La glomerulonefritis es una inflamación de los glomerulos renales que puede causar daño en la membrana basal, el mesangio o el endotelio capilar glomerular. Se clasifica según su evolución como aguda, rápidamente progresiva o crónica. Las causas incluyen problemas del sistema inmunitario, infecciones y factores genéticos. Los síntomas dependen de si se presenta como síndrome nefrítico o nefrótico. El diagnóstico incluye análisis de orina y sangre, así como una bi

1. GLOMERULONEFRITIS

2. GLOMERULONEFRITIS La glomerulonefritis es un proceso inflamatorio que afecta de forma principal a los glomerulos , aunque a veces afecta a la vasculatura renal, el intersticio y el epitelio tubular. La inflamación glomerular puede causar lesiones en cualquiera de los tres componentes principales de los glomerulos: membrana basal, mesangio o endotelio capilar.

3. Clasificación según su evolución a) AGUDA: Transitoria con recuperación de la función renal. b) RAPIDAMENTE EVOLUTIVA: Caída de la función renal. c) CRÓNICA: Evolución hacia la insuficiencia renal, con lesiones histológicas de fibrosis y esclerosis

4. CLASIFICACIÓN Las enfermadades que causan la glomerulonefritis, se pueden clasificar según esten presentes en un síndrome nefrítico o en uno nefrotico. Algunos pueden presentar ambos componentes.

5. CAUSAS Problemas con el sistema inmunitario En lupus eritematoso sistémico (LES o lupus) Poliarteritis nodosa. Enfermedad inflamatoria de las arterias. La vasculitis de Wegener - Enfermedad progresiva que provoca la inflamación generalizada de todos los órganos del cuerpo. La púrpura de Henoch-Schönlein - Enfermedad que generalmente aparece en los niños y se asocia con la púrpura (lesiones purpúreas pequeñas o grandes de la piel e internamente en los órganos) y compromete múltiples aparatos orgánicos.

6. También por un gen en el cromosoma X, transmitido por las madres portadoras a sus hijos. Las madres no presentan síntomas, mientras que los hijos pueden estar afectados por el trastorno en el 50 por ciento de los casos. En los niños, una causa común de glomerulonefritis es una infección por estreptococos, tal como una infección estreptocócica de garganta o de las vías respiratorias altas. La glomerulonefritis por lo general se presenta más de una semana después de la infección.

7. Acompañado con Síndrome Nefrítico Hipertensión arterial Edema Muestras de orina que revelan eritrocitos Proteinuria

8. Acompañado como Síndrome Nefrótico Caracterizados por proteinuria intensa (> 3.5 g/24h) Hipoalbuminemia Hiperlipidemia Edema

9. Examen en sospecha de glomerulonefritis Análisis de orina La cinta reactiva y el examen microscópico revelarán evidencia de hematuria, proteinuria y elementos celulares. Orina de 24 horas para excreción de proteínas y depuración de creatinina. Esta cuantifica la cantidad de proteinuria y establece la presencia de síndrome nefrótico y documenta el grado de disfunción renal.

10. Examen en sospecha de glomerulonefritis Depuración de creatinina Documenta el grado de disfunción renal Electroforesis de proteínas de orina y suero Identificación de proteínas sugestivas de mieloma múltiple o amiloidosis.

11. Examen en sospecha de glomerulonefritis Estudios adicionales Dependiendo de la historia clínica y resultados del examen preliminar se pueden justificar los siguientes estudios adicionales. Concentraciones del complemento Anti-cuerpos antimembrana basal glomerular Crioglobulina Factor nefrítico Ultrasonido renal Biopsia renal

12. GLOMERULONEFRITIS CON PRESENTACIÓN DE MANIFESTACIONES NEFRÍTICAS

13. Glomerulonefritis posestreptocócica Esta glomerulonefritis resulta de la infección con una cepa nefritogénica de estreptococos grupo A. Se prenseta comunmente despues de una faringitis o impétigo.

14. Cuadro clínico Inicio abrupto de orina con coloración de té. Oliguria Edema Grados variables de hipertensión arterial Hematuria Proteinuria

15. Curso El transtorno suele autolimitarse, con recuperación normal en 95% de los individuos en un plazo de dos meses. Mientras que el 5% restante desarrolla glomerulonefritis rapidamente progresiva, sin embargo solo un numero reducido de estos evoluciona a enfermedad renal terminal.

16. Tratamiento Antibioticoterapia GNAPE Puede usarse una dosis única de 1,2 millones de U. de Penicilina Benzatínica por vía I.M. por 10 días pudiéndose sustituir por Eritromicina.

17. Nefropatía por Ig A Este transtorno se acompaña de hematuria macroscopica, se acompaña de una infección de vias respiratorias en el 50% de los casos, síntomas gastrointestinales en el 10% o una enfermedad similar al resfriado 15%. La concetración de IgA se eleva de un 30 a un 50% en los pacientes, con deposito de IgA en el mesangio.

