio por las bacterias.
• Los antibióticos de elección son los no absorbibles, como la
neomicina que actúa a nivel de las bacterias colónicas,
deteriorando la actividad de la glutaminasa en las
vellosidades intestinales.
• Puede causar nefrotoxicidad y ototoxicidad por uso
prolongado o incluso precipitar un sidrome hepato-renal
pese a su absorción mínima por vía oral.
• Otro antibiótico que puede ser utilizado es el metronidazol
que actúa reduciendo la amoniogénesis, sin embargo puede
asociarse a neurotoxicidad y provocar malabsorción
intestinal o superinfección por estaﬁlococos.

Recomendaciones:
• Neomicina a dosis de 3-6 g p.o
por un período de 1a 2 semanas.
• Metronidazol a dosis de 250 mg
b.i.d *Modiﬁcacion de bacterias
intestinales.
• Uso de Lactobacillus acidophilus
inhibe el crecimiento de
bacterias protolíticas

3. Fijación metabólica del amonio
*L-Ornitina-L-Aspartato
• Es una sal estable de aminoácidos: ornitina y ácido aspártico.
Su uso está basado en el concepto de que la ornitina y el
aspartato son convertidos a glutamato reduciendo las
concentraciones de amonio. Está disponible en formulaciones
vía oral y los resultados de su uso son alentadores18,19.
*Benzoato de sodio
• Fijador metabólico del amonio, por cada mol de benzoato 2
mol de nitrógeno es excretado en orina. La dosis es de 10 g al
día.

*Reemplazo de zinc
• El déﬁcit de zinc es frecuente en pacientes
cirróticos. La dosis utilizada es el acetato
de zinc a dosis de 220 mg b.i.d.
*Alfa-ceto análogos de aminoacidos.
• Derivados de aminoácidos deaminados,
conocidos como ceto ácidos, se combina
con el amonio para generar aminoácidos

MEDIDAS ASOCIADAS
Generales
• Mantener al paciente en
condiciones correctas de
hidratación y perfusión.
• Control de ingresos y egresos
de 24 horas.

Antagonistas de los
receptores
GABA/benzodiacepina.
• El bloqueo de estos receptores
mediante flumazenil
• Sólo debe emplearse en casos
precipitados por la toma de
benzodiazepinas.

vasodilatadores
vasocontrictories
Grave complicacion en:
cirrosis y ascitis.
CARACTERISTICAS
• Oliguria
• IR progresiva
• baja eliminacion Na <10mEq/L
• Sedimento urinario normal
• FENa <1%

TIPO 1
• *Insuficiencia renal
rápidamente progresiva.
*Aumento superior o igual
al 100% de la creatinina
sérica inicial hasta
alcanzar un nivel superior
a 2,5 mg mg/dl , o una
disminución del Cl de
creatinina a un valor < 20
ml/min , en menos de 2
semanas.
TIPO 2
• Afectación de la función
(creatinina sérica >1,5
mg/dl) que no cumple los
criterios del tipo I.

FACTORES
DESENCADENANTES
• Hepatitis alcoholica
• Hemorragia digestiva
• Paracentesis
• Tratamiento diuretico
intempestivo

CRITERIOS MAYORES
(1) la insuficiencia hepática avanzada (aguda o crónica enfermedad del
hígado) y
la hipertensión portal
(2) Baja tasa de filtración glomerular define como la creatinina sérica> 1,5 mg
/ dl o creatinina <40 mL / min
(3) Ausencia de shock, las pérdidas significante volumen, infección en curso,
o un tratamiento con medicamentos nefrotóxicos
(4) Ausencia de una mejora sostenida en la función renal después del cese
de
diuréticos y la expansión del volumen plasmático con 1,5 l de fluidos
isotónica
(5) la excreción de proteínas en orina <500 mg / dl sin ecográfico evidencia
de obstrucción o enfermedad del parénquima renal

CRITERIOS ADICIONALES
(1) El volumen de orina <500 mL / d
(2) sodio en la orina <10 mEq / L
(3) Osmolaridad urinaria mayor que osmolaridad plasmática
(4) La orina glóbulos rojos <50 por campo
(5) La concentración sérica de sodio <130 mEq / L

