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Síndrome Nefrótico

   Dr. Alejandro Paredes C.
 Residente 2° Medicina Interna
  Universidad de La Frontera
     Rotación Nefrología



                        Temuco, Octubre 22, 2009.-
Síndrome Nefrótico
Definición
 El Síndrome nefrótico (SN) se define como un cuadro clínico
  caracterizado por proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 (en la práctica
  > a 3 gr/24 hrs), acompañada de hipoalbuminemia y, en forma
  secundaria y variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria, tendencia a las
  infecciones y complicaciones tromboembólicas.
 Traduce un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal
  glomerular (MBG) para las proteínas del plasma.
 El único criterio imprescindible para el diagnóstico es la magnitud de la
  proteinuria, pero la hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a 2,5 g/dL)
  es prácticamente constante. Los edemas son muy frecuentes, aunque
  no es obligada su presencia para el diagnóstico. La hiperlipidemia es
  menos constante.
 Puede estar causado por enfermedades renales muy diversas.
 Su aparición le otorga mal pronóstico a la causa de base (a excepción de
  aquellas respondedoras a corticoides)
 Incidencia: 3 casos por 100.000 habitantes/año.
...Detrás de este síndrome puede
identificarse un amplio espectro de
enfermedades y también variaciones en
cuanto a su origen...
Etiología

 Se clasifican en primarias y secundarias
 La causa más frecuente en adultos corresponde a la nefropatía diabética
  (secundaria); la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la causa
  primaria principal en caucásicos.
 En pacientes mayores de 50 años debe descartarse una neoplasia oculta
Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico
Síndrome Nefrótico
Fisiopatología
 Fenómeno central: proteinuria, el resto de las manifestaciones son consecuencias de lo
  anterior: hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia, alteraciones de la coagulación.

 La causa de la proteinuria es el aumento de la permeabilidad glomerular, secundario a
  alteraciones estructurales de la barrera de filtración glomerular, con aumento en el tamaño de
  los poros de esta última, y la pérdida de la electronegatividad de la membrana basal.

 La hipoalbuminemia se produce si la síntesis hepática no compensa las pérdidas urinarias y el
  catabolismo renal. No siempre se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, ya que
  factores como edad y el estado nutricional modifican la tasa de síntesis hepática.

 El edema es de origen multifactorial. Principalmente por alteraciones intrarrenales que
  aumentan la reabsorción de agua y sodio. Contribuye también la hipoalbuminemia grave por
  pérdida de poder oncótico del plasma y la disminución del volumen intravascular.

 Hay otras alteraciones secundarias a la proteinuria e hipoalbuminemia: hiperlipemia,
  fenómenos tromboembólicos, alteraciones endocrinas y susceptibilidad para las infecciones.
Síndrome Nefrótico
Importancia de la pérdida de proteínas …
     Ig G y factor B del complemento sérico, que tiene como consecuencia
      un aumento de la susceptibilidad a infecciones bacterianas.
     Transferrina, que causa la anemia frecuentemente observada en estos
      pacientes en ausencia de IR
     Factores de crecimiento insulinicos 1 y 2 con posibles repercusiones
      en el crecimiento
     Proteina transportadora de vit. D con casos descritos de disminución
      del Ca+2 iónico y quizás un factor en la osteopenia observada en
      nefróticos crónicos
     Inhibidores de la coagulación(antitrombina III) que explica en parte, la
      tendencia a la formación de trombos intravasculares (riesgo con
      albuminemia <2 gr%)
Fisiopatología del edema

 Aparece cuando la concentración de albúmina sérica es
  inferior a 2 g/dl, y tanto la ascitis como el derrame pleural
  aparecen cuando la albuminemia es inferior a 1.5 g/dl
 Existen 2 mecanismos involucrados:
    Alteración del equilibrio de Starling a nivel de los
      capilares periféricos: “hipótesis underfill”
    Retención renal primaria de sodio: “hipótesis overflow”
“Hipótesis underfill”

 En el SNLM hay un aumento de las pérdidas urinarias de
  albúmina y el porcentaje del catabolismo renal de albúmina
  está muy elevado.(hipoalbuminemia)
 Hígado no es capaz de contrarrestar esta pérdida
 Disminución de presión oncótica plasmática
 Paso de líquido al espacio intersticial, dando origen a la
  hipovolemia
 Aumento de la reabsorción renal de sodio y agua cuando la
  p° oncótica es <8 mmHg
 Disminución de la presión intraglomerular con activación de
  mecanismos vasoconstrictores en la arteriola eferente
...un recuerdo...
“Hipótesis overflow”
 La hipoalbuminemia per se, no es estricta para la aparición
  de edema
 Hay escasa evidencia de la existencia de una alteración de
  las fuerzas de Starling en el desarrollo de edema
 Algunos sindromes nefróticos tienen aumentada la volemia,
  sugiriendo que la retención de Na+ agua se debería a una
  alteración renal primaria, con una reabsorción inadecuada
  de estos elementos(facts hormonales, nerviosos),
  determinando la oliguria

