Este documento trata sobre los trastornos de la función glomerular. Explica las diferentes causas de lesión glomerular, incluyendo factores inmunitarios, no inmunitarios y hereditarios. Describe los principales cambios celulares que ocurren en la enfermedad glomerular como la proliferación de células endoteliales y mesangiales e infiltración leucocitaria. También cubre los diferentes tipos de enfermedad glomerular como el síndrome nefrítico, glomerulonefritis rápidamente progresiva, sínd

1. TRASTORNOS DE LA FUNCION GLOMERULAR
Eduardo Luis Suarez Barrientos
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON
FACULTAD DE MEDICINA

2. ¿cuales son las causas o eventos
activadores de la lesión glomerular?
A. Inmunitarios.
B. No inmunitarios.
C. Hereditarios.
D. Son correctos A y C.
E. Son correctos A, B y C.

3. ¿De las causas o eventos activadores
de la lesión glomerular, cual es la mas
importante?
A estudiar la
respuesta

4. Aprendiendo sobre la patogénesis
• La mayoría de los casos primarios y
muchos casos de enfermedad
glomerular secundaria tiene
probablemente un origen inmune.
• ¿Cual es la diferencia entre primario
y secundario?
• Primaria. La anomalía glomerular es
la única enfermedad presente.
• Secundaria. Resulta de otra
enfermedad

5. Ejemplos de secundarias o sistémicas:
1. Diabetes
2. Hipertensión
3. Fármacos y productos químicos
4. LES
5. Purpura de Henoch – Scholein
6. Endocarditis bacteriana, hepatitis B,
Malaria, Toxoplasmosis, leptospirosis,
Epstein Barr, Cossackie, Echovirus.
7. Coagulopatías sistémicas

6. Si las causas inmunes son las mas
importantes. ¿Cuáles son los mecanismos?

7. ¿Cuales son los cambios celulares que
ocurren con la enfermedad glomerular?
Esta respuesta tendrás que construirla tu

8. El incremento en el No de células se caracteriza
por :
A. Proliferación de células endoteliales y
mesangiales
B. Infiltración leucocitaria (neutrófilos,
monocitos y linfocitos).
C. Formación de medias lunas

9. El engrosamiento de la membrana
basal conlleva los siguientes eventos:
A. Deposito de material no celular denso en los lados
endotelial y epitelial de la membrana basal
B. Deposito de material no celular denso dentro de la
membrana mismo

10. ¿A que se refiere la esclerosis?
• Incremento en la cantidad de material
extracelular en:
• A investigar

11. ¿Y que es la fibrosis?
• El deposito de las fibras de colágeno

12. ¿Cual es la extensión del daño
glomerular?
• Es variable puede ser:
• Difusos. Glomérulos y otras partes
• Focales. Solo algunos glomérulos son
afectados.
• Segmentarios. Afecta solo un cierto
segmento de cada glomérulo.
• Mesangiales. afectando solo células
mesangiales

13. Tipos de enfermedad glomerular.
Categorías:
1. Síndrome nefrítico
2. Glomerulonefritis rápidamente progresiva
3. Síndrome nefrótico
4. Trastornos asintomáticos del sedimento
urinario (hematuria y proteinuria)
5. Glomerulonefritis crónica
Enfatizaremos el estudio en:

14. ¿Cual es la principal diferencia de
estas dos categorías?
• Los síndromes nefríticos producen una
respuesta inflamatoria proliferativa.
• El síndrome nefrótico es causada por una
degeneración no inflamatoria del glomérulo
que determina una permeabilidad
incrementada del glomérulo.
• La mayoría de los trastornos producen
síndromes mixtos.

15. Síndrome nefrítico agudo
• Definición.-
• Es el conjunto de signos y síntomas generados por la
inflamación glomerular con colapso de la luz capilar
ocasionada principalmente por la hipercelularidad
determinando:
1. Disminución del filtrado glomerular
2. Retención del líquidos
3. Acumulación de residuos de nitrógeno

16. ¿Que es importante saber sobre la
epidemiologia?
• La glomerulonefritis es la segunda causa principal
de INSUFICIENCIA RENAL a nivel mundial.
• ¿Que lugar ocupa como causa de ENFERMEDAD
RENAL CRONICA?
1.Diabetes
2.Hipertensión
3.Glomerulonefritis.

17. FISIOPATOLOGIA

18. ¿Cual es la principal causa de la
inflamación glomerular?
• Esta respuesta ya la sabes

19. CLÍNICA
• Hematuria con cilindros de GR
• Edema leve
• Hipertensión
• Oliguria uno de los primeros
síntomas
FISIOPATOLOGÍA
• Investigar
• Proteinuria, retención de Na y
agua determinando una
acumulación de LE.
• ↑ de volumen plasmático, ↑
aumento de GC y ↑ de
resistencias periféricas
produciéndose una respuesta
hormonal compensatoria (↓
renina, aldosterona y vasopresina
y ↑ factor natriurético atrial).
• Investigar
Aprendiendo correlacionando

20. ¿Que tan frecuentes son los síntomas?
• La hematuria microscópica es un hallazgo
casi universal y la hematuria macroscópica
en el 30-50%. Su color es de cola o té, sin
coágulos, indolora, uniforme durante toda la
micción; su duración es variable y la
desaparición progresiva.
• El edema es más frecuente en niños (90%)
que en adultos (75%). Suele ser facial y
palpebral. aunque puede ser generalizado,
es un edema duro (no deja fóvea) y es rara la
ascitis.
• La HTA en el 60-80% de casos.
• La oliguria al ingreso en menos del 50 % de
los pacientes. La IRA ocurre en 25-30% pero
es infrecuente la necesidad de diálisis (<5%).