TRATAMIENTO.
•Terlipresina
•DEFINITIVO:Transplante
hepatico
•Dialisis: si

TRATAMIENTO VASOCONSTRICTOR
ANALOGOS DE LAS VASOPRESINAS
• Administrar una de las pautas siguientes:
Noradrenalina:
• 0.5 – 0.3 mg/hora
Terlipresina
• 0.5 – 2 mg/ 4 – 12 horas
Midronide + Octreótido
Albúmina
• junto con los fármacos anteriores ( 1 g/ Kg durante un día y posteriormente 20 – 40 g/
día.
Duración de la Terapia 5 – 15 días

 Órgano retro peritoneal
 Mide alrededor de 20 cm de longitud
 Pesa 90 gramos
 Presenta variaciones en peso debido al sexo
CONDUCTOS PANCRÉATICOS
Conducto de Wirsung:
drena en la papila de
Vater del duodeno
Conducto de Santorini:
Drena en el duodeno

 Se divide en:
 3 partes anatómicamente:
 2 partes funcionalmente:
Cabeza Cuerpo Cola
Exocrina y endocrina

Endocrina: constituida por grupos de células que
forman los islotes de Langerhans, representa en 1-2%.
Secreta:
Exocrina: formado por células acinares, representa
de un 80-85% de esta glándula, produce enzimas
digestivas como:
insulina glucagón somatostatina
secretina colecistocinina tripsinógeno quimiotripsinógeno
procarboxipeptidasa proleastasa Profosfolipasa A y B

Enfermedades relacionadas a esta glándula
son:
•Pancreatitis
•Fibrosis quística
•Carcinoma pancreático
•Diabetes
•Cálculo de páncreas
•Tumor de los islotes Langerhans
•Abscesos pancreáticos

 Se caracteriza por inflamación del páncreas
 Puede presentarse como aguda o crónica
 En la aguda, la glándula vuelve a su normalidad si la
causa de la pancreatitis desaparece
 La crónica se
caracteriza por destrucción
irreversible del parénquima
pancreático exocrino
Patologías Factores etiológicos

 Es un trastorno
genético en el que una
secreción mucosa
espesa y pegajosa
pueden obstruir los
conductos
pancreáticos.
 El moco tapona los
pulmones, causando
problemas respiratorios
y facilitando el
crecimiento bacteriano.
 Diabetes tipo I, las
células beta del
páncreas no
producen insulina
debido a una
reacción del sistema
inmunológico del
cuerpo contra ellas.
 Diabetes tipo 2, el
páncreas pierde la
capacidad de
segregar suficiente
insulina en
respuesta a las
comidas.

Los abscesos son raros, su mortalidad es alta y se acerca a
100% cuando la infección es causada por clostridios.
La aparición de los abscesos por lo general no ocurre antes
de la tercera semana.
Las complicaciones de la pancreatitis aguda son ocasionadas
 Por los efectos necrosantes del proceso patológico.
 Estas son rompimiento o trombosis de vasos esplénicos,
mesentéricos o portales, necrosis y perforación del
colédoco o el colon y perforación del estómago o el
duodeno.

 De todos los tumores que se
desarollan en el pancreas
exocrino, el
Adenocarcinoma ductales
es el mas frecuente. Es un
problema sanitario
importante en paises
desarollados y se trata de
un tumor maligno de mal
pronostico por el estadio
avanzado en el que se suele
diagnosticar.

•Absorción de la D-xilosa
•Amilasa
•Colangiografía transhepática percutánea
•(colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) CPRE
•Examen de deshidrogenasa láctica
•Examen de estimulación de secretina
•Examen de glucagón
•Examen de lipasa
•Examen de tripsinógeno
•Grasa fecal
•Isoenzimas de la LDH
•Punción abdominal
•Resonancia magnética del abdomen
•Tomografía computarizada del abdomen
•Tripsina y quimotripsina en las heces

 Es un examen de laboratorio para determinar qué tan bien
absorbe el intestino un azúcar simple (D-xilosa). El examen
ayuda a determinar si hay absorción apropiada de
nutrientes.
 Los valores por debajo de lo normal pueden aparecer en:
 Celiaquía (esprúe)
 Enfermedad de Crohn
 Infestación de giardia lamblia
 Infestación de anquilostoma
 Obstrucción linfática
 Enteropatía por radiación
 Crecimiento bacteriano excesivo en el intestino delgado
 Gastroenteritis viral
 Enfermedad de Whipple

