Este documento describe diferentes tipos de nefropatías glomerulares no proliferativas. Explica que estas enfermedades se caracterizan por no tener inflamación glomerular y por lesiones en el podocito que causan aumento de la permeabilidad glomerular a proteínas, lo que resulta en proteinuria y síndrome nefrótico. Describe tres tipos principales: la nefropatía de cambios mínimos, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria, y la nefropatía membranosa.
En todos los estudios incluidos se informó la variable principal compuesta de eficacia de todos los accidentes cerebrovasculares (tanto isquémicos como hemorrágicos) y eventos embólicos sistémicos no nerviosos centrales. El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de accidentes cerebrovasculares y eventos embólicos sistémicos en comparación con la warfarina ajustada a la dosis en participantes con FA (OR 0,89; IC del 95%: 0,82 a 0,97; 13 estudios; 67 477 participantes; evidencia de alta calidad). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de hemorragias graves en comparación con la warfarina (OR 0,78; IC del 95 %: 0,73 a 0,84; 13 estudios; 67.396 participantes; evidencia de calidad moderada). Sin embargo, hubo una heterogeneidad estadísticamente significativa y alta (I2 = 83%). Cuando repetimos este análisis mediante un modelo de efectos aleatorios, no mostró una disminución estadísticamente significativa en el número de hemorragias graves (OR 0,88; IC del 95%: 0,66 a 1,17). Un análisis de sensibilidad preespecificado que excluyó todos los estudios abiertos mostró que el tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de hemorragias graves en comparación con la warfarina (OR 0,75, IC del 95 %: 0,69 a 0,81), pero también se observó una alta heterogeneidad en este análisis (I2 = 72%). El mismo análisis de sensibilidad mediante un modelo de efectos aleatorios también mostró una disminución estadísticamente significativa en el número de hemorragias graves en los participantes tratados con inhibidores del factor Xa (OR 0,76; IC del 95%: 0,60 a 0,96). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el riesgo de hemorragias intracraneales (HIC) en comparación con warfarina (OR 0,50; IC del 95%: 0,42 a 0,59; 12 estudios; 66 259 participantes; evidencia de alta calidad). Observamos moderado, pero estadísticamente significativo heterogeneidad (I2 = 55%). El análisis de sensibilidad preespecificado que excluyó los estudios abiertos mostró que el tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de HIC en comparación con la warfarina (OR 0,47, IC del 95 %: 0,40 a 0,56), con baja, no estadísticamente heterogeneidad significativa (I2 = 27%). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa también redujo significativamente el número de muertes por todas las causas en comparación con la warfarina (OR 0,89; 95 %: 0,83 a 0,95; diez estudios; 65 624 participantes; evidencia de calidad moderada).
Bruins Slot KMH, Berge E. Factor Xa inhibitors versus vitamin K antagonists for preventing cerebral or systemic embolism in patients with atrial fibrillation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 3. Art. No.: CD008980. DOI: 10.1002/14651858.CD008980.pub3.
El Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K.
Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial
IDENTIFICACIONDE FACTIORES PROTECTORES GEOGRAFICOS.
La región sur de la Provincia Cercado, al encontrarse entre la cordillera Occidental y Oriental, forma una extensa planicie, donde los suelos en las diversas zonas tienen características similares con pocas variaciones (en los cerros). Los suelos son de origen sedimentario lacustre en la mayor parte de la superficie.
La textura del suelo que predomina es limo – arcilloso – arenoso, con bastante profundidad, con un pH entre 7,2 a 8 que es salino y ligeramente neutro. Las superficies donde hasta hace 10 años tenían agua (parte del lago Uru Uru), hoy están secas y erosionadas.
La estructura del suelo es poco compacta, sobre todo en las orillas del río Desaguadero y en canales recientemente abiertas.
La geología del territorio de la región en estudio comprende al sector Andino de nuestro país de acuerdo a los mapas de provincias geológicas de la cuenca del río desaguadero, según el FAINDER, se encuentra conformada por los periodos devoniano, terciario y cuaternario.
Período Devónico: está litogicamente compuesto por lunitas, areniscas y limonitas.
Período Terciario: están compuestos de depósitos clásticos como areniscas, conglomerados, arcilitas, constituyéndose en unidades básales intercaladas con capas de tobas y lavas.
Período cuaternario: están compuestos de depósitos aluviales, pluvio lacustres, pluvio glaciales, coluviales e dunas.
AMENAZAS NATURALES
HELADAS:
La helada, es un factor climático que afecta a la ganadería y a la agricultura, teniendo efectos muy negativos, en cuento a la producción, es un fenómeno característico de todo el altiplano boliviano.