 Lo más probable es que en el SN actúen ambas hipótesis.
Síndrome Nefrótico
“...el elemento fundamental y precipitante de
esta condición es un aumento de la
permeabilidad glomerular a las proteínas
plasmáticas.”
Síndrome Nefrótico
GN focal y segmentaria
 Una de las formas más comunes en adultos
 Proteinuria importante              HTA 50%
 Idiopática v/s 2ª a hiperfiltración
 70% no respondedora a corticoides
 Mutación en el gen NPHS2 para podocina, que determina
  corticorresistencia
 Severidad de proteinuria guarda relación con la velocidad
  de progresión a falla renal
 Peor pronóstico
 No hay tratamiento con evidencia clínica probada. Uso de
  corticoides + ciclofosfamida (no en forma 2ª) por 6-12 meses
 Factor circulante responsable de
  la proteinuria por aumento de la
  permeabilidad glomerular
 Mutación de genes que codifican
  las proteínas del diafragma de
  filtración: nefrina, podocina,
  CD2AP y a-actinina-4
 Alteración de las proteínas
  podocitarias: Podocina+Nefrina
   función apertura poro
  diafragmático
 Más de 30 tipos de mutaciones
  reportadas en relación a NPHS2
“Nephrin expression in rats with passive Heymann nephritis was restored and proteinuria
reduced, by adminstration of pioglitazone, a peroxisome-proliferator receptor-gamma agonist
used to lower the blood glucose in patients with diabetes”

                                              Benigni, A, Zoja, C, Tomasoni, S, et al. Transcriptional regulation of
                                              nephrin gene by peroxisome proliferator-activated receptor-{gamma}
                                              agonist: molecular mechanism of the antiproteinuric effect of
                                              pioglitazone. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1624.
GN membranosa
 Una de las formas más comunes en adultos
 Engrosamiento homogéneo y difuso de MBG
           • Depósito de Ag catiónicos e Igs
           • Ac contra Ag glomerulares
 Sd. Nefrótico insidioso.
 Mayor asociación a fenómenos neoplásicos y
  tromboembólicos.
 1/3 de los pacientes sin tratamiento, presenta remisión
  espontánea.
 Uso de IECA, corticoides+citotóxicos (aislados NO!)
GN por cambios mínimos
 Afecta a cualquier edad, principalmente en niños.
 Proteinuria brusca + Sd. Nefrótico puro
 Alteraciones de los Linfocitos T, con produción de
  linfoquinas que alteran la permeabilidad glomerular.
 Buena respuesta a corticoides 1-1.5 mg/kg/día por 4-8
  semanas (90% N v/s 50-60% A)
 Recaidas, corticodependencia o resistencia: uso de
  Clorambucil o ciclofosfamida  ciclosporina (3-5 mg/kg/día)
  en forma prolongada
Síndrome Nefrótico
Fisiopatología glomerular
 Defecto funcional de la barrera glomerular mediado por
  linfoquinas producidas por Linf T
 Destrucción de heparan sulfato con normalización de
  niveles durante remisión del brote
 SNLM hay reducción de la barrera aniónica en un 50%,
  responsable de la retracción de los pedicelos
 Probable modificación de la carga aniónica de la albúmina,
  con lo que la filtración de otros radicales catiónicos estaría
  menos restringida.
 Un segundo factor sería la variación del tamaño de los
  poros de la membrana basal glomerular.
Cuadro clínico
 Caracterizado por edema(y oliguria) acompañado de:
    Proteinuria importante y mantenida (> 3-3.5 g/día)
           Proteinuria/creatininuria >2
    Hipoalbuminemia (< 2.5 g/dl )
    Hiperlipidemia e hipercolesterolemia.
    Tendencia a las infecciones y complicaciones
     tromboembólicas.
Clasificación clínica

 Se clasifica en:
    Síndrome Nefrótico Puro  edema, hipoalbuminemia y
     proteinuria masiva.
    Síndrome Nefrótico Impuro  además tiene HTA
     mantenida o hematuria persistente o ambas (algunos
     incluyen IR)
Manifestaciones clínicas
 Investigar por causas de origen: Diabetes, LES, uso de fármacos.

 Se presenta con edema, anasarca en algunos casos. Orinas espumosas,
  asociadas o no a sindrome disúrico. Historia de hipercoagulabilidad o de
  complicaciones de eventos trombóticos, infecciones a repetición.

 Al examen; la forma principal de presentación es el edema progresivo de zonas
  de baja resistencia, de cantidad variable, progresivo, de días a meses. Hematuria
  e hipertensión en algunos casos histológicos.

 Signos y síntomas dependiendo de la alteración fisiopatológica:
    Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria.

 Importante diferenciar si se trata de sd. Nefrótico puro o impuro.
Manifestaciones clínicas
 Proteinuria masiva: la proteinuria necesaria para producir
  hipoalbuminemia (3,5 g/24 hrs/1,73 m2). Se correlaciona en la clínica con
  orinas espumosas, con aspecto de concentración. Debe relacionarse
  con la función renal.

 Edema: matutino, en zonas de menor resistencia tisular. En casos
  severos puede ser constante, generalizado, hasta anasarca.

 Hipoproteinemia: clínicamente se observa edema, infecciones a
  repetición, alteraciones hormonales.

 Hiperlipidemia y lipiduria: lo que aumenta los riesgos cardiovasculares,
  principalmente en DM. Gotas de grasa y/o cilindros al examen de orina.

