Glomerulonefritis

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN
SUPERIOR
UNIVERSIDAD CIENCIAS DE LA SALUD HUGO CHÁVEZ FRÍA
PROGRAMA DE FORMACIÓN ESPECIALIDAD NEFROLOGÍA DEL
ADULTO
HOSPITAL MILITAR CNEL. ELBANO PAREDES VIVAS
MARACAY, ESTADO ARAGUA
GLOMERULOPATIAS
RESIDENTE:
R1 DRA. BELLORIN
MAIRY
MONITOR:
DR. SANCHEZ WILSON
NEFROLOGO

2. ¿QUÉ SON LAS
GLOMERULOPATIAS ?
Conjunto de enfermedades que se
caracterizan por la perdida de la función
normal del glomérulo.
 Aparición de elementos formes o proteínas
en la orina
 IR

3. CLASIFICACION

4. CLASIFICACION DE LAS LESIONES
Focales Segmentarias

5. CLASIFICACION DE LAS LESIONES
PROLIFERATIVAS: en el # de células
glomerulares que puede obedecer a una
inflamación por leucocitos
SEMILUNAS: cumulos de celulas en el
espacio de Bowman compuesto por C.
epiteliales proliferadas y monocitos infiltrados
MEMBRANOSA: predomina la expansión de
la MBG por los depósitos inmunitarios

6. CLASIFICACION DE LAS
ENFERMEDADES GLOMERULARES
PRIMARIAS
EVOLUCION
AGUDA
SUBAGUDA
CRONICAS
HISTOLOGIA
GMN
PROLIFERATIVAS
Mesangial por IgA,
IgM
Membranoproliferati
va o mesangiocapilar
Posestreptococica
Extracapilar
GMN NO
PROLIFERATIVAS
Cambios
mínimos
Glomeruloesclerosis
segmentaria o total
Membranosa o
extramenbranosa
CLINICA

7. NEFROPATIA POR IgA
ETIOLOGIA:
Resultado de la activación del complemento
Deposito de inmunocomplejos circulantes
Defecto inmunitario de las mucosas
Produce exposición a varios antígenos ambientales

8. EPIDEMIOLOGÏA
 GP mas frecuente en todo el mundo
 Incidencia 2,5 casos/100 años en adultos
 Curso lentamente progresivo con un 25% y al 30%
que desarrolla IR dentro del los 20 a 25 años del
inicio
 15% de los pacientes tienen ERC 3b o mas al
momento del diagnostico.

9. HISTOLOGIA
Se manifiesta como
GMNP focal o difusa.
Expansión segmentaria
Hipercelularidad de la
matriz mensagial.
Otros casos agresivos
semilunas.
Dx definitivo:
inmunofluorecencia.
Tensión mesangial por
IgA.
Complementos
normales.

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
40 a 50%
asintomática
Infección
respiratoria
superior
Insuficiencia
Renal
30% hematuria
microscópica y
HTA

11. DIAGNOSTICO
 Clínica.
 Datos de
laboratorio
 Un 15% disminución del FG : Cr >
3mg/dl.
 Niveles de IgA sérica elevados 30-
50% casos.
 Niveles del complemento sérico (C3
y C4) son normales o ↑
 Análisis de orina:
 Proteinuria: no alcanza valor
nefrótico en la mayoría de los
casos.
 Hematies dismórficos + cilindros
hemáticos.
 Prueba diagnóstica
definitivo : BIOPSIA
RENAL

12. TRATAMIENTO
ANTIPROTEINURICOS
ANTIHIPERTENSIVOS
CORTICOIDES
 PREGNISONA
 CICLOFOSFAMIDA

13. NEFROPATIA MEMBRANOPROLIFERATIVA O
MESANGICAPILAR
 Entidad morfológica definida por proliferación mesangial y
engrosamiento de las paredes capilares glomerulares según
se observa en la microscopia óptica
 El descenso de los niveles plasmáticos del complemento C3 y
C4 es muy común
 El engrosamiento de la pared de los capilares se debe a
depósitos inmunitarios e interposición de la matriz que da
por resultado doble contorno de la MBG