La helada se produce casi automáticamente como un anuncio de las precipitaciones pluviales como al fin de las mismas, estas pueden presentarse en los meses de mayo, junio, julio y agosto, teniendo mayor incidencia en los meses de noviembre y abril.
RADIACIÓN.
La radiación produce un efecto nocivo en los animales, en la agricultura y porque no decirlo en el mismo se humano, los meses de mayor incidencia de la misma son enero y febrero, ya que está relacionada con las épocas de lluvias.
GRANIZO.
El granizo es un fenómeno que se presenta en los meses de febrero y marzo, así como de julio a octubre, en época de agrícola ocasiona bastantes daños en cuanto a la floración de las plantas. El granizo a su vez, se presenta en las épocas de lluvias de enero a marzo.
INUNDACIONES.
Provocadas por el derrame de las aguas de los canales, como consecuencia de la épocas de lluvia, fenómeno ocurrido de noviembre a abril.
EVAPORACIÓN DEL AGUA.
En los meses que no hay lluvia se habla de una alta evaporación, cuando las pérdidas de agua del suelo alcanzan a 2270 m3/ha., siendo los meses más susceptibles octubre y noviembre.
SEQUÍA.
La sequía es un fenómeno muy perjudicial para la actividad ganadera – agrícola, puesto que trae como consecuencia la escasez de pastos y bajos volúmenes en la producción de cultivos, lo que conlleva, a que los animales.
Las glomerulopatias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría, se desconoce el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos, la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar el daño glomerular. También microorganismos infecciosos pueden desencadenar respuestas inmunes anómalas o frente a antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular, pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de la misma o sobre la respuesta al tratamiento. Segun la histologia es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el diagnóstico y por tanto la biopsia desempeña un papel decisivo. En este sentido, además, la biopsia renal es una técnica que permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino disponer de información sobre el tipo de lesión aguda o crónica que por la historia clínica no se podrían sospechar. En el tratamiento l objetivo del uso de IECA/ARA II es la reducción de la proteinuria además del control de la presión arterial. Iniciar tratamiento con dosis bajas e incrementado progresivamente hasta la dosis máxima tolerada o haber alcanzado el objetivo ideal < 0.5g/día. Grandes estudios han demostrado el efecto renoprotector de ambos, que va estrechamente asociado al descenso de proteinuria. Su efecto antiproteinúrico es variable según el tipo de entidad. En la nefropatía IgA tienen un efecto demostrado, siendo menor en la glomerulosclerosis segmentaria y focal, GN membranosa o GN membrana-proliferativa aunque la indicación es clara especialmente en caso de proteinuria no nefróticas donde son el tratamiento de primera elección. En otras entidades no tienen ningún efecto favorable salvo para el control de la HTA como en la GN extracapilares y postestreptocócicas. En la Nefropatía por cambios mínimos, no están indicadas salvo si existe HTA dada la respuesta tan rápida a esteroides. Por el contrario, en fases iniciales del SN con anasarca pueden estar incluso contraindicados, especialmente si existe hipovolemia o hipotensión. Por último, diversos estudios han demostrado el efecto sinérgico en la proteinuria del doble bloqueo del SRA, y en los últimos años también se ha visto el efecto antiproteinúrico de los antialdosterónicos. En estos casos y sobre todo si existe IR, debe vigilarse cuidadosamente el potasio sérico. En el tratamiento de la hiperlipidemia Es un trastorno frecuente en las GN que cursan con SN, resultado de un incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteinas. En caso de hiperlipidemia transitoria (Nefropatía por cambios mínimos)el tratamiento dietético sería la única medida.