 Otros: desnutrición proteica, hipercoagulabilidad, trastornos inmunes
  (gérmenes capsulados). Aceleración del daño renal.
Dislipidemia
   Factor de riesgo CV.
   Hiperproducción de lípidos.
   Catabolismo disminuido de apolipoproteina B.
   Disminución de lipoproteinlipasa.
   Aumento de LDL y triglicéridos.
   Estatinas tendían un efecto protector frente a la progresión
    de daño renal.
Fenómenos tromboembólicos
 Se presenta en el 20% de los adultos y en el 1.8% de los
  niños.
 Datos recientes señalan 1,5% TVP y 0.5% trombosis venas
  renales.
 Riesgo 8 veces mayor principalmente en los primeros seis
  meses desde el diagnóstico.
 Aumento de factores procoagulantes y disminución de
  AT-III. Reducción de la fibrinolisis.
 Fenómenos de hiperviscosidad asociados.
 Más frecuente en venas renales.
Infecciones
 Presente hasta en el 20% de los pacientes.
 Disminución sérica de Ig G, factor B del complemento,
  depresión de la función de los linfocitos T.
 Mayor susceptibilidad a gérmenes capsulados.
 Peritonitis bacteriana espontánea, neumonias, meningitis.
¿Injuria renal?
 Es una rara complicación espontánea del síndrome
  nefrótico.
 Puede deberse a diuresis excesiva, nefritis intersticial
  por diuréticos o AINEs, sepsis o trombosis de la vena renal.
 Pacientes en edades extremas y aquellos con mayor pérdida
  de proteínas se encuentran en mayor riesgo.
 Pueden necesitar diálisis y tardar semanas en recuperarse.
Laboratorio
 La excreción normal de proteínas debe ser menor a 150 mg/día. Valores superiores deben ser
  indicativos de patología de base

 Cuantificar la proteinuria de 24 horas: orienta a severidad de nefrosis y pronóstico. Sirve
  también la relación proteínas / creatinina en una muestra aislada de orina, mayor de 3,3 se
  correlaciona con rangos nefróticos

 Evaluar también: hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.

 Identificado el rango nefrotico; evaluar la causa. Descartar si es secundario a otras patologías
  (DM, IC, LES, VIH, fármacos, neoplasias).

 Laboratorio inicial: creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia, ecografía renal (descartar
  lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística).

 Tests serológicos que suelen solicitarse:
    Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).
    Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).
    Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)
    Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y
       membranoproliferativa respectivamente).
    Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)
Laboratorio

 Proteinuria masiva (> 50 mg/kg/día)
 Hipoproteinemia <ó= 5-6 g/dl
 Albuminemia < 2-2.5 gr/dl
 Anemia normocítica – normocrómica, con Hcto normal o
  aumentado
 VHS aumentada
 Hipercolesterolemia con cifras > 400mg/dl, e hiperlipidemia




                                     Varghese SA, Powell TB, Budisavljevic MN, et al. Urine biomarkers
                                     predict the cause of glomerular disease. J Am Soc Nephrol. 2007;18:913-22
Laboratorio

 Creatininemia y clearance normal
 Sedimento sin hematuria en SNLM(27% microscópica) y
  densidad normal
 Hipocalcemia(por descenso de la fracción cálcica unida a
  proteinas plasmáticas)
 Fracción C3 del complemento normal o disminuido
Biopsia renal
 El diagnóstico definitivo de los patrones morfológicos del síndrome
  nefrótico lo otorga la biopsia renal, además de las técnicas de
  inmunofluorescencia y ME.

 Cuando la aproximación inicial, y exámenes básicos orientan a etiología,
  no esta indicada la biopsia. En niños se prefiere realizar una prueba
  terapéutica con corticoides, de no haber respuesta se realiza bp.

 Son indicaciones de Bp:
    Causa primaria desconocida
    En causas secundarias con evolución atípica.
    Corticoresistencia en niños.
    Sospecha de amiloidosis renal (biopsia de tejido graso)
Síndrome Nefrótico
Tratamiento General

    El tratamiento básico del SN implica:

    1.   Tratamiento de la enfermedad de base
    2.   Control de la proteinuria y del edema
    3.   Tratamiento de las complicaciones


    Dieta: no hay evidencia de que la restricción proteica (0,6-0,8 g
     proteinas/kg/dia) disminuya la proteinuria en forma consistente,
     por lo que se prefiere dieta normoproteica (1-2 g/kg/día). Dietas
     hipograsa con 0,7 grs de proteína de soya/kg/dia disminuye la
     proteinuria y mejorar el perfil lipídico.
    El objetivo es crear un balance negativo de sodio.
    Baja de peso 0.5-1 kg/día
Tratamiento

 “El control de los edemas supone vigilar la ingesta de sodio
  (<3 gr/día) y agua (<1500 ml/día). La corticoterapia debe
  administrarse a dosis altas y prolongadas, ya que
  tratamientos cortos y dosis bajas predisponen a
  corticodependencias y corticorresistencias.”




                      Protocolos Nefrología pediátrica, AEPED, Capítulo 23 (pág 239-52)
Tratamiento
 Uso de corticoides: la respuesta a corticoides es dependiente de la causa de
  base del sindrome nefrótico.

 En adultos con sindrome nefrotico primario, la respuesta inicial al tratamiento es
  cercano al 40-60%, con dosis de 1 – 1,5 mg/kg/dia por 4 semanas.

      Enfermedad de cambios mínimos: 50% respuesta a esteroides (8 semanas)
      GSFS: 20-40% respuesta a esteroides (8 semanas).
      Glomerolopatía membranosa: con poca respuesta a esteroides, pero el 40%
       recupera, otro 40% tiene recidivas, y un 20% va a IRC.
      GNMP: no tiene respuesta a esteroides.

