El documento presenta información sobre diferentes enfermedades renales incluyendo sus manifestaciones clínicas, causas, anatomía patológica y tratamiento. Se describen condiciones como azotemia, glomerulonefritis aguda, síndrome nefrítico, glomerulonefritis membranosa e insuficiencia renal crónica, entre otras. El resumen incluye los principales aspectos de varias de estas enfermedades en menos de 3 oraciones.

1. Integrantes:
Joyce
Jiménez
Douglas
Luna
Gabriela
Sofía
Jorge
Méndez
Peña
Sánchez

2. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LAS ENFERMEDADES RENALES
Azotemia
Prerrenal
Hipoperfusión renal
Posrenal
Obstrucción al flujo
urinario distal al
riñón
↑ BUN y Creatinina
Reducción del FG.
UREMIA
•Gastroenteritis urémica
•Neuropatía periférica
•Pericarditis fibrinosa
urémica

3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE
LAS ENFERMEDADES RENALES
Síndrome Nefrítico
Hematuria, proteinuria leve o
moderada e hipertensión.
Glomerulonefritis Rápidamente
Progresiva
Síndrome nefrítico con deterioro
rápido (horas, días) de la FG.
Síndrome Nefrótico
Proteinuria importante (↑ 3,5
g/día).hipoalbuminemia, edema
intenso, hiperlipidemia y lipiduria.
Insuficiencia Renal Aguda
Dominada por oliguria o anuria y
azotemia. Como consecuencia de:
lesión glomerular, intersticial o
vascular o de lesión tubular aguda.
Insuficiencia Renal Crónica
Signos y síntomas de uremia
prolongados.
Defectos Tubulares
Poliuria, nicturia y trastornos
electrolíticos.
Nefrolitiasis
Piedras en el riñón. Espasmos,
intenso dolor y hematuria.

4. GLOMERULOPATÍAS
Glomerulopatías
secundarias
Glomerulonefritis
primaria
• La lesión
glomerular está
causada por
enfermedades
sistémicas
como las
inmunitarias
• El riñón es el
único órgano
afectado o el
que predomina.
Glomerulopatía
primaria
• No existe un
componente
celular
inflamatorio

5. GLOMERULONEFRITIS

6. SÍNDROME NEFRÍTICO
Hematuria
Cilindros
hemáticos en
orina
HTA
Poliangeitis
microscópica
Síndrome
Nefrítico
Puede haber
edemas
localizados y
proteinuria
leve
Glomerulonefritis
Aguda Proliferativa
Azotemia
Oliguria
LES

7. GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Proliferación difusa de las células del glomérulo asociado
a la entrada de leucocitos. Esas lesiones se deben a
complejos inmunitarios.

El antígeno desencadenante → Endógeno o Exógeno

Glomerulonefritis postinfecciosa → Antígenos exógenos.

8. Causas de GMN Aguda
Postinfecciosa
• Bacteriana:
• Faringoamigdalina: Streptococos B-hemolíticos del grupo A.
• Endocarditis: Estafilococos, S. viridans.
• Meningococcemia, neumonía neumocócica.
• Virales:
• Hep B, Hep C, VIH, VEB, CMV, varicela, Rubeola,
Mononucleosis, Parotiditis, Sarampión.
Asociadas a Enfermedades Sistémicas
• Lupus eritematoso sistémico
• Enfermedad anti-membrana basal
• Crioglobulinemia esencial
Primarias
• Nefropatía por IgA
• GMN-Membrano Proliferativa
• GMN Rápidamente Progresiva

9. Glomerulonefritis Aguda
PostInfecciosa
Postestreptocócica

10. Etiología
• Es una enfermedad glomerular
aguda posterior a un proceso
estreptóccocico de faringe o piel
(impétigo)
• 1 a 4 semanas después

11. Patogenia
Cepas de Estreptococos que en su estructura
presentan diversos antígenos que pueden
inducir la formación de inmunocomplejos
(IC)
Al depositarse en el glomérulo
producen lesión del mismo
O Moléculas como la Proteína M, que
interactúan como Superantígeno
Inducen proliferación y activación de células
T autorreactivas con liberación de
mediadores inflamatorios

12. Patogenia
Reacción en la circulación
• La reacción antígeno-anticuerpo tiene
lugar bien en la circulación, con
depósito posterior en la membrana
glomerular de complejos inmunes
Reacción in situ
• Previa implantación del antígeno
• Mecanismo más frecuente

13. Depósitos subepiteliales
Proliferación de células endoteliales y mesangiales

15. Anatomía Patológica
Macro
• Tumefactos
• Con corteza pálida.
• Los riñones pueden tener
aspecto normal o estar
aumentados de volumen.
• En ocasiones pesan hasta 180
g cada uno.
• La superficie externa es lisa y
sin cicatrices.
• Presenta a veces petequias
puntiformes que se deben a
la ruptura, por inflamación,
de capilares glomerulares.
• En la superficie de corte el
parénquima renal sobresale y
existe delimitación neta
entre la corteza y la médula.