En todos los estudios incluidos se informó la variable principal compuesta de eficacia de todos los accidentes cerebrovasculares (tanto isquémicos como hemorrágicos) y eventos embólicos sistémicos no nerviosos centrales. El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de accidentes cerebrovasculares y eventos embólicos sistémicos en comparación con la warfarina ajustada a la dosis en participantes con FA (OR 0,89; IC del 95%: 0,82 a 0,97; 13 estudios; 67 477 participantes; evidencia de alta calidad). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de hemorragias graves en comparación con la warfarina (OR 0,78; IC del 95 %: 0,73 a 0,84; 13 estudios; 67.396 participantes; evidencia de calidad moderada). Sin embargo, hubo una heterogeneidad estadísticamente significativa y alta (I2 = 83%). Cuando repetimos este análisis mediante un modelo de efectos aleatorios, no mostró una disminución estadísticamente significativa en el número de hemorragias graves (OR 0,88; IC del 95%: 0,66 a 1,17). Un análisis de sensibilidad preespecificado que excluyó todos los estudios abiertos mostró que el tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de hemorragias graves en comparación con la warfarina (OR 0,75, IC del 95 %: 0,69 a 0,81), pero también se observó una alta heterogeneidad en este análisis (I2 = 72%). El mismo análisis de sensibilidad mediante un modelo de efectos aleatorios también mostró una disminución estadísticamente significativa en el número de hemorragias graves en los participantes tratados con inhibidores del factor Xa (OR 0,76; IC del 95%: 0,60 a 0,96). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el riesgo de hemorragias intracraneales (HIC) en comparación con warfarina (OR 0,50; IC del 95%: 0,42 a 0,59; 12 estudios; 66 259 participantes; evidencia de alta calidad). Observamos moderado, pero estadísticamente significativo heterogeneidad (I2 = 55%). El análisis de sensibilidad preespecificado que excluyó los estudios abiertos mostró que el tratamiento con un inhibidor del factor Xa redujo significativamente el número de HIC en comparación con la warfarina (OR 0,47, IC del 95 %: 0,40 a 0,56), con baja, no estadísticamente heterogeneidad significativa (I2 = 27%). El tratamiento con un inhibidor del factor Xa también redujo significativamente el número de muertes por todas las causas en comparación con la warfarina (OR 0,89; 95 %: 0,83 a 0,95; diez estudios; 65 624 participantes; evidencia de calidad moderada).
Bruins Slot KMH, Berge E. Factor Xa inhibitors versus vitamin K antagonists for preventing cerebral or systemic embolism in patients with atrial fibrillation. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018, Issue 3. Art. No.: CD008980. DOI: 10.1002/14651858.CD008980.pub3.
El Rivaroxaban Once Daily Oral Direct Factor Xa Inhibition Compared with Vitamin K.
Antagonism for Prevention of Stroke and Embolism Trial in Atrial
IDENTIFICACIONDE FACTIORES PROTECTORES GEOGRAFICOS.
La región sur de la Provincia Cercado, al encontrarse entre la cordillera Occidental y Oriental, forma una extensa planicie, donde los suelos en las diversas zonas tienen características similares con pocas variaciones (en los cerros). Los suelos son de origen sedimentario lacustre en la mayor parte de la superficie.
La textura del suelo que predomina es limo – arcilloso – arenoso, con bastante profundidad, con un pH entre 7,2 a 8 que es salino y ligeramente neutro. Las superficies donde hasta hace 10 años tenían agua (parte del lago Uru Uru), hoy están secas y erosionadas.
La estructura del suelo es poco compacta, sobre todo en las orillas del río Desaguadero y en canales recientemente abiertas.
La geología del territorio de la región en estudio comprende al sector Andino de nuestro país de acuerdo a los mapas de provincias geológicas de la cuenca del río desaguadero, según el FAINDER, se encuentra conformada por los periodos devoniano, terciario y cuaternario.
Período Devónico: está litogicamente compuesto por lunitas, areniscas y limonitas.
Período Terciario: están compuestos de depósitos clásticos como areniscas, conglomerados, arcilitas, constituyéndose en unidades básales intercaladas con capas de tobas y lavas.
Período cuaternario: están compuestos de depósitos aluviales, pluvio lacustres, pluvio glaciales, coluviales e dunas.
AMENAZAS NATURALES
HELADAS:
La helada, es un factor climático que afecta a la ganadería y a la agricultura, teniendo efectos muy negativos, en cuento a la producción, es un fenómeno característico de todo el altiplano boliviano.
La helada se produce casi automáticamente como un anuncio de las precipitaciones pluviales como al fin de las mismas, estas pueden presentarse en los meses de mayo, junio, julio y agosto, teniendo mayor incidencia en los meses de noviembre y abril.
RADIACIÓN.
La radiación produce un efecto nocivo en los animales, en la agricultura y porque no decirlo en el mismo se humano, los meses de mayor incidencia de la misma son enero y febrero, ya que está relacionada con las épocas de lluvias.
GRANIZO.
El granizo es un fenómeno que se presenta en los meses de febrero y marzo, así como de julio a octubre, en época de agrícola ocasiona bastantes daños en cuanto a la floración de las plantas. El granizo a su vez, se presenta en las épocas de lluvias de enero a marzo.
INUNDACIONES.
Provocadas por el derrame de las aguas de los canales, como consecuencia de la épocas de lluvia, fenómeno ocurrido de noviembre a abril.
EVAPORACIÓN DEL AGUA.