 Otras drogas utilizadas son: levamisole, ciclofosfamida, ciclosporina,
  micofenolato.
Efectos secundarios de corticoterapia

 Fase inicial:
    Alcalosis hipoclorémica
    Tetania e hipocalcemia
    HTA
 Fase tto prolongado:
    Sd. Cushing
    Alteración del ritmo de crecimiento
    Cataratas subcapsulares(5.8%)
    Necrosis aséptica de la cabeza femoral
Tratamiento
 AINEs disminuyen la proteinuria, alterando la permeabilidad de la MBG. Uso
  limitado por efectos adversos

 Hemodinamia glomerular influye en la proteinuria, de tal forma que la
  utilización de estrategias que disminuyan la presión de filtración glomerular,
  IECA o ARA II, modifican considerablemente la intensidad de la proteinuria,
  especialmente en nefropatía membranosa. *

 Administración de diuréticos (de asa y tiazídicos), dieta hiposódica y
  albúmina: se utiliza furosemida en dosis altas (80 – 600 mg/dia),
  espironolactona (25 – 200 mg/dia 1-2 dosis). La asociación de furosemida
  con albúmina eleva levemente la efectividad de la diuresis, efecto que se
  puede lograr aumentando sólo las dosis de furosemida.

 Control de la hiperlipidemia: manejo de la dieta, uso de estatinas disminuye
  en 30 a 50% los niveles de LDL y colesterol total.

 Prevención de complicaciones: uso de HPN y aspirina, ya sea profilaxis o
  tratamiento de tromboembolismo previo.
Complicaciones
 IRA: en forma espontánea o como complicación del tratamiento diurético.

 Tromboembolismo y fenómenos de hipercoagulabilidad.

 Infecciones: más frecuentes son las PBE, infecciones pulmonares por S.
  pneumoniae, meningitis.

 Tubulopatías: especialmente en la GSFS, produciendo un sindrome de Fanconi
  con acidosis tubular (aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, hipouricemia y
  pérdidas de potasio y bicarbonato).

 Hiperlipemia.

 Disminución de sustancias endógenas: iones (Hierro, Cobre, Zinc), vitaminas
  (vitamina D) y ciertas hormonas (esteroideas y tiroideas).

 Alteraciones electrolíticas, principalmente hiponatremia.

 Falla renal crónica
Complicaciones                                                  Causas
a)Infecciones                                      Disfunción de Linfocitos T
                                                   Inmunoglobulinas
b)Edema                                            Hipoalbuminemia
                                                   Retención renal de Na+
c)Trombosis                                        Hiperlipidemia
                                                   Hipercoagulabilidad
d)Shock hipovolémico                               Hipoalbuminemia
                                                   Hipovolemia
e)I. Renal aguda(<0.8%)*                           Hipovolemia

      *Insuficiencia renal aguda en niños con síndrome nefrótico, Rev Chil Pediatr 76 (3); 299-303, 2005
Referencias
   Hull R, Goldsmith D. Nephrotic syndrome in adults. BMJ 2008; 336:1185-9
   Hamm LL, Batuman V. Edema in the nephrotic syndrome: new aspect of an old enigma. J Am Soc
    Nephrol. Dec 2003;14(12):3288-9.
   Rostoker G, Behar A, Lagrue G. Vascular hyperpermeability in nephrotic edema. Nephron. Jul 2000;85(3):194-200.
   Mahmoodi BK, ten Kate MK, Waanders F, Veeger NJ, Brouwer JL, Vogt L. High absolute risks and predictors of venous and
    arterial thromboembolic events in patients with nephrotic syndrome: results from a large retrospective cohort study. Circulation. Jan
    15 2008;117(2):224-30.
   Varghese SA, Powell TB, Budisavljevic MN, et al. Urine biomarkers predict the cause of glomerular disease. J Am Soc
    Nephrol. 2007;18:913-22
   Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med, Vol 339, Nº 20: 1448-56. Nov.1998
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   Orth SR,Ritz E.The nephrotic syndrome. N Engl J. Med.1998;338:1202-11.
Referencias
   Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 6 (Pág. 876-81). Sindrome nefrótico
   Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XI, Trastorno del riñón y vias urinarias. Sd Nefrótico. Capítulo
    264(Pág. 9068-93)
   Manual Soc. Española de Nefrología (Senefro), Cap.1 Proteinuria (pág.1-11)
   Manual Soc. Española de Nefrología (Senefro), Cap.2 Sd. Nefrótico (pág.19-28)
   Manual Soc. Española de Nefrología (Senefro), Cap.13 Glomerulonefritis primitivas (pág.35-44)Manual Nefrología PUC, Cap.
    11(pág.72-83)
   Apuntes Nefrología Hospital 12 de Octubre, Madrid-España.
   Protocolos Nefrología pediátrica, AEPED, Capítulo 23(pág 239-52)
   Couser W. Mechanisms of immune injury of the glomerulus. UpToDate 2007
   Nephrotic syndrome. www.emedicine.com (25/08/09)
   American College of Physicians. Medical Knowledge Self – Assessment Program. MKSAP14. Nephrology