21. Como lógica consecuencia ¿cuales
serán las complicaciones?
1. ICC
2. IRA
3. Encefalopatía hipertensiva

22. ETIOLOGIA
1. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS.
2. GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS O
SISTÉMICAS

23. ETIOLOGIA
1. GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS.
• Glomerulonefritis membrano proliferativa primaria
2. GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS O SISTÉMICAS
• Glomerulonefritis membrano proliferativa secundaria a
enfermedades autoinmunes
• Glomerulonefritis posinfecciosa Principalmente Posestreptococicas
• Glomerulonefritis por Ig A (Síndrome de Berger, púrpura de Henoch
– Scholein
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva extracapilar /con
semilunas
• LES
• SHU
• Glomerulopatias hereditarias

24. Glomerulopatía por Ig A (Síndrome de
Berger, púrpura de Henoch - Scholein

25. Ejemplos de Hereditarias
• Síndrome de Alport.

26. Lo que no puedes NO saber de la
Glomerunofritis postinfecciosa aguda
• Es la mas frecuente de las glomerulonefritis
• Ocurre después de 7 a 12 días de una infección por
estreptococos hemolíticos ß del grupa A.
• La infección primaria afecta por lo general la faringe
pero podría afectar la piel.
• Se observa principalmente en niños
• Es causada por depósitos de complejos inmunes de
antígenos de anticuerpos y bacterianos.
• Presenta depósitos granulares de Ig G y el componente
C3 en el mesangio y a lo largo de la membrana basal

27. Exámenes complementarios
• Proteinuria de 24 horas < a 1 g m2
/24 h o menor a
3,5 g/24 h
• Orina completa.
• ¿Que se observa en el sedimento urinario?
• Hematuria dismórfica con acantocitos y cilindros
hemáticos (patognomónicos del SNA)

28. Exámenes complementarios
• Pruebas de función renal
• Excreción fraccional de Na baja < 1 %
• Hemograna: ↓Hematocrito y la hemoglobina
• ASTO
• C3 C4
• Anticuerpos anti DNA
• Anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos
ANCA

29. SINDROME NEFROTICO DEFINICION
Definición.-
Conjunto de signos y síntomas secundarios a
una glomerulopatía que se manifiesta por el
aumento de la permeabilidad del capilar
glomerular a las proteínas plasmáticas

30. Como consecuencia se encontrará:
• Proteinuria
• Hipoalbimenia < 3 g dL
• Edema
• Lipiduria
• Hipercoelesterolemia (colesterol > 300 mg/dL)

32. Epidemiologia
• Afecta a cualquier edad, aunque predomina en los adultos con una
proporción adulto/niño de 26 a 1.
• En los niños, la glomerulopatía más frecuente es la enfermedad de
cambios mínimos (66% de los casos), seguida de la glomeruloesclerosis
focal y segmentaria (8%) y la glomerulonefritis mesangiocapilar (6%).
• En los adultos, la glomerulonefritis membranosa (30-40%), seguida de la
glomeruloesclerosis focal y segmentaria (15-25%) y la enfermedad de
cambios mínimos (20%), siendo esta última secundaria y no primaria,
como en los niños; su causa principal es la nefropatía diabética.
• Suele presentarse entre la cuarta y quinta década de la vida del adulto.
• En conjunto, las glomerulonefritis primarias engloban del 60 al 80% de los
casos mientras que las secundarias protagonizan del 20 al 40%.

33. Epidemiologia
• En relación al sexo también existen diferencias, pues hay un
predominio de la enfermedad en los hombres respecto a las
mujeres en una proporción de 2 a 1.1
• La remisión espontánea ocurre hasta en el 20 o 30% de los casos
produciéndose durante el primer año de enfermedad; aun así, esta
mejoría no es definitiva pues de un 50 a un 60% de pacientes
fallecen y/o evolucionan a una insuficiencia renal crónica pasados
entre 6 y 14 años de dicha remisión.
• Por otra parte, entre un 10 y un 20% de sujetos evoluciona con
continuos episodios de remisiones y recaídas sin llegar a fallecer o a
comprometer el riñón por ello.
• Las principales causas de muerte son cardiovasculares,
consecuencia de la cronificación del síndrome, y accidentes
tromboembólicos.

34. SINDROME NEFROTICO
• ETIOLOGIA.
• PRIMARIO
1.Enfermedad de cambios mínimos (Nefrosis
lipoide)
2.Glomeruloesclerosis segmentaria focal
3.Glomerulonefritis membranosa.
• SECUNDARIO

36. FISIOPATOLOGIA

37. CLÍNICA
• Edema importante
• Xantomas
• Mayor riesgo de desarrollar
infecciones y coágulos
FISIOPATOLOGÍA
Investigar
No se conoce exactamente el
mecanismo de las dislipemias,
pero se produce un aumento de
colesterol total, y LDL.
Perdida de inmuglobulinas ,
antitrombina III
Aprendiendo correlacionando

38. Como lógica consecuencia ¿cuales
serán las complicaciones?
A investigar

39. Exámenes complementarios
• Proteinuria de 24 horas > 1 g m2
/24 h o mayor
a 3,5 g/24 h
• Proteinograma electroforético
• Lipidograma electroforético
• Orina completa (Rango de 0 a 4 +)
• Función renal
• Otros: FAN, anti DNA, Células LE, serología
viral (Hbs Ag, anti HCV, anti HIV)

40. SEDIMENTO NEFRÓTICO
• Cuerpo oval graso flecha blanca
• Cilindro graso flecha roja
• Gota de grasa libre flecha verde

42. GRACIAS