En los meses que no hay lluvia se habla de una alta evaporación, cuando las pérdidas de agua del suelo alcanzan a 2270 m3/ha., siendo los meses más susceptibles octubre y noviembre.
SEQUÍA.
La sequía es un fenómeno muy perjudicial para la actividad ganadera – agrícola, puesto que trae como consecuencia la escasez de pastos y bajos volúmenes en la producción de cultivos, lo que conlleva, a que los animales.
Las glomerulopatias son enfermedades de base inmunológica aunque en la mayoría, se desconoce el antígeno o causa última de la enfermedad. La inmunidad desempeña un papel fundamental en el desencadenamiento de muchos tipos de lesiones glomerulares. En algunos casos, la activación inespecífica de la inflamación puede causar o agravar el daño glomerular. También microorganismos infecciosos pueden desencadenar respuestas inmunes anómalas o frente a antígenos microbianos. Por último, los factores genéticos pueden ser causa de nefropatía glomerular, pero también pueden influir sobre la predisposición al desarrollo de lesión glomerular, sobre la progresión de la misma o sobre la respuesta al tratamiento. Segun la histologia es la clasificación más utilizada y aporta información pronóstica de utilidad. Las diferentes enfermedades glomerulares pueden compartir las manifestaciones clínicas lo que dificulta el diagnóstico y por tanto la biopsia desempeña un papel decisivo. En este sentido, además, la biopsia renal es una técnica que permite al clínico no solo disponer de un diagnóstico para aplicar un tratamiento específico, sino disponer de información sobre el tipo de lesión aguda o crónica que por la historia clínica no se podrían sospechar. En el tratamiento l objetivo del uso de IECA/ARA II es la reducción de la proteinuria además del control de la presión arterial. Iniciar tratamiento con dosis bajas e incrementado progresivamente hasta la dosis máxima tolerada o haber alcanzado el objetivo ideal < 0.5g/día. Grandes estudios han demostrado el efecto renoprotector de ambos, que va estrechamente asociado al descenso de proteinuria. Su efecto antiproteinúrico es variable según el tipo de entidad. En la nefropatía IgA tienen un efecto demostrado, siendo menor en la glomerulosclerosis segmentaria y focal, GN membranosa o GN membrana-proliferativa aunque la indicación es clara especialmente en caso de proteinuria no nefróticas donde son el tratamiento de primera elección. En otras entidades no tienen ningún efecto favorable salvo para el control de la HTA como en la GN extracapilares y postestreptocócicas. En la Nefropatía por cambios mínimos, no están indicadas salvo si existe HTA dada la respuesta tan rápida a esteroides. Por el contrario, en fases iniciales del SN con anasarca pueden estar incluso contraindicados, especialmente si existe hipovolemia o hipotensión. Por último, diversos estudios han demostrado el efecto sinérgico en la proteinuria del doble bloqueo del SRA, y en los últimos años también se ha visto el efecto antiproteinúrico de los antialdosterónicos. En estos casos y sobre todo si existe IR, debe vigilarse cuidadosamente el potasio sérico. En el tratamiento de la hiperlipidemia Es un trastorno frecuente en las GN que cursan con SN, resultado de un incremento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteinas. En caso de hiperlipidemia transitoria (Nefropatía por cambios mínimos)el tratamiento dietético sería la única medida.
Características del síndrome nefrótico, principales cambios histológicos en las glomerulopatías primarias, principales manifestaciones clínicas del síndrome, alteraciones del laboratorio, fisiopatología. Lesiones o cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, membranosa, postestreptocócica y mesangial por IgA.
Características del síndrome nefrótico, principales cambios histológicos en las glomerulopatías primarias, principales manifestaciones clínicas del síndrome, alteraciones del laboratorio, fisiopatología. Lesiones o cambios mínimos, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, membranosa, postestreptocócica y mesangial por IgA.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
Presentación utilizada en la conferencia impartida en el X Congreso Nacional de Médicos y Médicas Jubiladas, bajo el título: "Edadismo: afectos y efectos. Por un pacto intergeneracional".