Amilasa en sangre
Valores normalesde 23 a 85 (U/L).
Algunos laboratorios dan un rango de 40 a 140
U/L.
NIVELES ELEVADOS
 Pancreatitis aguda
 Cáncer del páncreas, ovarios o pulmones
 Colecistitis
 Ataque de la vesícula biliar.
 Gastroenteritis (grave)
 Infección de las glándulas salivales
(como paperas) o una obstrucción
 Oclusión intestinal
 Macroamilasemia
 Obstrucción de las vías biliares o pancreáticas
 Úlcera perforada
 Embarazo ectópico (puede romperse)
DISMINUCION
 Cáncer pancreático
 Daño al páncreas
 Nefropatía
 Toxemia del embarazo
Amilasa en orina
Valores normales
El rango normal es de 2.6 a 21.2 (UI/h).
Examen de orina (muestra limpia)
Recolección de orina en 24 horas
NIVELES ELEVADOS
 Consumo de alcohol
 Cáncer de páncreas, ovarios o pulmones
 Colecistitis
 Embarazo tubárico ectópico o con
ruptura
 Colecistopatía
 Infección de las glándulas salivales
(denominada sialoadenitis; puede ser
causada por paperas o una obstrucción)
 Oclusión intestinal
 Obstrucción del conducto pancreático
DISMINUCION
 Daño al páncreas
 Enfermedad renal
 Toxemia del embarazo

 Es
una radiografía de
las vías biliares,
los conductos que
transportan la bilis
desde el hígado
hasta la vesícula
biliar y el intestino
delgado
 Los resultados pueden mostrar
que las vías biliares están
dilatadas, lo cual puede ser
indicativo de una obstrucción
que puede ser causada por
cicatrización o cálculos.
También puede
indicar cáncer en las vías
biliares, el hígado, el páncreas o
la región de la vesícula biliar.
 Ver también:
 Obstrucción de las vías biliares
 Colangitis (infección en el
conducto colédoco)

 Es un
procedimiento
empleado para
identificar
cálculos, tumores
o estrechamiento
en las vías biliares.
El procedimiento
se hace a través
de un endoscopio
 La CPRE se puede usar para:
 Abrir la entrada de los conductos en el
intestino (esfinterotomía).
 Dilatar segmentos estrechos (estenosis de las
vías biliares).
 Eliminar o pulverizar cálculos biliares.
 Tomar muestras de tejido para diagnosticar:
 tumor del páncreas, vías biliares o vesícula biliar;
 afecciones llamadas cirrosis biliar o colangitis
esclerosante.
 Drenar áreas bloqueadas.
 Nota: generalmente se harán exámenes
imagenológicos para diagnosticar la causa de
los síntomas antes de realizar una CPRE. Éstos
abarcan ecografías, tomografía computarizada
o resonancia magnética.

 El glucagón es producido por células en el páncreas y ayuda a controlar los
niveles de glucemia
 El glucagón estimula al hígado a secretar glucosa. A medida que disminuye el
nivel del azúcar en la sangre, el páncreas secreta más glucagón y viceversa.
 Valores normales
 El rango normal es de 50 a 100 pg/mL.
 Síndrome de Cushing
 Diabetes
 Glucagonoma (un raro tumor del páncreas) con síntomas de una erupción cutánea
llamada eritema migratorio necrosante, pérdida de peso, diabetes
leve, anemia, estomatitis, glositis
 Deficiencia de hormona del crecimiento en los niños
 Cirrosis del hígado
 Glucemia baja (hipoglucemia)
 Neoplasia endocrina múltiple tipo 1
 Pancreatitis

 El examen de estimulación de secretina
se lleva a cabo para evaluar la función
digestiva del páncreas. Las siguientes
enfermedades pueden impedir que el
páncreas funcione apropiadamente:
 Pancreatitis crónica
 Fibrosis quística

La lipasa es una proteína (enzima) secretada por el páncreas dentro
del intestino delgado. Ayuda a que el cuerpo absorba la grasa
descomponiéndola en ácidos grasos. Este examen se hace para
evaluar alguna patología en el páncreas, con mayor
frecuencia pancreatitis aguda.
Valores normales
0 a 160 unidades por litro (U/L).
 Los niveles superiores a los normales pueden deberse a:
 Bloqueo del intestino.
 Celiaquía.
 Colecistitis (con efectos en el páncreas).
 Úlcera duodenal.
 Gastroenteritis (grave).
 Macrolipasemia.
 Cáncer pancreático.
 Pancreatitis aguda o crónica.