14. ETIOLOGIA
Son más frecuentes
en la infancia,
adolescencia y en
adultos jóvenes.
Afecta por igual a
ambos géneros.
Predominan en la
raza blanca.
Infecciones:
Virales: VHB – VHC – VEB – VIH
Bacterianas: endocarditis - abscesos
viscerales - Shunt VA infectado - Neisseria
Meningitidis - Mycoplasma Pneumoniae -
Lepra – Brucelosis
Protozoarias: Malaria – Esquistosomiasis
Fúngicas: Candida Albicans
Enfermedades Autoinmunes:
LES – Vasculitis - Enfermedad de Sjögren
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Artritis reumatoide - Déficit hereditarios del
complemento - Enfermedad celiaca
Disproteinemias o enfermedades por
depósitos de paraproteínas
Enfermedad por deposito de cadenas
ligeras
Enfermedad por depósitos por depósitos de
cadenas pesadas y ligeras
Macroglobulinemia De Waldenstrom
Crioglobulinemia tipos I y II
Hepatopatía crónica:
Cirrosis
Cirugía de shunt esplenorrenal para el
tratamiento de la HTP (Hipertension Portal)
Microangiopatías trombóticas crónicas
Anemia de células falciformes
Glomerulopatía del trasplante
Esclerodermia / esclerosis
sistémica progresiva
Nefropatía Diabética
Neoplasias:
Linfoma no Hodgkiniano
Leucemia linfoide crónica
Carcinoma de células renales
Melanoma
Sin depósitos inmunes:
Con depósitos inmunes:
Primarias
Secundarias

15. EPIDEMIOLOGIA
 Primaria idiopática o secundaria
 75-80 % de los casos: enfermedad primaria sin
evento iniciador identificable
 Causa mas común de SN en mayores de 60 años
raza blanca no DM
 Rango de edad amplio 4-5 décadas
 Mas común en hombre 2:1
 Muy raro en niños
 Incidencia 8-10 casos por millón de habitantes

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
Presentación clínica es muy variable:
•40 - 70% : síndrome nefrótico.
• hematuria,
•hipoalbuminemia,
•hipocomplementemia, hiperlipidemias, edema y puede asociarse
insuficiencia renal
•El 30% : proteinuria moderada y/o Microhematuria
•20-30% Sindrome Nefrótico Agudo
•10- 20 %: hematuria recurrente o hematuria asintomática con
cilindros hemáticos
•HTA
•Anemia
Síntomas extrarrenales:
•Degeneración macular retiniana o lipodistrofia parcial

17. CLASIFICACION

18. DIAGNOSTICO
 Biopsia Renal
 Química sanguínea
 Ultrasonido renal
 Orina de 24h.
 Estudios microbiológicos y serológicos: VHB,
VHC, VIH, esquistosomiasis, Plasmodium.
 Autoinmunidad: ANA, anti-DNA, ANCA
 Estudio del complemento: C3, C4, C3NeF
 Otros estudios (Proteinograma, biopsia médula
ósea…). Examen
oftalmológico para descartar afectación retiniana

19. TRATAMIENTO
 Síndrome nefrótico o insuficiencia renal progresiva : tratamiento inmunosupresor
retrasa la evolución de la enfermedad, mejorando el pronóstico a largo plazo.
 Glomerulopatías, en las formas leves con proteinuria moderada y FG estable :
tratamiento hipotensor y antiproteinúrico con IECAo ARA-II.
 Síndrome nefrótico y/o insuficiencia renal : tratamiento con corticoides días
alternos durante periodos prolongados (prednisona 40 mg/m2 en días alternos
durante 6-12 meses)

20.  El tratamiento combinado con ciclofosfamida oral, Micofenolato de mofetilo
(MMF) o ciclosporina, asociados a dosis bajas (0,15-0,2 mg/kg) de corticoides
en días alternos, puede utilizarse como alternativa
 En la GNMP
, especialmente la tipo II o E.DD y GNC3, nuevos protocolos
terapéuticos : plamaféresis o eculizumab (anticuerpo monoclonal frente al
complejo de ataque a la membrana C5-C9).
 GNMP asociada a infección crónica por VHC: la actitud dependerá del grado de
afectación renal. En los casos más leves, la prioridad ha de ser tratar la
infección. En los casos de afectación renal grave, se debe iniciar tratamiento
inmunosupresor similar a lo descrito para las formas idiopáticas, y una vez
estabilizado el cuadro renal tratar la infección
TRATAMIENTO

21. GMN POSTESTREPTOCOSICA
 ER con compromiso glomerular
 secundario a una infección bacteriana: estreptococo beta
hemolítico del grupo A
 caracterizada por: hematuria, hipertensión arterial , proteinuria
, edema y oliguria
 Algunos autores indican un 50% de casos son asintomáticos .