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
1. Grupo Universidad de la S.E.N.
Correlación anatomoclínica de las nefropatías glomerulares primarias
• Proliferativas (glomerulonefritis): inflamación glomerular: hematúricas:
1. Glomerulonefritis aguda
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
3. Glomerulonefritis mesangial
4. Glomerulonefritis mesangiocapilar
• No proliferativas (glomerulopatías): patología del podocito: proteinúricas:
1. Nefropatía de cambios mínimos
2. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
3. Nefropatía membranosa
1
2. Nefropatías glomerulares no proliferativas. Concepto
• Enfermedades del glomérulo caracterizadas por:
• 1) No hay inflamación glomerular
• 2) Lesión del podocito, que tiene como consecuencia:
• Aumento de la permeabilidad glomerular a proteínas
• Principal manifestación es proteinuria y síndrome nefrótico
2
3. Ovillo capilar organizado en torno al mesangio
En el glomérulo se produce la filtración glomerular: se filtra el plasma al espacio urinario y se
retienen células (fundamentalmente eritrocitos) y proteínas
Contiene la barrera de filtración glomerular: endotelio fenestrado, membrana basal y podocitos con
pedicelos
Podocitos (células epiteliales) son principales responsables de restricción al paso de proteínas:
selectividad por tamaño y carga (cargas negativas en barrera de filtración glomerular dificulta paso de
moléculas cargadas negativamente)
a) b)
c)
3
4. Etiología del síndrome nefrótico
1. Glomerulonefritis primarias
Niños (%) Adultos (%)
- Cambios mínimos 50 15
- G esclerosante y focal 33.3 15
- G membranosa 6 25
- G mesangiocapilar 4 7
2. Enfermedades glomerulares secundarias
- Enfermedades sistémicas: Lupus
- Enfermedades metabólicas y familiares: diabetes, amiloidosis
GMN NO
PROLIFERATIVAS
4
6. Nefropatía de cambios mínimos.
Concepto, etiología y epidemiología
• Entidad clínico-patológica: Síndrome nefrótico con glomérulos normales en
microscopía óptica: síndrome nefrótico idiopático
• Etiología desconocida
• Asociaciones: atopia, sarampión, linfoma de Hodgkin
• Puede estar precipitado por alergia, infección viral, picadura de abeja o vacuna
• Cualquier edad, aunque es más frecuente en niños. Es la causa más frecuente de
s. nefrótico infantil
6
7. Nefropatía de cambios mínimos.
Patogenia y anatomía patológica
• Patogenia desconocida.
• Se ha implicado a los linfocitos T debido a la ausencia de depósitos de
inmunoglobulinas y a la respuesta a esteroides e inmunosupresores
• Hay una disfunción reversible del podocito, con aumento de la permeabilidad de
la barrera de filtración glomerular a proteínas medianas (albúmina)
• Anatomía patológica
• Glomérulos normales en microscopía óptica e IF
• Puede haber discreta proliferación mesangial en ausencia de depósitos de Ig
• Fusión y desprendimiento de pedicelos en ME (no se hace de rutina): inespecífico:
se ve en todo síndrome nefrótico
7
8. LESIONES MORFOLOGICAS EN LA NEFROPATIA DE CAMBIOS MINIMOS
La inmunofluorescencia es
negativa en el 95% de los
casos.
En el 5% restante depositos
mesangiales difusos de IgM
a)
b)
c) 8
10. Nefropatía de cambios mínimos.
Clínica, pruebas complementarias y complicaciones
• Por definición cursa con síndrome nefrótico: que se manifiesta por brusca
aparición de edema (anasarca)
• P. complementarias confirman el s. nefrótico
• Proteinuria muy selectiva: casi exclusivamente albúmina y proteínas medianas (no grandes)
• >3,5 g/d
• > 40 mg/m2/hora
• NO microhematuria
• Hipoalbuminemia (<3 g/dl)
• Hipercolesterolemia
• Complicaciones: las del síndrome nefrótico florido: trombosis, infecciones
10
11. Cambios mínimos.
Diagnóstico
• Niños: tratamiento con esteroides del s. nefrótico puro
• Si responde: era cambios mínimos
• Biopsia si resistente a esteroides
• Adultos: biopsia renal (o tratamiento con esteroides)
11
12. Nefropatía de cambios mínimos. Evolución y pronóstico
• Cursa a brotes:
• puede haber solo uno o múltiples
• frecuencia tiende a disminuir con la edad
• Pronóstico: bueno, no afecta función renal a largo plazo
• Esteroide-resistencia indica posible GEFS
12
13. Tratamiento cambios mínimos
Corticoides
1. Reposo relativo durante el brote.
2. Restricción de sal.
3. Diuréticos según edemas (ojo!!!, evitar diuresis muy importantes por
hipotension y probable AKI)
4. Esteroides de inicio.
5. Inmunosupresores (ciclofosfamida e inhibidores de la calcineurina- ciclosporina
y tacrólimus) (ver guías)
Objetivos
1. Inducción rápida de remisión
2. Prevención de recaídas
3. Evitar yatrogenia
13
14. Tratamiento de primer brote
• Prednisona 1 mg/kg/día, 1 mes, con pauta descendiente de dosis
posterior
• Adultos: 50-60% remisión tras 8 sem. y 80% si se
prolongan esteroides a 16 sem.
