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- 1. SÍNDROMES GLOMERULARES Dra. Alina Pérez Falcón. Especialista I Grado en Medicina General Integral Especialista I Grado en Nefrología Msc: Urgencias Medicas Facultad Salvador Allende 29/11/2016
- 2. Sumario 1. Definición. 2. Sindromogénesis 3. Sindromografía 4. Etiología
- 3. Concepto Conjunto de síntomas y signos que responden a enfermedades que afectan básicamente a los glomérulos del riñón
- 4. Glomerulopatías o Enfermedades Glomerulares Clasificación general • Glomerulopatías primarias. Cuando el riñón es el órgano inicialmente lesionado, el daño es básicamente en el glomérulo del riñón y no hay evidencias de enfermedades sistémicas. • Glomerulopatías secundarias. Cuando la lesión del riñón es parte de una enfermedad sistémica y el daño es básicamente en el glomérulo del riñón.
- 5. Síndromes glomerulares • Síndrome nefrótico • Síndrome nefrítico o glomerulonefrítico • Síndrome glomerulonefrítico rápidamente progresivo • Síndrome glomerular de alteraciones aisladas de la orina • Síndrome glomerulonefrítico crónico
- 6. El glomérulo
- 9. Barrera de Filtración Glomerular Constituida por: 1. El endotelio fenestrado 2. La membrana basal glomerular; 3.El podocito con sus prolongaciones y pedicelos, interconectados por el “Diafragma de hendidura”. 4. La superficie endotelial con su glicocalix 5. El espacio subpodocítico, Selectividad por Cargas Selectividad por Tamaño 9
- 10. Síndrome Nefrótico: • Proteinuria mayor de 3,5g/día/1,73m²SC • Albuminemia menor de 30g/l • Tendencia variable al edema e hiperlipemia • Siempre responde a una enfermedad glomerular
- 11. Fisiopatología: formación del edema
- 12. Manifestaciones clínicas básicas • Edema • Orinas espumosas • Puede haber HTA • Fenómenos trombóticos • Tendencia a las infecciones • En casos extremos IRA
- 13. Edema
- 14. Complementarios para el diagnóstico del síndrome nefrótico • Proteinuria de 24 h • Estudio del sedimento urinario • Proteínas totales y albúmina • Creatinina y filtrado glomerular • Lipidograma • Ultrasonido renal
- 15. Valores Normales CITURIA ADDIS • Hematíes 0–10 000 / ml • Leucocitos 0–10 000 / ml • Cilindros: 0 / ml. (debe precisarse tipo) • Proteínas Negativa < 0.05 mg/min • Leucocitos: 0 - 2 500 /min • Hematíes: 0 - 2 500 /min • Cilindros: 0- 250 /min (debe precisarse tipo)
- 16. Complementarios para diagnóstico etiológico • Se indicarán en dependencia de cada caso • No es útil el estudio inmunológico de rutina • Biopsia renal -Microscopía óptica -Inmunofluorescencia -Microscopía electrónica
- 17. ETIOLOGÍA DEL SINDROME NEFROTICO GLOMERULOPATIAS PRIMARIA • Glom. por cambios mínimos • Glomeruloesclerosis segmentaria y focal • Glom Membranosa • Glom Membrano- proliferativa GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS • Nefropatía diabética • Nefropatía Lúpica • Amiloidosis • Medicamentos • Infecciones • Nefropatía crónica del rechazo • Neoplasias • Otras
- 20. Membranous Nephropathy IgG & C3 IgG4 >> IgG1
- 21. Síndrome Nefrítico: claves para un concepto •Responde a un proceso inflamatorio glomerular •Se caracteriza por HTA, hematuria, edema y deterioro de la función renal
- 22. Manifestaciones clínicas básicas •HTA •Edema •Hematuria •Deterioro de la función renal •Pueden existir APP que orienten hacia la etiología
- 23. Complementarios para el diagnóstico del síndrome •Estudio del sedimento urinario •Proteinuria de 24 h •Creatinina y filtrado glomerular •Ultrasonido renal
- 24. Hematuria de origen glomerular •Más de un 20 % de eritrocitos dismórficos •Más de un 5 % de acantocitos •Cilindros hemáticos •Proteinuria mayor de 1g/día •Ausencia de coágulos •Color coca-cola
- 27. Etiología del síndrome Nefrítico Glomerulonefritis primarias Glomerulonefritis proliferativa mesangial (IgA e IgM) G. P. endocapilar G. P. extracapilar G.Membrano-proliferativa Otras Glomerulonefritis secundarias Nefritis Lúpica ( y otras vasculitis secundarias) Vasculitis Primaria Crioglobulinemias PTT/SHU Otras
- 28. Síndrome Nefrótico vs Nefrítico Aspecto clínico Nefrótico Nefrítico Edema xxx xx HTA x xxx Proteinuria xxx x Hematuria x xxx Aumento de Cr xx xxx
- 29. Sedimento urinario S. Nefrótico •Cilindros grasos •Cuerpos graso •Gotas de grasa •Ausencia de hematíes S. Nefrítico •Hematíes •Cilindros celulares
- 30. SÍNDROME GLOMERULONEFRÍTICO RÁPIDAMENTE PROGRESIVO: - Similar al síndrome nefrítico agudo, pero lo distingue la rápida disminución de la TFG, se acompaña comúnmente de oliguria - El deterioro funcional renal se instaura en días o semanas. -La proteinuria no es notoria. -El patrón histológico que caracteriza las diferentes causas de síndrome rápidamente progresivo se distingue por la presencia de semilunas (crecientes) extracapilares (proliferación extracapilar).
- 31. Sínd glomerulonefrítico rápidamente progresivo: Causas más comunes Enfermedades glomerulares primarias GN proliferativa extracapilar o rápidamente progresiva (tipo I, II y III) GN post infecciosa, GNMP, Nefropatía por IgA Enfermedades glomerulares secundarias LES, Enfermedad de Goodpasture, Púrpura de Schönlein-Henoch Síndrome rapidamente progresivo sin proliferación extracapilar en los glomérulos Hipertensión maligna, Microangiopatía trombótica, Esclerodermia
- 32. Síndrome glomerular de alteraciones aisladas de la orina (proteinuria, hematuria y proteinuria) Definido : --Hematuria de origen glomerular, ya sea microscópica o macroscópica con proteinuria no nefrótica, o sin ella Ej: nefropatía IgA, IgM, C3, GN post infecciosa, GNMP y Nefropatía por membrana basal glomerular fina --Proteinuria no nefrótica como signo aislado Ej: enfermedad renal diabética, la amiloidosis, la nefroangioesclerosis La función renal debe estar conservada
- 33. Síndrome glomerulonefrítico crónico Hay proteinuria, habitualmente de rango no nefrótico, con alter del sedimento urinario, HTA y disfunción renal. Es expresión de la persistencia y la progresión del proceso patológico que dio inicio a la enfermedad glomerular. Es la evolución natural de las diferentes enfermedades glomerular que llevan a la ERC terminal Se suman otros factores como: La hiperfiltración de las nefronas remanentes, adaptaciones hemodinámicas intrarrenales, HTA sistémica, modificaciones hormonales, entre otros, que contribuyen al daño glomerular y a la progresión de la ERC .
- 34. BIBLIOGRAFÍA 1. Llanio Navarro R ; Perdomo González G. Propedéutica Clínica y Semiología Médica. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2010. p. 1030-1035. 2. Cecil y Goldman. Tratado de Medicina Interna 24ª Edición, volumen 1; 2012. p 761-765.