22. ETIOLOGIA
Antecedentes: infección de tracto respiratorio superior, otitis media ,
abscesos dentarios o de piel.

23. MANIFESTACIONES CLINICA
• El cuadro clínico completo del síndrome nefrítico: (hematuria,edema,HTA)
• Letargia
• Anorexia
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Debilidad
• Cefalea

24. TRATAMIENTO
CULTIVO PARA ESTREPTOCOCO POSITIVO
• Penicilina benzantínica 600 000 UI/ IM y dosis única
en menores de 28 kg y 120 000 UI en mayores de
dicho peso.
• Penicilina Oral: 20-40 mg/kg/día c/6 horas por 10
En caso de alergia a la penicilina se indica:
• Eritromicina vía oral por 10 días a dosis
de 30-50 mg/kg/día VO c/8 horas.
• Azitromicina: 10mg/kg/día Vo por 3
días.

25. GMN RAPIDAMENTE PROGRESIVA
 Pérdida rápida y progresiva de la filtración glomerular, al menos 50% en un
periodo de días hasta 3 meses
 Morfológicamente es típica la formación extensa de semilunas en 50% o
más de los glomérulos (crecientes)
 Seconoce también como glomerulonefritis extracapilar, con semilunas o
crecéntica

26. MANIFESTACIONES CLINICAS
Evaluación
Diagnóstic
a
Manifestaciones
Extra-renales
Síndrom
e
Nefrítico
Inicio insidioso
• Hematuriamacroscópica
• Disminución volumen
urinario
• Hipertensión
• Edema
• Artralgia
• Fiebre
• Anorexia
• Mialgia
• Pericarditis
• Sinusitis
• Derramepleural

27. EVALUACION DIAGNOSTICA EN ORINA
Cilindros eritrocitarios
Eritrocitos dismórficos
Proteinuria de grado variable que con
poca frecuencia supera los 3 g/día

28. EVALUACION DIAGNOSTICA GENERAL
• Creatinina
• Estimación de filtración
glomerular
• Hemograma
• VHS
• ASO
• Factor reumatoide
• Hemocultivos
• Serología hepatitis
• Ecografía abdominal
Generalmente riñones de
tamaño normal

29. EVALUACION DIAGNOSTICA DIRIGIDA
• Anticuerpos Anti-MBG
• ANCA-p
• ANCA-c
• Complemento
• ANA
• Anti-DNA
• Crioglobulinas
• Cuantificación de
inmunoglobulinas
• Biopsiarenal

30. TRATAMIENTO
• Metilprednisolona 500 mg VEV OD x 3 días
luego prednisona 1 mg/kg/dia
• Ciclofosfamida
• Rituximab
• Micofelanato

31. GLOMERULOPATIAS SECUNDARIAS
 Enfermedades sistémicas
Etología y mecanismo de injuria renal especifico pero
comparte una vía final común de daño
Daño especifico en el riñón para cada etiología

32. CAUSAS
Enfermedades
infecciosas
farmacos Neoplasias Enfermedades
sistemicas
metabolicas
heredofamiliares
Otros
 Bacteriana :
 GN
postestreptococica
 Endocarditis I
Sifilis
 Tuberculosis
 Viricas:
 VHB
HIV
 CMV
 Herpes zoster
Filiriasis
 Triposomiasis
 Paludismo
 Toxoplasmosis
 Mercurio
 Heroína
 Interferon-a
 Captopril
 Warfarina
 AINES
 Contrates
yodados
 Rifampicina
 Sales de oro
 Linfomas
 Leucemias
 Carcinomas
 Sarcomas
 LES
 Sx de
Goodpasture
Lipodistrofia
parcial
 Dermatomiosis
 Purpura de
Scholein – Henoch
 Enfermedad
mixta del tejido
conectivo
 Vasculitis
sistemicas
 Sarcoidosis
Artritis
reumatoide
 Crioglobulinemia
mixta esencial
 Glomerulonefritis
fibrilar
 Diabetes mellitus
 Sx de Alport
 Sx nefrotico
congenito
Hipotiroidismo
 Drepanocitosis
 Amiloidosis
 Enfermedad de
fabri
 Preeclampsia
 Nefropatia
cronica del injerto
renal
 necrosis papilar