• En niños y adultos, la duración de la corticoterapia en la primera
manifestación influye en el número de recaídas posteriores
14
15. Tratamiento de los brotes sucesivos
• 30% brote único
• 20% Infrecuentes: como el primero
• 50%: Frecuentes
• Buscar dosis mínima de esteroides que mantiene sin brote.
Pueden ser corticodependientes
• Fármacos alternativos: Ciclosporina A, aunque suele mantener
la remisión solo mientras se administra
15
17. Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS)
• Concepto anatomopatológico: zonas de esclerosis (cicatriz
fibrosa) en algunas zonas (segmentaria) de algunos glomérulos
(focal)
• En las zonas dañadas se deposita IgM de forma inespecífica
17
18. LESIONES MORFOLÓGICAS
1 Al inicio afecta más a glomérulos yuxtamedulares
2 Lesion focal que se adhiere a la capsula de Bowman
3 Algunas lesiones hialinas (flecha)
18
19. Depósitos de IgM de carácter focal.
Fusión de podocitos
(datos no especificos)
Hallazgos en inmunofluorescencia y microscopia electrónica
19
20. GN ESCLEROSANTE FOCAL. Clasificación
• Primaria (idiopático):
• Puede ser hereditaria
• Secundaria:
• a hiperfiltración glomerular:
• disminución de masa renal de cualquier etiología. Frecuente
proteinuria en rango nefrótico sin síndrome nefrótico. Es la forma más
frecuente de GEFS.
• Obesidad
• Otras: HIV, parvovirus B19…
20
21. Focal Segmental Glomeruloesclerosis
(FSGS)
Genetic Primary (Idiopathic) Secondary
Viral infections
(e.g HIV nephropathy)
Drug toxicity
(pamidronate, interferon, adriamycin)
Malignancies
Heroin nephrotoxicity
Scarring of glomerular lesions
Hyperfiltration-related FSGS
Podocin
Nephrin
Alpha-actinin-4
TRPC6 ion channel
CD2AP
Synaptopodin
Myosin 1E (Myo1E)
21
22. Glomeruloesclerosis focales secundarias
1. Forma de evolucion de varias nefropatias:
-Muy comun en la reduccion importante de masa renal funcionante:
Un solo riñon mas nefrectomia parcial del otro.
2. Obesidad mórbida
3.En tomadores de heroína
4. HIV positivos. Una de las formas histologicas de la nefropatia del Sida.
5. La mayoria de los casos presenta proteinuria de intensidad variable, pero
excepcionalmente sindrome nefrotico.
6. Evolucion mas lenta a insuficiencia renal.
7. No se emplean esteroides ni inmunosupresores.
8. La proteinuria puede disminuir con el empleo de farmacos me modulan la
angiotensina II ( IECAS y ARAII) y reducción de peso en los obesos
22
23. Patogenia GEFS
• Daño y pérdida de podocitos: el podocito es una célula
terminalmente diferenciada que no se divide. Si se pierde, es
para siempre
• Desprendimiento de podocitos viables
• Muerte por apoptosis
Primaria:
Factor de permeabilidad glomerular en un subgrupo: recurrencia
inmediata post-transplante
Factores genéticos
Secundaria
F. hemodinámicos: Hiperfiltración y aumento de presión intraglomerular
Trombosis capilar glomerular
Apoptosis de podocitos por citoquinas vg TGF1, TNF
23
25. GEFS: clínica
• Proteinuria asintomática, en ocasiones microhematuria de poca
intensidad
• S. nefrótico (primario) y proteinuria en rango nefrótico sin síndrome
nefrótico (secundario)
• Insuficiencia renal (y HTA)
25
26. GEFS. Diagnóstico
• GEFS secundaria a pérdida de masa renal: Clínico: aparición de
proteinuria nefrótica sin síndrome nefrótico en paciente obeso o con
insuficiencia renal previa de otra causa
• GEFS primario: Biopsia renal: pero lesiones de GEFS predominan en
glomérulos yuxtamedulares y pueden no observarse
• En este caso se puede confundir con nefropatía de cambios mínimos
26
27. Pronóstico GEFS: nefropatía progresiva
• Si proteinuria asintomática, subirá hasta rango nefrótico
• Pérdida progresiva de función renal hasta IRT en 5-20
años
• Más rápido (2-3 años) en variante colapsante
• Remisión espontánea poco frecuente
• Recidiva en injerto, sobretodo si rápida evolución a IRT y
presencia de factor de permeabildiad glomerular:
reaparición inmediata de proteinuria
27
28. Tratamiento GEFS
• Siempre: Tratamiento de nefropatía glomerular
crónica, que incluye
• IECAs/ARA II (para minimizar proteinuria)
• Si obesidad, normalizar IMC
• Primaria con síndrome nefrótico: controvertido.
