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SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
HOSPITAL OBRERO
INT.: LAURA GUERRERO
El término glomerulopatía (GP) o glomerulonefritis (GN)
designa un conjunto de enfermedades que se caracterizan
por una pérdida de las funciones normales del glomérulo
renal
Se caracterizan por la aparición de elementos
formes o proteínas en la orina, con grados variables
de insuficiencia renal.
Glomerulopatías
Las enfermedades del glomérulo se clasifican:
•cuando la anatomía patológica se limita al riñón y las
demás alteraciones generales son consecuencia directa
de aquella.
primarias
•Cuando forman parte de un trastorno multisistémico .
En general, el término agudo indica una lesión
glomerular que ocurren el plazo de días o semanas
Secundarias
aguda
• indica una lesión
glomerular que ocurre
en el plazo de días o
semanas
subaguda o rápidamente
progresiva
• el término en cuestión de
semanas o meses
crónica
•A lo largo de muchos meses
o años.
Las enfermedades del glomérulo se clasifican:
Las lesiones se clasifican .-
focales
< 50 %) o a la mayoría
difusas
(> 50 %) de los glomérulos
proliferativo
↑ en el número de
células glomerulares
que puede obedecer a
una infiltración por
leucocitos o a la
proliferación de las
células glomerulares
residentes.
semiluna
cúmulo de células, con
esta forma
característica, en el
espacio de Bowman
que se compone casi
siempre de células
epiteliales proliferadas
y monocitos infiltrados.
membranosa
predomina la
expansión de la
membrana basal del
glomérulo (MBG) por
los depósitos
inmunitarios.
esclerosis
↑ material extracelular
no fibrilar homogéneo
con un mismo aspecto
ulraestructural y
composición química
que la MBG y la matriz
mesangial.
Las lesiones se clasifican .-
Clasificación general de las
glomerulonefritis.-
Síndrome Nefrítico
GN Postinfecciosa
GN Proliferativa mesangial difusa
* Nefropatía por IgA
* Purpura de Henoch-Shonlein
GN Rápidamente Progresiva
*GN antimembrana basal
glomerular
*GN con semilunas mediada por
complejos
*GNRP sin depósitos inmunes
Síndrome Nefrótico
*Enfermedad por cambios mínimos
*GN focal
*GN membranosa
*GN membranoproliferativa
Secundarias.
*Lupus eritematoso sistémico
*Nefropatía Diabética
GLOMERULO NEFRITIS POSTINFECCIOSA
Se caracteriza por la aparición de hematuria
microscópica, cilindros eritrocitarios en la
orina, proteinuria e hipertensión arterial
transitoria luego de una infección amigdalar
o cutánea por Streptococus beta hemolítico
del grupo A
Clinica: hace su presentación de 1 a 2
semanas luego de una infección faríngea
y hasta 6 semanas después de una
infección cutánea. Cursa con hematuria,
edemas, oliguria, HTA, IR, ICC.
 Reposo absoluto
 Restricción de sodio
 Si la diastólica ↑ 100mmhg se debe indicar
diuréticos: furosemida 20 a 40 mg VO c/6hrs
 Antibiótico: penicilina G procainica8 000 00U
IM c/12 hrs X 7 días
Nefropatia por IgA (Enfermedad de Berger)
 Es la mas común del mundo
 El diagnostico se establece por la demostración de depósitos
de la inmunoglobulina A en el mesangio glomerular.
 Presenta hematuria macroscópica intermitente asociada con
una infección respiratoria alta o después de un síndrome
viral, con o sin proteinuria HTA e IRC.
 Mas en hombres que mujeres
 En general evoluciona lentamente, indicadores de mal
pronostico son: sexo masculina, edad avanzada, proteinuria,
HTA, ausencia de hematuria macroscópica.
Purpura de Henoch-schonlein
CLINICA.- purpura palpable (vasculitis) en
extremidades inferiores y nalgas, dolor
abdominal, melenas y atralgias.