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Síndrome Nefrótico

  • 1. Síndrome Nefrótico Dr. Alejandro Paredes C. Residente 2° Medicina Interna Universidad de La Frontera Rotación Nefrología Temuco, Octubre 22, 2009.-
  • 3. Definición  El Síndrome nefrótico (SN) se define como un cuadro clínico caracterizado por proteinuria superior a 3,5 g/24 h/1,73 m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs), acompañada de hipoalbuminemia y, en forma secundaria y variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria, tendencia a las infecciones y complicaciones tromboembólicas.  Traduce un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular (MBG) para las proteínas del plasma.  El único criterio imprescindible para el diagnóstico es la magnitud de la proteinuria, pero la hipoalbuminemia (albúmina sérica inferior a 2,5 g/dL) es prácticamente constante. Los edemas son muy frecuentes, aunque no es obligada su presencia para el diagnóstico. La hiperlipidemia es menos constante.  Puede estar causado por enfermedades renales muy diversas.  Su aparición le otorga mal pronóstico a la causa de base (a excepción de aquellas respondedoras a corticoides)  Incidencia: 3 casos por 100.000 habitantes/año.
  • 4. ...Detrás de este síndrome puede identificarse un amplio espectro de enfermedades y también variaciones en cuanto a su origen...
  • 5. Etiología  Se clasifican en primarias y secundarias  La causa más frecuente en adultos corresponde a la nefropatía diabética (secundaria); la glomeruloesclerosis focal y segmentaria es la causa primaria principal en caucásicos.  En pacientes mayores de 50 años debe descartarse una neoplasia oculta
  • 11. Fisiopatología  Fenómeno central: proteinuria, el resto de las manifestaciones son consecuencias de lo anterior: hipoproteinemia, edema, hiperlipidemia, alteraciones de la coagulación.  La causa de la proteinuria es el aumento de la permeabilidad glomerular, secundario a alteraciones estructurales de la barrera de filtración glomerular, con aumento en el tamaño de los poros de esta última, y la pérdida de la electronegatividad de la membrana basal.  La hipoalbuminemia se produce si la síntesis hepática no compensa las pérdidas urinarias y el catabolismo renal. No siempre se correlaciona con la magnitud de la proteinuria, ya que factores como edad y el estado nutricional modifican la tasa de síntesis hepática.  El edema es de origen multifactorial. Principalmente por alteraciones intrarrenales que aumentan la reabsorción de agua y sodio. Contribuye también la hipoalbuminemia grave por pérdida de poder oncótico del plasma y la disminución del volumen intravascular.  Hay otras alteraciones secundarias a la proteinuria e hipoalbuminemia: hiperlipemia, fenómenos tromboembólicos, alteraciones endocrinas y susceptibilidad para las infecciones.
  • 13. Importancia de la pérdida de proteínas …  Ig G y factor B del complemento sérico, que tiene como consecuencia un aumento de la susceptibilidad a infecciones bacterianas.  Transferrina, que causa la anemia frecuentemente observada en estos pacientes en ausencia de IR  Factores de crecimiento insulinicos 1 y 2 con posibles repercusiones en el crecimiento  Proteina transportadora de vit. D con casos descritos de disminución del Ca+2 iónico y quizás un factor en la osteopenia observada en nefróticos crónicos  Inhibidores de la coagulación(antitrombina III) que explica en parte, la tendencia a la formación de trombos intravasculares (riesgo con albuminemia <2 gr%)
  • 14. Fisiopatología del edema  Aparece cuando la concentración de albúmina sérica es inferior a 2 g/dl, y tanto la ascitis como el derrame pleural aparecen cuando la albuminemia es inferior a 1.5 g/dl  Existen 2 mecanismos involucrados:  Alteración del equilibrio de Starling a nivel de los capilares periféricos: “hipótesis underfill”  Retención renal primaria de sodio: “hipótesis overflow”
  • 15. “Hipótesis underfill”  En el SNLM hay un aumento de las pérdidas urinarias de albúmina y el porcentaje del catabolismo renal de albúmina está muy elevado.(hipoalbuminemia)  Hígado no es capaz de contrarrestar esta pérdida  Disminución de presión oncótica plasmática  Paso de líquido al espacio intersticial, dando origen a la hipovolemia  Aumento de la reabsorción renal de sodio y agua cuando la p° oncótica es <8 mmHg  Disminución de la presión intraglomerular con activación de mecanismos vasoconstrictores en la arteriola eferente
  • 17. “Hipótesis overflow”  La hipoalbuminemia per se, no es estricta para la aparición de edema  Hay escasa evidencia de la existencia de una alteración de las fuerzas de Starling en el desarrollo de edema  Algunos sindromes nefróticos tienen aumentada la volemia, sugiriendo que la retención de Na+ agua se debería a una alteración renal primaria, con una reabsorción inadecuada de estos elementos(facts hormonales, nerviosos), determinando la oliguria  Lo más probable es que en el SN actúen ambas hipótesis.