18. Púrpura de Henoch-Schönlein (púrpura anafilactoide) Esta enfermedad se presenta con purpura palpable,artralgias y sintomas abdominales (colico, nausea y melena). La lesión renal es identica a la nefropatia por IgA, con deposito de IgA en el mesangio, aunque claramente difieren las presentaciones clinicas.

19. Glomerulonefritis de progreso rapido

20. Se puede definir como cualquier enfermedad glomerular que se acompaña de perdida progresiva rapida de la función renal en el transcurso de dias o semanas. Se debe de considerar glomerulonefritis de progreso rapido cunado la biopsia renal revela presencia de excresencias en 50% o más de los glomerulos

21. Debida a formación de complejo inmunitario Cerca del 40% de pacientes con esta glomerulonefritis tendra depositos granulosos de inmunoglobulina y complemento en los glomerulos, en estos caso suele ser una manifestación de enfermedad sistemica como lupus eritematoso diseminado.

22. Con excresencias (pauci-inmunitaria) idiopática Puede afectar solo al riñon o ser parte de un padecimiento sistemico. Se acompaña de aumento de anticuerpos citoplásmaticos antineutrófilos (ACAN), pero sin depositos inmunitarios ni granulosos, ni lineales en los glomerulos.

23. Síndrome de Goodpasture Es una enfermedad que se acompañan de la tríada de hemorragia pulmonar, anemia por deficiencia de hierro y glomerulonefritis por deposito de anticuerpos anti-MBG. Se asocia a la infección por influenza A.

24. SÍNDROME NEFRÓTICO

25. Síntomas y signos Edema periferico Proteinuria Hipooalbuminemia Hipercolesterolemia

26. Datos de laboratorio Proteínas en la orina Analisis microscopico La presencia de cuerpos ovales de grase es comun a los síndromes nefroticos. Química sanguínea Disminución de proteínas y aumento de colesterol serico

27. Enfermedad de cambio minimo (nefrosis lipoide,enfermedad de Nil) Se produce despues de infecciones virales de vias respiratorias superiores, inmunizaciones o hipersensibilidad a medicamentos. Bajo la microscopia electronica hay fusion de las prolongaciones epiteliales pedeas, con la inmunofluorescencia se encuentran depositos difusos de IgM y C3. Esta no progresa a insuficiencia renal.

28. Esclerosis glomerular focal Lesiones escleroticas glomerulares focales, primero en glomerulos yuxtamedulares y despues en la corteza superficial con depositos de IgM y C3 en las lesiones escleroticas. A diferencia de la enfermedad de cambio minimo, esta cursa con hipertensión, y al momento de su diagnostico la función renal se encuentra disminuida en un 25 a 50% de los individuos.

29. Glomerulonefritis membranosa Aumento en el espesor de la pared capilar. Deposito de IgG y C3 a lo largo de todas las asa capilares. Cerca del 50% de los individuos desarrolla una perdida lenta pero progresiva de la función renal en un lapso de 3 a 10 años.

30. Glomerulonefritis membranoproliferativa Tipo I: Presencia de depositos de complejo inmunitario subendoteliales y a veces subepiteliales. Tipo II: Presencia de un anticuerpo IgE circulante denominado factor nefritico C3 (C3NeF). Un material osmofilico homogeneo reemplaza la lámina densa de la membrana basal glomerular

31. DIAGNOSTICO Exudado faríngeo Análisis de orina y sangre pueden revelar anemia o signos de disminución de la función renal, incluyendo azotemia (acumulación de desechos nitrogenados tales como la creatinina y la urea). ECG - examen que registra la actividad eléctrica del corazón, muestra los ritmos anormales (arritmias o disritmias) y detecta el daño en el músculo cardíaco. Ecografía renal - se usa para determinar el tamaño y la forma del riñón y para detectar masas, cálculos renales, quistes y otras obstrucciones o anomalías. Rx para ver si no hay exceso de liquidos Biopsia renal - El tejido se envía para ser analizado con el fin de determinar el tejido específico como cicatrices.

32. TRATAMIENTO Restricción de líquidos Dieta reducida en proteínas, sal y potasio para ayudar a reducir la HTA Hipertensión arterial : Diuréticos de asa como la Furosemida comenzando con 2mg/kg/dosis IV para incrementar diuresis Nifedipina 0.2 a 0.5mg/kg/dosis IV e hidralazina 3 mg/ kg/dosis VO cada 8 hrs. La Encefalopatía hipertensiva se tratará con Nitroprusiato de sodio (comenzar con 1ug/g/min hasta 8 ug/kg/min) y diuréticos como la furosemida pero en dosis mas agresivas pudiéndose llegar a 10 mg/kg/dosis. Si 4 horas después del manejo diurético no se observa respuesta se deberá considerar diálisis peritoneal.

33. Las convulsiones se pueden tratar con Diazepam. Es posible que se requiera diálisis para terapia a corto o a largo plazo. La diálisis es un tratamiento que se realiza para eliminar los desechos de la sangre y el exceso de líquidos cuando los riñones dejan de funcionar. Si la glomerulonefritis no se corrige, es posible que a largo plazo conduzca a una insuficiencia renal.