Tratamieto.- medidas de sostén, prednisona (1 a
2 mg/kg/dia) laplasmaferesis y ciclofosfamida.
Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva
 Grupo de afecciones caracterizado por la
aparición rápida de insuficiencia renal
progresiva y por el desarrollo de lesiones de
proliferación extra-capilar.
 Pérdida de función renal mayor al 50 % en <
3 meses asociada a oliguria intensa.
 La proliferación extra-capilar (semilunas
epiteliales) suele ser extensa y afectar más del
50% de los glomérulos.
 El pronóstico suele ser desfavorable.
Cuadro clínico:
 Riñones pálidos y aumentados de tamaño.
 Hematuria .
 Cilíndros hemáticos en orina.
 Proteinuria moderada.
 Oliguria.
Enfermedad por cambios mínimos.
 También se llama enfermedad o nefropatía con
cambios mínimos. Es la causa mas frecuente de
síndrome nefrótico en la infancia y constituye el
80% de los casos diagnosticados entre los 2 y los
6 años. Además, es responsable de
aproximadamente el 20% de los casos de
síndrome nefrótico idiopatico del adulto.
 Origina entre 70 y 90% del síndrome nefrótico en
niños pero sólo de 10 a 15% en los adultos.
 La nefropatía parece ser el resultado de una
actividad anormal de los linfocitos T que
liberarían linfocinas y factores circulantes aun
no identificados.
 Se generaría un factor de
permeabilidad/linfocina que tendría afinidad
por las células epiteliales glomerulares,
produciendo fusión parcial de los pedicelos
con proteinuria y pérdida de la barrera
selectiva de carga de la membrana.
Edema de miembros inferiores y facial que puede ir acompañado de ascitis y derrame pleural.
Proteinuria superior a 3,5 g/día y que puede ser masiva, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, y
una acentuada hiperlipidemia.
El sedimento urinario suele ser normal. En la infancia la proteinuria suele ser altamente selectiva
(predominio albúmina), mientras que en el adulto es menos predecible.
Algunos signos menos frecuentes son hipertensión (30% en niños, 50% en adultos), hematuria
microscópica (20% en niños y 33% en adultos), atopia o síntomas alérgicos (40% en niños, 30%
en adultos) y deterioro de la función renal (menos de 5% en niños y 30% en adultos).
El tratamiento es empírico con corticoides.
Si no se obtiene respuesta a esferoides se sospechará una etiología distinta de cambios
mínimos, como la glomerulosclerosis segmentaria y focal (GES y F) y estará indicada la
realización de biopsia renal que incluya nefronas yuxtamedulares por la mayor afectación de
estas en la GES y F primaria.
El RITUXIMAB puede ser efectivo en casos que presentan recaídas a pesar de los tratamientos
comentados anteriormente.
En los adultos con síndrome nefrótico está indicada la realización de biopsia renal desde un
primer momento. Estos suelen presentar menos recidivas de la enfermedad que el niño, siendo
las remisiones menos frecuentes.
Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria
 Manifestaciones Clinicas.- Se encuentran en
pacientes con antecedentes de síndrome
nefrótico.
 Puede existir hematuria microscópica y los
pacientes suelen presentarse con HTA e IRC
 En el glomérulo se observa una lesión focal o
segmentaria de hialinosis y esclerosis con
adherencias en la capsula de Bowman y fusión
de los pies de los podocitos.
 Es idiopática , consumidores de heroína,
pacientes con VIH, pacientes con reflojo
vesicoureteral, sarcoidosis.
 Tratamiento.-
Esteroides e inmunosupresores
afecta
predominantemente a los adultos con
un máximo de frecuencia entre los 30
y los 40 años.
Es una enfermedad que Es la causa más
frecuente de síndrome nefrótico en los
adultos. A menudo se observa más en
los hombres que en mujeres
causas de GM pueden ser la
hepatitis B y C, el LES, las sales de oro, la
penicilamina, el captopril y las drogas
antiinflamatorias no esteroideas
A la biopsia renal se observa un
engrosamiento difuso de la membrana
basal causado por los depósitos
subepiteliales de IgG y C3.