El tripsinógeno es una sustancia que normalmente se produce en el
páncreas y se secreta en el intestino delgado. El tripsinógeno se
convierte a tripsina; luego, comienza el proceso necesario para
descomponer las proteínas en sus pilares fundamentales
(llamados aminoácidos).
El aumento en los niveles de tripsinógeno puede deberse a:
 Producción anormal de enzimas pancreáticas
Los niveles bajos o normales se pueden ver en :
 Pancreatitis crónica.

 El examen de grasa fecal mide la cantidad de grasa en las heces, lo cual
ayuda a estimar el porcentaje de grasa en la dieta que el cuerpo no
absorbe.
 La disminución de la absorción de grasa puede ser causada por:
 Cáncer biliar
 Estenosis biliar
 Celiaquía
 Pancreatitis crónica
 Enfermedad de Crohn
 Cálculos biliares (colelitiasis)
 Pancreatitis
 Enteritis por radiación
 Síndrome del intestino corto (por ejemplo, a raíz de una cirugía o un
problema hereditario)
 Esprúe
 Enfermedad de Whipple

 Una resonancia magnética del abdomen proporciona imágenes
detalladas del área ventral desde muchos planos. Con frecuencia,
se utiliza para clarificar hallazgos de radiografías o tomografías
computarizadas previas
Este examen se puede utilizar para examinar:
 Flujo sanguíneo en el abdomen
 Vasos sanguíneos en el abdomen
 La causa de hinchazón o dolor abdominal
 La causa de resultados anormales en exámenes de sangre, como
problemas renales o hepáticos
 Ganglios linfáticos en el abdomen

Este examen se puede usar para
buscar:
 La causa de dolor o hinchazón
abdominal
 Hernia
 La causa de una fiebre
 Masas y tumores, incluso
cáncer
 Infecciones o lesión
 Cálculos renales
 Apendicitis
La tomografía computarizada
puede mostrar algunos
cánceres, como:
 Cáncer de mama
 Cáncer de uréter o de la pelvis
renal
 Cáncer de colon
 Carcinoma hepatocelular
 Linfoma
 Melanoma
 Cáncer ovárico
 Carcinoma pancreático
 Feocromocitoma
 Carcinoma de células
renales (cáncer de riñón)
 Cáncer testicular

 La tripsina y la quimotripsina son sustancias
secretadas desde el páncreas durante la
digestión normal y cuando este órgano no las
produce en cantidad suficiente, se pueden
observar cantidades menores a lo normal en
una muestra de materia fecal. Esto casi
siempre se debe a pancreatitis crónica

 Exploración fisica:
ictericia, hepatomegalia,
signo de Courvoisier,
ascitis, soplo abdominal.
 Examenes de laboratorio:
determinacion enzimas
pancreaticas (amilasa,
lipasa)
 Marcadores tumorales:
CEA

 Ecografía
 Tomografía computerizada
 Resonancia magnética
 Colangiopancreatografia
retrogada endoscopica
(cpre)
 Arteriografía selectiva.
 Punción-aspiración con
aguja fina.

 Metodos directos: Prueba
endoscopica, Ecografia
abdominal.
 Metodos indirectos: Elastasa
fecal, Prueba de aliento con
C-Trigliceridos mixtos.
Estas pruebas tienen utilidad
clinica en el algoritmo
diagnostico de enfermedad
como: Pancreatitis cronica y
Insuficiencia pancreatica
exocrina.