  • 19. “...el elemento fundamental y precipitante de esta condición es un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteínas plasmáticas.”
  • 21. GN focal y segmentaria  Una de las formas más comunes en adultos  Proteinuria importante HTA 50%  Idiopática v/s 2ª a hiperfiltración  70% no respondedora a corticoides  Mutación en el gen NPHS2 para podocina, que determina corticorresistencia  Severidad de proteinuria guarda relación con la velocidad de progresión a falla renal  Peor pronóstico  No hay tratamiento con evidencia clínica probada. Uso de corticoides + ciclofosfamida (no en forma 2ª) por 6-12 meses
  • 22.  Factor circulante responsable de la proteinuria por aumento de la permeabilidad glomerular  Mutación de genes que codifican las proteínas del diafragma de filtración: nefrina, podocina, CD2AP y a-actinina-4  Alteración de las proteínas podocitarias: Podocina+Nefrina  función apertura poro diafragmático  Más de 30 tipos de mutaciones reportadas en relación a NPHS2
  • 23. “Nephrin expression in rats with passive Heymann nephritis was restored and proteinuria reduced, by adminstration of pioglitazone, a peroxisome-proliferator receptor-gamma agonist used to lower the blood glucose in patients with diabetes” Benigni, A, Zoja, C, Tomasoni, S, et al. Transcriptional regulation of nephrin gene by peroxisome proliferator-activated receptor-{gamma} agonist: molecular mechanism of the antiproteinuric effect of pioglitazone. J Am Soc Nephrol 2006; 17:1624.
  • 24. GN membranosa  Una de las formas más comunes en adultos  Engrosamiento homogéneo y difuso de MBG • Depósito de Ag catiónicos e Igs • Ac contra Ag glomerulares  Sd. Nefrótico insidioso.  Mayor asociación a fenómenos neoplásicos y tromboembólicos.  1/3 de los pacientes sin tratamiento, presenta remisión espontánea.  Uso de IECA, corticoides+citotóxicos (aislados NO!)
  • 25. GN por cambios mínimos  Afecta a cualquier edad, principalmente en niños.  Proteinuria brusca + Sd. Nefrótico puro  Alteraciones de los Linfocitos T, con produción de linfoquinas que alteran la permeabilidad glomerular.  Buena respuesta a corticoides 1-1.5 mg/kg/día por 4-8 semanas (90% N v/s 50-60% A)  Recaidas, corticodependencia o resistencia: uso de Clorambucil o ciclofosfamida  ciclosporina (3-5 mg/kg/día) en forma prolongada
  • 27. Fisiopatología glomerular  Defecto funcional de la barrera glomerular mediado por linfoquinas producidas por Linf T  Destrucción de heparan sulfato con normalización de niveles durante remisión del brote  SNLM hay reducción de la barrera aniónica en un 50%, responsable de la retracción de los pedicelos  Probable modificación de la carga aniónica de la albúmina, con lo que la filtración de otros radicales catiónicos estaría menos restringida.  Un segundo factor sería la variación del tamaño de los poros de la membrana basal glomerular.
  • 28. Cuadro clínico  Caracterizado por edema(y oliguria) acompañado de:  Proteinuria importante y mantenida (> 3-3.5 g/día)  Proteinuria/creatininuria >2  Hipoalbuminemia (< 2.5 g/dl )  Hiperlipidemia e hipercolesterolemia.  Tendencia a las infecciones y complicaciones tromboembólicas.
  • 29. Clasificación clínica  Se clasifica en:  Síndrome Nefrótico Puro  edema, hipoalbuminemia y proteinuria masiva.  Síndrome Nefrótico Impuro  además tiene HTA mantenida o hematuria persistente o ambas (algunos incluyen IR)
  • 30. Manifestaciones clínicas  Investigar por causas de origen: Diabetes, LES, uso de fármacos.  Se presenta con edema, anasarca en algunos casos. Orinas espumosas, asociadas o no a sindrome disúrico. Historia de hipercoagulabilidad o de complicaciones de eventos trombóticos, infecciones a repetición.  Al examen; la forma principal de presentación es el edema progresivo de zonas de baja resistencia, de cantidad variable, progresivo, de días a meses. Hematuria e hipertensión en algunos casos histológicos.  Signos y síntomas dependiendo de la alteración fisiopatológica:  Proteinuria masiva, hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia, lipiduria.  Importante diferenciar si se trata de sd. Nefrótico puro o impuro.
  • 31. Manifestaciones clínicas  Proteinuria masiva: la proteinuria necesaria para producir hipoalbuminemia (3,5 g/24 hrs/1,73 m2). Se correlaciona en la clínica con orinas espumosas, con aspecto de concentración. Debe relacionarse con la función renal.  Edema: matutino, en zonas de menor resistencia tisular. En casos severos puede ser constante, generalizado, hasta anasarca.  Hipoproteinemia: clínicamente se observa edema, infecciones a repetición, alteraciones hormonales.  Hiperlipidemia y lipiduria: lo que aumenta los riesgos cardiovasculares, principalmente en DM. Gotas de grasa y/o cilindros al examen de orina.  Otros: desnutrición proteica, hipercoagulabilidad, trastornos inmunes (gérmenes capsulados). Aceleración del daño renal.