Glomerulonefritis secundaria.
En esta sección se hace referencia a dos entidades clínicas con afección renal
muy frecuentes en nuestro medio la enfermedad renal del LES y la nefropatía
Diabética
Glomérulo nefritis lupicia.-
La afección renal del LES se puede
localizar en el glomérulo, en el
intersticio, túbulos y vasos
se caracteriza por la presencia de
un síndrome nefrítico o nefrótico,
proteinuria, cilindruria, hematuria,
leucocituria, insuficiencia renal e
hipertensión arteria
 tratamiento renal y de acuerdo
a la evolución y clínica se
indican:
 prednisona, bolos de
metilprednisolona,
ciclofosfamida y ciclosporina A
Tipo I: Riñón normal
Tipo II:
Glomerulonefritis
proliferativa mesangial
Tipo III: Glomerulonefritis
proliferativa focal
Tipo IV: Glomerulonefritis
proliferativa difusa y Tipo
V: glomerulonefritis
membranosa
Nefropatia diabética
Aproximadamente el 40 % de los diabéticos
insulinodependientes
evolucionan hacia una franca nefropatía e
insuficiencia renal
crónica terminal
ciertos factores de riesgo que contribuyen a esta
evolución tales como: control de la glicemia,
antecedentes étnicos y
familiares y alteraciones hemodinámicas de la
hipertensión arterial
sistemica e intrarenal.
La manifestación más temprana de la nefropatía
diabética es la microalbuminuria (20 a 250
microgramos/minuto) y en las primeras etapas la
filtración glomerular esta aumentada en un 20 a
50% y los riñones aparecen de tamaño
aumentado
 10 años de evolución de la diabetes y
Posteriormente la proteinuria es franca
 aproximadamente a los 5 años de haber
comenzado la proteinuria franca el riñón
se hace insuficiente en forma terminal.
Puede existir síndrome nefrótico e
hipertensión arterial.

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Glomerulopatias

  • 1. SERVICIO DE MEDICINA INTERNA HOSPITAL OBRERO INT.: LAURA GUERRERO
  • 2. El término glomerulopatía (GP) o glomerulonefritis (GN) designa un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una pérdida de las funciones normales del glomérulo renal Se caracterizan por la aparición de elementos formes o proteínas en la orina, con grados variables de insuficiencia renal. Glomerulopatías
  • 3. Las enfermedades del glomérulo se clasifican: •cuando la anatomía patológica se limita al riñón y las demás alteraciones generales son consecuencia directa de aquella. primarias •Cuando forman parte de un trastorno multisistémico . En general, el término agudo indica una lesión glomerular que ocurren el plazo de días o semanas Secundarias
  • 4. aguda • indica una lesión glomerular que ocurre en el plazo de días o semanas subaguda o rápidamente progresiva • el término en cuestión de semanas o meses crónica •A lo largo de muchos meses o años. Las enfermedades del glomérulo se clasifican:
  • 5. Las lesiones se clasifican .- focales < 50 %) o a la mayoría difusas (> 50 %) de los glomérulos
  • 6. proliferativo ↑ en el número de células glomerulares que puede obedecer a una infiltración por leucocitos o a la proliferación de las células glomerulares residentes. semiluna cúmulo de células, con esta forma característica, en el espacio de Bowman que se compone casi siempre de células epiteliales proliferadas y monocitos infiltrados. membranosa predomina la expansión de la membrana basal del glomérulo (MBG) por los depósitos inmunitarios. esclerosis ↑ material extracelular no fibrilar homogéneo con un mismo aspecto ulraestructural y composición química que la MBG y la matriz mesangial. Las lesiones se clasifican .-