PATOLOGIAS DEL
INTESTINO
DELGADO

Intestino delgado
•Funciones
•Digestión y absorción de nutrientes
•Órgano endocrino
•Órgano importante en la defensa
inmunitaria

• Macroscópica
• Se extiende desde el píloro
hasta la unión ileocecal.
• Inervado sistemas simpático y
parasimpático
• Fibras parasimpáticas
provenientes del vago
afectan la secreción y
motilidad de la actividad
intestinal.
• Fibras simpáticas de los
nervios esplácnicos sus
impulsos motores afectan
la motilidad de los vasos
sanguíneos, la secreción,
motilidad del intestino y el
dolor através de sus fibras
aferentes viscerales
• Contiene las
válvulas
conniventes o
pliegues de
Kerckring menos el
bulbo duodenal y
el íleon distal.
• Tiene tres partes
duodeno, yeyuno e
íleon
Anatomía

• Duodeno
• Comienza en el píloro y termina
en la unión duodenoyeyunal
delimitado por el ligamento de
Treitz
• Más ancha, adherida y
retroperitoneal mide 20 cm
• Posee las glándulas de
Brunner en la submucosa
que secretan moco alcalino
protegiendo la pared
intestinal del jugo gástrico
por estimulación vagal o
secretina
• Tiene cuatro porciones:
superior, descendente,
horizontal y
ascendente
• Irrigación:
• Rama del tronco
celiaco: arteria
gastroduodenal y
arterias
pancreaticoduodenales
superiores: anterior y
posterior
• Arteria mesentérica
superior: arterias
pancreaticoduodenales
inferiores: anterior y
posterior

Yeyuno
• Comienza en la
flexura
duodenoyeyunal
• Fijado al
retroperitoneo por el
mesenterio
• Mide100-110 cm
• 40% del segmento
proximal yeyunoileal
se define como
yeyuno
• Más grande y más
grueso que el íleon
• Irrigado por la arteria
mesentérica superior

• Íleon
• Termina en la unión
ileocecal
• Fijado al
retroperitoneo por un
amplio mesenterio
• Mide 150-160 cm
• 60% distal del
segmento yeyunoileal
se define como el
íleon
• Contiene tejido
linfático en las placas
de Peyer
• Irrigado por la arteria
mesentérica superior

Histología
• Su pared se compone de cuatro
capas
• Serosa – externa
• Consiste de peritoneo
visceral con células
mesoteliales aplanadas que
recubre el pared anterior
del duodeno, yeyuno e íleon
• Muscular
• Capa longitudinal externa-
porción más delgada
• Capa circular interna más
gruesa y de músculo liso
• Entre ambas se encuentra el
plexo mientérico de
Auerbach (controla los
movimientos
gastrointestinales)
• Submucosa
• Capa de tejido conjuntivo
fibroelástico con vasos
sanguíneos, linfáticos, nervios y
fibras nerviosas
• Contiene el plexo de Meissner
(controla secreción y flujo
sanguíneo local)
• Mucosa – más interna
• Contiene vellosidades que salen
a1mm a la luz intestinal y
microvellosidades que recubren
las células lo que aumenta la
superficie de absorción
• Tres capas
• Muscular de la mucosa
– hoja delgada que
separa la lámina propia
y el epitelio

• Lámina propia - tejido conjuntivo
que protege contra los
microorganismos
• Contiene células plasmáticas,
linfocitos, macrófagos,
fibroblastos y músculo liso
• Epitelio cilíndrico simple – consiste
en una sola capa de células que
recubre las vellosidades y las
criptas de Lieberkünh
• Función del epitelio de las
criptas
• Principal es la digestión y
absorción
• Renovación celular
• Secreción exocrina,
endocrina de agua e iones
• Criptas de Lieberkün
contienen 4 células:
• Caliciformes- secretoras de
moco
• Enteroendocrinas -
producen hormonas
gastrointestinales como
gastrina, secretina,
somatostatina,
enteroglucagon, motilina,
neurotensina y péptido
inhibidor gástrico
• Células de Paneth -
secretoras de lisozima y
defensoras de la mucosa
• Epiteliales indeferenciadas
mantienen la renovación
celular

• Función del epitelio
• Digestión y absorción
• Contienen células
• Endocrinas diseminadas
• Caliciformes
• De absorción
• Microvellosidades
• La proyección de las
microvellosidades en la
superficie luminal
multiplican 30 veces la
superficie celular
• Contienen enzimas para la
digestión de disacáridos,
grasas y péptidos y tienen
receptores que facilitan la
absorción de vitamina B12

• Motilidad
• Alimento estimula las contracciones musculares
• Dos tipos
• Segmentación – contracciones concéntricas que fragmentan al quimo
en partes
• Peristaltismo – el quimo es propulsado por estas ondas a una velocidad
de 0.5 a 2cm/s, dura de 3-5 horas desde el píloro a la válvula
ileocecal
• Ocurre por señales nerviosas (plexo mientérico) y hormonales
(gastrina, colescistocinina e insulina)