• Suele ser resistente a corticoides, pero los que responden
tienen tan buen pronóstico como cambios mínimos
• Ensayo de tratamiento Prolongado (6-9 meses) esteroides
y/o inmunosupresores (ciclofosfamida, azatioprina o CsA):
hasta 50% remisión de s. nefrótico en niños y adultos
• Las formas hereditarias no responden a tratamiento
28
29. Nefropatía asociada al HIV
• GEFS con ciertas peculiaridades
• S. nefrótico agudo, con rápida (meses) progresión a insuf renal terminal
• Colapso glomerular, microquistes tubulares
• 90% son negros
• Tratamiento
• El del HIV
• GN crónica
29
30. Diferencias cambios mínimos/GEFS 1º
Cambios mínimos GEFS
Cualquier edad, s/t niños Cualquier edad, s/t adultos
Disfunción podocito Lesión podocito
Cursa a brotes Evolución progresiva a IRT
Suele responder a CE Suele ser resistente a CE
Evoluciona cambios mínimos a GEFS?
Probablemente no
Es posible que en estadios iniciales de GEFS
hay poca alteración morfológica o que la lesión
no aparezca en la biopsia
30
32. 1.Enfermedad por inmunocomplejos con formación in situ en la membrana basal glomerular
• Entidad anatómica: Nefropatía glomerular caracterizada por la presencia de depósitos inmunes subepiteliales
• Epidemiología: La causa biopsiado más frecuente de síndrome nefrótico del adulto, aunque puede ocurrir a
cualquier edad
2.En un alto porcentaje el antígeno responsable no es conocido.
-Virus B de la Hepatitis, sobre todo en niños y adolescentes. Responsable de un alto porcentaje de
nefropatía membranosa en Asia
-Antígenos tumorales. Debe sospecharse un tumor en mayores de 60 años con una nefropatía
membranosa
-Antígenos endógenos: lupus eritematoso
-Algunos fármacos: D-Penicilamina, Captopril (en el pasado cuando se empleaban dosis muy altas)
-Metales (oro, empleado en el pasado para tratar la artritis reumatoide)
ETIOPATOGENIA
32
33. Nefropatía membranosa. Patogenia
• Formación in situ de inmunocomplejos subepiteliales con lesión del
podocito por activación del complemento: complejo de ataque a la
membrana
• Antígenos del podocito o “plantados” (vg antígenos tumorales)
• Los inmunocomplejos subepiteliales pueden permanecer años y son
englobados lentamente por MBG: proteinuria persiste después de
cese de la causa que originó el depósito
33
34. Nefropatía membranosa. Patogenia
• Etiopatogenia: Una proteína podocitaria (el receptor de la fosfolipasa A2 del tipo
M; PLA2R en sus siglas en inglés), constituye el antígeno responsable de un 70-
80% de las NMIdiopáticas.
• Los anticuerpos formados contra esta proteína PLA2R (IgG4 principalmente)
atraviesan el capilar glomerular y se unen a la proteína a lo largo de la vertiente
externa, o subepitelial, de la pared capilar, formando los típicos depósitos
subepiteliales.
• La determinación de Ac anti-PLA2R ha supuesto un gran avance el diagnóstico
diferencial rápido de las GMN M, para diferenciar las formas primarias de las
secundarias. Diversos autores consideran que la positividad de anti-PLA2R es
siempre diagnóstica de NM idiopática
34
36. Histología n. membranosa
•M.O.: engrosamiento de pared capilar debido a
engrosamiento de membrana basal glomerular. Con técnicas de
plata se observan espículas de MBG que tienden a envolver los
imunocomplejos
•IF: depósitos granulares finos subepiteliales de IgG y C3 en
todos los glomérulos: 1 solo glomérulo basta para el diagnóstico
36
38. Depósitos glanulares de IgG a lo largo de la menbrana Basal
Multiples depositos electrondensos (D) en el lado epitelial de
la membrana basal glomerular (MBG)
38
39. Estadio I: Depósitos de IC (IgG + C) en MBG
Estadio II: Espículas + IgG en MBG
Estadio III: Puentes argirófilos entre espículas
Estadio IV: MBG engrosada con IC atrapados
Formas anatomopatológicas
39
40. Nefropatía membranosa. Clínica y diagnóstico
• Clínica
• Desde proteinuria asintomática a síndrome nefrótico
• Puede haber microhematuria asintomática de poca
intensidad
• Puede haber insuficiencia renal, HTA
• Diagnóstico por biopsia renal
• Búsqueda de etiología
• Serología: VHB, VHC, Antinucleares…
• Búsqueda de neoplasia: colon, estómago, pulmón (En
función de la edad)
40
41. Pronóstico n. membranosa
Muy variable (lo que dificulta la interpretación de los
resultados de las maniobras terapéuticas)
30% remite
30% estable
30% progresa a insuficiencia renal terminal
Factores de mal pronóstico
HTA
Insuficiencia renal
S. nefrótico mantenido
Lesión túbulointersticial en biopsia renal
41
42. Tratamiento n. membranosa
Tratamiento inespecífico de glomerulonefritis
crónica/proteinuria
Esteroides: No eficaz
Esteroides e inmunosupresores: Asociación con resultados
Prednisona/clorambucil
Si progresión de insuficiencia renal o s. nefrótico no controlable
con t. inespecífico
42
43. Tratamiento nefropatía membranosa
• OBJETIVOS: Aunque el objetivo óptimo sería la consecución de una remisión completa, la
obtención de remisión parcial puede considerarse satisfactoria.