  • 7. Clasificación general de las glomerulonefritis.- Síndrome Nefrítico GN Postinfecciosa GN Proliferativa mesangial difusa * Nefropatía por IgA * Purpura de Henoch-Shonlein GN Rápidamente Progresiva *GN antimembrana basal glomerular *GN con semilunas mediada por complejos *GNRP sin depósitos inmunes Síndrome Nefrótico *Enfermedad por cambios mínimos *GN focal *GN membranosa *GN membranoproliferativa Secundarias. *Lupus eritematoso sistémico *Nefropatía Diabética
  • 8. GLOMERULO NEFRITIS POSTINFECCIOSA Se caracteriza por la aparición de hematuria microscópica, cilindros eritrocitarios en la orina, proteinuria e hipertensión arterial transitoria luego de una infección amigdalar o cutánea por Streptococus beta hemolítico del grupo A Clinica: hace su presentación de 1 a 2 semanas luego de una infección faríngea y hasta 6 semanas después de una infección cutánea. Cursa con hematuria, edemas, oliguria, HTA, IR, ICC.  Reposo absoluto  Restricción de sodio  Si la diastólica ↑ 100mmhg se debe indicar diuréticos: furosemida 20 a 40 mg VO c/6hrs  Antibiótico: penicilina G procainica8 000 00U IM c/12 hrs X 7 días
  • 9. Nefropatia por IgA (Enfermedad de Berger)  Es la mas común del mundo  El diagnostico se establece por la demostración de depósitos de la inmunoglobulina A en el mesangio glomerular.  Presenta hematuria macroscópica intermitente asociada con una infección respiratoria alta o después de un síndrome viral, con o sin proteinuria HTA e IRC.  Mas en hombres que mujeres  En general evoluciona lentamente, indicadores de mal pronostico son: sexo masculina, edad avanzada, proteinuria, HTA, ausencia de hematuria macroscópica.
  • 10. Purpura de Henoch-schonlein CLINICA.- purpura palpable (vasculitis) en extremidades inferiores y nalgas, dolor abdominal, melenas y atralgias. Tratamieto.- medidas de sostén, prednisona (1 a 2 mg/kg/dia) laplasmaferesis y ciclofosfamida.
  • 11. Glomerulonefritis Rápidamente Progresiva  Grupo de afecciones caracterizado por la aparición rápida de insuficiencia renal progresiva y por el desarrollo de lesiones de proliferación extra-capilar.  Pérdida de función renal mayor al 50 % en < 3 meses asociada a oliguria intensa.  La proliferación extra-capilar (semilunas epiteliales) suele ser extensa y afectar más del 50% de los glomérulos.  El pronóstico suele ser desfavorable. Cuadro clínico:  Riñones pálidos y aumentados de tamaño.  Hematuria .  Cilíndros hemáticos en orina.  Proteinuria moderada.  Oliguria.
  • 12. Enfermedad por cambios mínimos.  También se llama enfermedad o nefropatía con cambios mínimos. Es la causa mas frecuente de síndrome nefrótico en la infancia y constituye el 80% de los casos diagnosticados entre los 2 y los 6 años. Además, es responsable de aproximadamente el 20% de los casos de síndrome nefrótico idiopatico del adulto.  Origina entre 70 y 90% del síndrome nefrótico en niños pero sólo de 10 a 15% en los adultos.  La nefropatía parece ser el resultado de una actividad anormal de los linfocitos T que liberarían linfocinas y factores circulantes aun no identificados.  Se generaría un factor de permeabilidad/linfocina que tendría afinidad por las células epiteliales glomerulares, produciendo fusión parcial de los pedicelos con proteinuria y pérdida de la barrera selectiva de carga de la membrana.