Intestino delgado
• Fúnción hormonal
• Secretina
• Secretada por células S
del duodeno
• Se libera en respuesta al
jugo gástrico, bilis o
grasas
• Estímula la secreción de
bicarbonato pancreático
para neutralizar la acidez
del quimo
• Inhibe
• Liberación de gastrina
• Secreción de ácido
gástrico
• Disminuye la
motilidad gástrica
• Colescistocinina
• Secretada por células I del
duodeno y yeyuno
• Se libera en respuesta a
aminoácidos y ácidos grasos
• Aumenta contracción de vesícula
biliar para que expulse bilis
• Inhibe vaciado gástrico
• Péptido inhibidor gástrico
• Secretado en duodeno y yeyuno
• Se libera en respuesta a grasas
• Estimula la liberación de
insulina en hipoglicemia
• Inhibe secreción de ácido
gástrico

• Somatostatina
• Inhibe la secreción y
motilidad
gastrointestinal y riego
esplácnico
• Motilina
• estimula motilidad
intestinal
• Péptido YY
• Inhibe la motilidad y
secreción intestinal
• Péptido 2 similar a glucagon
• Estimula proliferación de
epitelio intestinal
• Neurotensina
•Estimula
secreciones
pancreática y
biliar
•Inhibe
motilidad de
intestino
•Estimula
crecimiento de
mucosa
intestinal

• Digestión y absorción
•Pasan de 8 a 9 litros de
líquido a diario
•Absorbe más del 80%
•Carbohidratos
• Enzimas en las
microvellosidades
del intestino que
hidrolizan los
disacáridos:
•Lactosa
•Sacarosa
•Maltosa
• Grasas
• Lipasa pancreática
hidroliza parcialmente los
triglicéridos en 2
monoglicéridos y ácidos
grasos, luego se emulsifican
con las sales biliares y
lecitina para formar micelas
que van a los enterocitos,
allí se disgregan, las sales
biliares se reabsorben en el
íleon distal y los ácidos
grasos y los monoglicéridos
se sintetizan de nuevo en
triglicéridos incorporándose
en quilomicrones que van a
los linfáticos intestinales y al
final al conducto torácico o a
la circulación portal.

• Vitaminas
• B12 o cobalamina se une
en el duodeno al factor
intrínseco derivado de las
células parietales
gástricas, llegan al íleon
terminal donde hay
receptores específicos del
factor intrínseco que
facilita la absorción de B12
• Factores que afectan su
absorción:
• Manipulaciones
quirúrgicas
• Reseccción gástrica
• Derivación del
estómago
• Resección ileal
• Agua y electrolitos
• Contenido de saliva, líquidos
gástrico, biliar, pancreático e
intestinal añaden de 8 a 10
litros de agua diarios y
excepto 0.5 L/día, se
reabsorben en la válvula
ileocecal
• Se reabsorben por transporte
activo
• Sodio - íleon
• Cloro – yeyuno
• Calcio - duodeno y
yeyuno estimulada poe la
vitamina D y la
parathormona
• Potasio por difusión pasiva

• Proteínas
• Comienza en el estómago
por la acción de las
pepsinas
• En el duodeno la enzima
enterocinasa activa el
tripsinógeno pancreático y
la tripsina activada activa
las demás proteasas
pancreáticas, estas
proteasas pancreáticas
hidrolizan los polipéptidos
en péptidos y aminoácidos
• Enzimas proteolíticas
pancreáticas
• Tripsina
• Quimiotripsina
• Carboxipeptidasa
• Elastasa
• También en las
microvellosidades
del intestino
existen otras
enzimas que
digestión de estos
polipéptidos y
los transportan al
interior de los
enterocitos
donde al final
estos penetran en
la circulación
venosa portal

Sitios de absorción yeyunoíleon
Proximal Distal
Calcio
Grasa(yeyuno )
Folato
Hierro
Sales biliares
Vitamina B12