• la inducción de remisión parcial (proteinuria menor 3.5 g/24h) se asocia a una supervivencia renal
significativamente superior a la no remisión.
• El mantenimiento de proteinurias entre 1-3.5 g/24h a lo largo del seguimiento no se asocia al deterioro de
función renal observable en otras nefropatías.
• PAUTAS INMUNOSUPRESORAS
• La combinación de corticosteroides y ciclofosfamida o clorambucil, administrados de forma cíclica durante 6
meses (meses 1, 3 y 5, corticosteroides; meses 2, 4 y 6, el agente alquilante) se conoce como pauta o
esquema de Ponticelli
• El tratamiento único con corticosteroides, sin agentes alquilantes, no es efectivo
• Tanto la ciclosporina como el tacrolimus son efectivos en la NM, induciendo remisión completa o parcial en
más del 70-80% de casos
• Como tercera opción: el rituximab induce remisión completa o parcial del síndrome nefrótico en un 50-60%
de los casos, con una buena tolerancia y con una tendencia al aumento en el número de remisiones con un
seguimiento más prolongado
43
44. Tratamiento de las nefropatías glomerulares crónicas
• Algunas nefropatías glomerulares son agudas o subagudas y otras tienen
un tratamiento específico
• En otras ocasiones el paciente tiene que convivir con la nefropatía
glomerular durante años, bien porque no hay tratamiento de esa entidad o
porque el tratamiento ha fracasado
• Todas las nefropatías glomerulares crónicas tiene un tratamiento
sintomático destinado a enlentecer la evolución hacia insuficiencia renal
crónica terminal y a minimizar la repercusión cardiovascular del daño
renal
• la proteinuria es un factor de riesgo cardiovascular
• La hipercolesterolemia del síndrome nefrótico también
44
45. Tratamiento de las nefropatías glomerulares crónicas
• IECAs y/o ARA II + diurético + restricción de sal, con una doble finalidad
(tratamiento por objetivos)
• TA<130/80 mmHg
• Reducir la proteinuria al mínimo
• Restricción moderada de proteínas de la dieta
• Reduce proteinuria, enlentece evolución a insuficiencia renal
• La dieta occidental es hiperproteica
• Estatinas: objetivo LDL colesterol < 100mg/dL
• Considerar antiagregantes (y considerar anticoagulación en s. nefrótico)
45
46. DATOS CLINICOS DIFERENCIALES
Cambios Mínimos Segmentaria y Focal Membranosa
Edad
Niños Adultos jóvenes >30 años
Histología
Normal Afectación de parte de
algunos glómerulos
Predomina en
glomérulos
yuxtamedulares
Fusión membrana basal
Aumenta grosor
Membrana basal
glomerular
46
47. DATOS CLINICOS DIFERENCIALES
Cambios Mínimos Segmentaria y Focal Membranosa
IF Negativa
Si es positiva IgM puede ser
otra enfermedad
IgM y c3 en lesiones de
esclerosis.
También mesangial
IgG granular sobre la
membrana basal
Proteinuria Masiva selectiva Puede ser masiva no selectiva No siempre nefrótica
Hematuria Rara Habitual Habitual
Respuesta Esteroides Buena Moderada Moderada-Ligera
Evolución Buena Mala
ERC del 50% a los 10 años
Hay remisiones expontáneas.
Variable
Trombosis Vena Renal Rara Rara Ocasional
47