  • 32. Dislipidemia  Factor de riesgo CV.  Hiperproducción de lípidos.  Catabolismo disminuido de apolipoproteina B.  Disminución de lipoproteinlipasa.  Aumento de LDL y triglicéridos.  Estatinas tendían un efecto protector frente a la progresión de daño renal.
  • 33. Fenómenos tromboembólicos  Se presenta en el 20% de los adultos y en el 1.8% de los niños.  Datos recientes señalan 1,5% TVP y 0.5% trombosis venas renales.  Riesgo 8 veces mayor principalmente en los primeros seis meses desde el diagnóstico.  Aumento de factores procoagulantes y disminución de AT-III. Reducción de la fibrinolisis.  Fenómenos de hiperviscosidad asociados.  Más frecuente en venas renales.
  • 34. Infecciones  Presente hasta en el 20% de los pacientes.  Disminución sérica de Ig G, factor B del complemento, depresión de la función de los linfocitos T.  Mayor susceptibilidad a gérmenes capsulados.  Peritonitis bacteriana espontánea, neumonias, meningitis.
  • 35. ¿Injuria renal?  Es una rara complicación espontánea del síndrome nefrótico.  Puede deberse a diuresis excesiva, nefritis intersticial por diuréticos o AINEs, sepsis o trombosis de la vena renal.  Pacientes en edades extremas y aquellos con mayor pérdida de proteínas se encuentran en mayor riesgo.  Pueden necesitar diálisis y tardar semanas en recuperarse.
  • 36. Laboratorio  La excreción normal de proteínas debe ser menor a 150 mg/día. Valores superiores deben ser indicativos de patología de base  Cuantificar la proteinuria de 24 horas: orienta a severidad de nefrosis y pronóstico. Sirve también la relación proteínas / creatinina en una muestra aislada de orina, mayor de 3,3 se correlaciona con rangos nefróticos  Evaluar también: hematuria, cilindros hemáticos o lipiduria.  Identificado el rango nefrotico; evaluar la causa. Descartar si es secundario a otras patologías (DM, IC, LES, VIH, fármacos, neoplasias).  Laboratorio inicial: creatinina plasmática, perfil lipídico, glicemia, ecografía renal (descartar lesiones estructurales como nefropatía por reflujo o enfermedad poliquística).  Tests serológicos que suelen solicitarse:  Anticuerpos antinucleares (ANA), C3 y C4 (diagnóstico de LES).  Electroforesis de proteínas (en busca de Amiloidosis o mieloma múltiple).  Serología para sífilis (asociado a nefropatía membranosa)  Serología para Hepatitis B y C (especialmente asociados a nefropatía membranosa y membranoproliferativa respectivamente).  Crioglobulinas (en presencia de púrpura no trombocitopénico)
  • 37. Laboratorio  Proteinuria masiva (> 50 mg/kg/día)  Hipoproteinemia <ó= 5-6 g/dl  Albuminemia < 2-2.5 gr/dl  Anemia normocítica – normocrómica, con Hcto normal o aumentado  VHS aumentada  Hipercolesterolemia con cifras > 400mg/dl, e hiperlipidemia Varghese SA, Powell TB, Budisavljevic MN, et al. Urine biomarkers predict the cause of glomerular disease. J Am Soc Nephrol. 2007;18:913-22
  • 38. Laboratorio  Creatininemia y clearance normal  Sedimento sin hematuria en SNLM(27% microscópica) y densidad normal  Hipocalcemia(por descenso de la fracción cálcica unida a proteinas plasmáticas)  Fracción C3 del complemento normal o disminuido
  • 39. Biopsia renal  El diagnóstico definitivo de los patrones morfológicos del síndrome nefrótico lo otorga la biopsia renal, además de las técnicas de inmunofluorescencia y ME.  Cuando la aproximación inicial, y exámenes básicos orientan a etiología, no esta indicada la biopsia. En niños se prefiere realizar una prueba terapéutica con corticoides, de no haber respuesta se realiza bp.  Son indicaciones de Bp:  Causa primaria desconocida  En causas secundarias con evolución atípica.  Corticoresistencia en niños.  Sospecha de amiloidosis renal (biopsia de tejido graso)
  • 41. Tratamiento General  El tratamiento básico del SN implica: 1. Tratamiento de la enfermedad de base 2. Control de la proteinuria y del edema 3. Tratamiento de las complicaciones  Dieta: no hay evidencia de que la restricción proteica (0,6-0,8 g proteinas/kg/dia) disminuya la proteinuria en forma consistente, por lo que se prefiere dieta normoproteica (1-2 g/kg/día). Dietas hipograsa con 0,7 grs de proteína de soya/kg/dia disminuye la proteinuria y mejorar el perfil lipídico.  El objetivo es crear un balance negativo de sodio.  Baja de peso 0.5-1 kg/día
  • 42. Tratamiento  “El control de los edemas supone vigilar la ingesta de sodio (<3 gr/día) y agua (<1500 ml/día). La corticoterapia debe administrarse a dosis altas y prolongadas, ya que tratamientos cortos y dosis bajas predisponen a corticodependencias y corticorresistencias.” Protocolos Nefrología pediátrica, AEPED, Capítulo 23 (pág 239-52)