• Defensa epitelial por medio de
IgA contra enterotoxinas
• Componente intestinal del
sistema inmunitario es el tejido
linfoide
• Los linfocitos en las placas de
Peyer se exponen a antígenos en
la luz intestinal migran a
ganglios, las cuales adquieren
una pieza secretoria en el
epitelio y se libera a la luz
intestinal linfáticos regionales y
ahí al torrente sanguíneo
• Se alojan en la lámina propia
del intestino en donde se
transforman en células
plasmáticas que secretan IgA
• Las lesiones sistémicas,
las quemaduras y sepsis
cutáneas atrofian y
afectan la integridad de
la mucosa
• Estrategias terapeúticas
para conservarla
despúés de una lesión
sería el uso de péptidos
intestinales que tienen
efectos tróficos en la
mucosa intestinal como:
• Gastrina
• Bombesina
• Neurotensina
Función inmunitaria

Enfermedad de Crohn
(Enteritis Regional, Trasmural, Granulomatosa)
• Enfermedad crónica
progresiva, transmural,
granulomatosa y
inflamatoria del tubo
digestivo.
• Se caracteriza por periodos
intermitentes de remisión
y exacerbación.
• Esta se puede presentar en
cualquier parte de tubo
digestivo.

Incidencia
anual es alrededor
de 3 a 6 casos por
100 000 habitantes,
> en Norteamericanos
y Europeos.
Incidencia
Ocurre
entre la 2da y
4ta década de la vida.
25% intestino delgado
25% intestino grueso
70% ileon terminal
0.5-7% el duodeno.

Etiologia
• Aun se desconoce la causa
• Se sugiere varias posibilidades que incluyen:
• Infecciosas (Mycobacterium paratuberculosis, M. avium,
sarampion y Yersinia enterocolitica)
• Inmunológicas (reacciones humorales y celulares dirigidas contra
las células intestinales)
• Ambientales
• Tabaquismo
• Dietario (alto consumo de azúcar)
• Genéticas (locus de supuesta susceptibilidad en la región de
Centroamérica del cromosoma 16)

Patología
• Características microscópicas
• Edema intenso de la mucosa y
submucosa
• Se presenta inflamación
transmural completa con
hiperemia , linfangiectasia,
infiltración de cel.
mononucleares e hiperplasia
de folículos linfoides
• Aparecen granulomas no
gaseosos con cel. gigantes de
Langhans
• Características macroscópicas
• Asas de intestino
engrosadas de color rosa
grisáceo o rojo púrpura
mate.
• Áreas de exudado blanco
grisáceo, viscoso o fibrosis
de la serosa
• Áreas de intestino afectado
separada de intestino
normal

Manifestaciones clínicas
Diarrea (90%)
•Dolor abdominal de tipo
cólico que inicia con la
ingesta de alimentos mas
notable en abdomen bajo, se
mejora con las evacuaciones.
1/3 fiebre
Mas de ½
perdida
moderado de
peso,
malestar
general y
perdida de la
fuerza

Complicaciones
Se dividen en dos:
Intestinales Sistémicas
Obstrucción intestinal
Absceso
Fístulas
Lesión ano-rectales
Perforación Intestinal
Carcinoma intestinal
Hemorragia (en menor
frecuencia)
Complicaciones
hepatobiliar
Uveítis (inflamación de
una parte de ojo)
Iritis
Artritis
Artralgia
Eritema nodoso
Espondilitis anquilosante
Pioderma gangrenoso
Ojo: Tanto las dos complicaciones predisponen a cáncer del intestino

Diagnostico
• Endoscopia
• Estudios radiográficos
Este presenta varios hallazgos
• Contorno nodular
• Estrechamiento difuso de la luz
• Presencia de senos, hendidura, ulceras lineales
• Separación de las asas intestinales
• Compromiso asimétrico de la pared intestinal
• Engrosamiento de la pared
• Fisuras transversas
• Lo mas importante presencia de áreas
normales entre las áreas afectadas.
• TC ayuda a resolver la naturaleza de los efectos de
masa, abscesos, separación o desplazamiento de
los segmentos del intestino.

Tratamiento
• Medico
1. Aliviar el dolor, controlar
diarreas, tratar la
infecciones y corregir
cualquier deficiencia o
carencia nutricional.
2. Darle antibióticos como
sulfasalcina
3. Otros medicamentos:
Corticosteriode,
prednisona y budesomida
• Quirúrgico
Nunca operar la
enfermedad de Crohn al
menos que tenga una de las
complicaciones antes
mencionada.
Complicación tratamiento
Qx:
Síndrome de intestino
corto.

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