  • 13. Edema de miembros inferiores y facial que puede ir acompañado de ascitis y derrame pleural. Proteinuria superior a 3,5 g/día y que puede ser masiva, hipoproteinemia e hipoalbuminemia, y una acentuada hiperlipidemia. El sedimento urinario suele ser normal. En la infancia la proteinuria suele ser altamente selectiva (predominio albúmina), mientras que en el adulto es menos predecible. Algunos signos menos frecuentes son hipertensión (30% en niños, 50% en adultos), hematuria microscópica (20% en niños y 33% en adultos), atopia o síntomas alérgicos (40% en niños, 30% en adultos) y deterioro de la función renal (menos de 5% en niños y 30% en adultos).
  • 14. El tratamiento es empírico con corticoides. Si no se obtiene respuesta a esferoides se sospechará una etiología distinta de cambios mínimos, como la glomerulosclerosis segmentaria y focal (GES y F) y estará indicada la realización de biopsia renal que incluya nefronas yuxtamedulares por la mayor afectación de estas en la GES y F primaria. El RITUXIMAB puede ser efectivo en casos que presentan recaídas a pesar de los tratamientos comentados anteriormente. En los adultos con síndrome nefrótico está indicada la realización de biopsia renal desde un primer momento. Estos suelen presentar menos recidivas de la enfermedad que el niño, siendo las remisiones menos frecuentes.
  • 15. Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria  Manifestaciones Clinicas.- Se encuentran en pacientes con antecedentes de síndrome nefrótico.  Puede existir hematuria microscópica y los pacientes suelen presentarse con HTA e IRC  En el glomérulo se observa una lesión focal o segmentaria de hialinosis y esclerosis con adherencias en la capsula de Bowman y fusión de los pies de los podocitos.  Es idiopática , consumidores de heroína, pacientes con VIH, pacientes con reflojo vesicoureteral, sarcoidosis.  Tratamiento.- Esteroides e inmunosupresores
  • 16. afecta predominantemente a los adultos con un máximo de frecuencia entre los 30 y los 40 años. Es una enfermedad que Es la causa más frecuente de síndrome nefrótico en los adultos. A menudo se observa más en los hombres que en mujeres causas de GM pueden ser la hepatitis B y C, el LES, las sales de oro, la penicilamina, el captopril y las drogas antiinflamatorias no esteroideas A la biopsia renal se observa un engrosamiento difuso de la membrana basal causado por los depósitos subepiteliales de IgG y C3.
  • 17. Glomerulonefritis secundaria. En esta sección se hace referencia a dos entidades clínicas con afección renal muy frecuentes en nuestro medio la enfermedad renal del LES y la nefropatía Diabética
  • 18. Glomérulo nefritis lupicia.- La afección renal del LES se puede localizar en el glomérulo, en el intersticio, túbulos y vasos se caracteriza por la presencia de un síndrome nefrítico o nefrótico, proteinuria, cilindruria, hematuria, leucocituria, insuficiencia renal e hipertensión arteria  tratamiento renal y de acuerdo a la evolución y clínica se indican:  prednisona, bolos de metilprednisolona, ciclofosfamida y ciclosporina A Tipo I: Riñón normal Tipo II: Glomerulonefritis proliferativa mesangial Tipo III: Glomerulonefritis proliferativa focal Tipo IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa y Tipo V: glomerulonefritis membranosa
  • 19. Nefropatia diabética Aproximadamente el 40 % de los diabéticos insulinodependientes evolucionan hacia una franca nefropatía e insuficiencia renal crónica terminal ciertos factores de riesgo que contribuyen a esta evolución tales como: control de la glicemia, antecedentes étnicos y familiares y alteraciones hemodinámicas de la hipertensión arterial sistemica e intrarenal. La manifestación más temprana de la nefropatía diabética es la microalbuminuria (20 a 250 microgramos/minuto) y en las primeras etapas la filtración glomerular esta aumentada en un 20 a 50% y los riñones aparecen de tamaño aumentado  10 años de evolución de la diabetes y Posteriormente la proteinuria es franca  aproximadamente a los 5 años de haber comenzado la proteinuria franca el riñón se hace insuficiente en forma terminal. Puede existir síndrome nefrótico e hipertensión arterial.