  • 43. Tratamiento  Uso de corticoides: la respuesta a corticoides es dependiente de la causa de base del sindrome nefrótico.  En adultos con sindrome nefrotico primario, la respuesta inicial al tratamiento es cercano al 40-60%, con dosis de 1 – 1,5 mg/kg/dia por 4 semanas.  Enfermedad de cambios mínimos: 50% respuesta a esteroides (8 semanas)  GSFS: 20-40% respuesta a esteroides (8 semanas).  Glomerolopatía membranosa: con poca respuesta a esteroides, pero el 40% recupera, otro 40% tiene recidivas, y un 20% va a IRC.  GNMP: no tiene respuesta a esteroides.  Otras drogas utilizadas son: levamisole, ciclofosfamida, ciclosporina, micofenolato.
  • 44. Efectos secundarios de corticoterapia  Fase inicial:  Alcalosis hipoclorémica  Tetania e hipocalcemia  HTA  Fase tto prolongado:  Sd. Cushing  Alteración del ritmo de crecimiento  Cataratas subcapsulares(5.8%)  Necrosis aséptica de la cabeza femoral
  • 45. Tratamiento  AINEs disminuyen la proteinuria, alterando la permeabilidad de la MBG. Uso limitado por efectos adversos  Hemodinamia glomerular influye en la proteinuria, de tal forma que la utilización de estrategias que disminuyan la presión de filtración glomerular, IECA o ARA II, modifican considerablemente la intensidad de la proteinuria, especialmente en nefropatía membranosa. *  Administración de diuréticos (de asa y tiazídicos), dieta hiposódica y albúmina: se utiliza furosemida en dosis altas (80 – 600 mg/dia), espironolactona (25 – 200 mg/dia 1-2 dosis). La asociación de furosemida con albúmina eleva levemente la efectividad de la diuresis, efecto que se puede lograr aumentando sólo las dosis de furosemida.  Control de la hiperlipidemia: manejo de la dieta, uso de estatinas disminuye en 30 a 50% los niveles de LDL y colesterol total.  Prevención de complicaciones: uso de HPN y aspirina, ya sea profilaxis o tratamiento de tromboembolismo previo.
  • 46. Complicaciones  IRA: en forma espontánea o como complicación del tratamiento diurético.  Tromboembolismo y fenómenos de hipercoagulabilidad.  Infecciones: más frecuentes son las PBE, infecciones pulmonares por S. pneumoniae, meningitis.  Tubulopatías: especialmente en la GSFS, produciendo un sindrome de Fanconi con acidosis tubular (aminoaciduria, glucosuria, fosfaturia, hipouricemia y pérdidas de potasio y bicarbonato).  Hiperlipemia.  Disminución de sustancias endógenas: iones (Hierro, Cobre, Zinc), vitaminas (vitamina D) y ciertas hormonas (esteroideas y tiroideas).  Alteraciones electrolíticas, principalmente hiponatremia.  Falla renal crónica
  • 47. Complicaciones Causas a)Infecciones Disfunción de Linfocitos T Inmunoglobulinas b)Edema Hipoalbuminemia Retención renal de Na+ c)Trombosis Hiperlipidemia Hipercoagulabilidad d)Shock hipovolémico Hipoalbuminemia Hipovolemia e)I. Renal aguda(<0.8%)* Hipovolemia *Insuficiencia renal aguda en niños con síndrome nefrótico, Rev Chil Pediatr 76 (3); 299-303, 2005
  • 48. Referencias  Hull R, Goldsmith D. Nephrotic syndrome in adults. BMJ 2008; 336:1185-9  Hamm LL, Batuman V. Edema in the nephrotic syndrome: new aspect of an old enigma. J Am Soc Nephrol. Dec 2003;14(12):3288-9.  Rostoker G, Behar A, Lagrue G. Vascular hyperpermeability in nephrotic edema. Nephron. Jul 2000;85(3):194-200.  Mahmoodi BK, ten Kate MK, Waanders F, Veeger NJ, Brouwer JL, Vogt L. High absolute risks and predictors of venous and arterial thromboembolic events in patients with nephrotic syndrome: results from a large retrospective cohort study. Circulation. Jan 15 2008;117(2):224-30.  Varghese SA, Powell TB, Budisavljevic MN, et al. Urine biomarkers predict the cause of glomerular disease. J Am Soc Nephrol. 2007;18:913-22  Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med, Vol 339, Nº 20: 1448-56. Nov.1998  Hricik D, Chung-Park M. Glomerulonephritis. N Engl J Med, Vol 339, Nº 13 : 888-99. Sept.1998  Isbel N. Glomerulonephritis – Management in general practice. Australian Family Physician, Vol 34, Nº11, Nov.2005  Tryggvason K, Patrakka J. Hereditary Proteinuria Syndromes and Mechanisms of Proteinuria. N Engl J Med 2006;354:1387-401.  Eddy AA, Symons JM. Nephrotic syndrome in childhood. Lancet. Aug 23 2003;362(9384):629-39  Orth SR,Ritz E.The nephrotic syndrome. N Engl J. Med.1998;338:1202-11.
  • 49. Referencias  Farreras-Rozman, Medicina Interna 13ª Edición. Sección 6 (Pág. 876-81). Sindrome nefrótico  Harrison, Principios de Medicina Interna. 16ª Edición. Parte XI, Trastorno del riñón y vias urinarias. Sd Nefrótico. Capítulo 264(Pág. 9068-93)  Manual Soc. Española de Nefrología (Senefro), Cap.1 Proteinuria (pág.1-11)  Manual Soc. Española de Nefrología (Senefro), Cap.2 Sd. Nefrótico (pág.19-28)  Manual Soc. Española de Nefrología (Senefro), Cap.13 Glomerulonefritis primitivas (pág.35-44)Manual Nefrología PUC, Cap. 11(pág.72-83)  Apuntes Nefrología Hospital 12 de Octubre, Madrid-España.  Protocolos Nefrología pediátrica, AEPED, Capítulo 23(pág 239-52)  Couser W. Mechanisms of immune injury of the glomerulus. UpToDate 2007  Nephrotic syndrome. www.emedicine.com (25/08/09)  American College of Physicians. Medical Knowledge Self – Assessment Program. MKSAP14. Nephrology