16. Epidemiología e Historia Natural
Más frecuente en
países en vías de
desarrollo
Niños entre los 5 y 12
años, poco común en
menores de 3 años
Masc 2:1 Fem
Estreptococo beta
hemolítico del Grupp A
Malestar, fiebre,
náuseas, oliguria y
hematuria. Proteinuria
leve, edema
periorbitario, HTA.

17. Criterios de Sospecha
La aparición repentina en un niño de hematuria
(macro o microscópica con cilindros hemáticos)
edemas, hipertensión arterial y oliguria
Precedido en unas semanas de infección faríngea o
cutánea junto con la demostración de estreptococo
beta hemolítico del grupo A
Presencia de anticuerpos antiestreptolisina (ASLO) o
antiDNAsa B e hipocomplementemia sugieren GNA
La curación espontánea confirma esa sospecha
diagnóstica.

18. Tratamiento
El tratamiento incluye el de la infección
activa con penicilina benzatinica vía
intramuscular o cualquier penicilina oral.
Reposo, restricción de proteínas y de sodio en
la dieta y reducción de la ingesta de líquidos
según balance mediante control de peso y
diuresis a diario
El uso de diuréticos de asa beneficia a la
mayoría de los pacientes, provocando una
diuresis que disminuye la congestión
cardiovascular y ayuda al control de la
hipertensión arterial.
El uso de fármacos antihipertensivos es
eficaz, En caso de encefalopatía hipertensiva
puede ser necesario tratamiento con
nitroprusiato, o en caso de edema pulmonar
oxígeno, nitroglicerina, diuréticos y morfina.

19. GLOMERULONEFRITIS
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA (CON
SEMILUNAS) – SUBAGUDA

Presencia de numerosas semilunas celulares, de gran
tamaño, consistentes en células epiteliales proliferativas
de la cápsula de Bowman, Macrófagos y matriz.

Pérdida rápida y progresiva de la función renal, con
oliguria intensa y signos de síndrome nefrítico.

Aparición gradual de proteinuria, hematuria e
insuficiencia renal que progresa en un período de días o
semanas.

20. PATOGENIA
1er grupo GNRP
2do grupo GNRP
3er grupo
Pauciinmunitario
Enfermedad
inducida por
anticuerpos antiMBG
Depósito de
complejos
inmunitarios.
Ausencia de
anticuerpos antiMBG
Depósitos lineales
de IgG y C3 en la
MBG.
Complicación de
Glomerulonefritis
postinfecciosa,
nefritis lúpica,
nefropatía por IgA
Pctes tienen
anticuerpos
anticitoplasma de
los neutrófilos
circulantes.

21. ANATOMÍA PATOLÓGICA
Macro
• Riñones están
aumentados de
tamaño.
• Pálidos
• Pueden presentar
hemorragias
petequiales en
superficies corticales

22. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
– ETAPA INICIAL

Esclerosis de muchos glomérulos. (Anatomopatológico)

Hay insuficiencia renal. (Clínico)
Glomerulonefritis
Proliferativa y
Esclerosante
•Los glomérulos presentan proliferación celular y
depósito de material intercelular
•Hay un cierto equilibrio entre la proliferación de
células y la esclerosis
Glomerulonefritis
Membranosa
•La proliferación celular y la esclerosis están
ausentes.
•Los cambios histológicos se limitan a las paredes
de los capilares.

23. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA
– ETAPA INICIAL
Macro
• Riñones muestran disminución o
aumento asimétrico de tamaño.
• Superficies corticales con
granulado difuso o lisa.
• Color: Pálido
• Al corte: la corteza es pálida y
tumefacta → lípidos en los
túbulos y del edema intersticial

24. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA –
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Habitual en adultos.
Los depósitos de
proteínas, pequeños y
densos, contienen
gammaglobulina y
complemento.
GNC Tardía: fase
terminal de
enfermedades
glomerulares.
Estos depósitos se
localizan entre la
membrana basal y los
procesos podocitarios
fusionados.
AP: Predomina la
cicatrización y la
atrofia de glomérulos
y túbulos

25. GLOMERULONEFRITIS CRÓNICA –
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA
Macro
• Riñones contraído y
pálido
• Gránulos de gran tamaño
en superficie cortical
• Al corte: la corteza está
adelgazada y hay
aumento de grasa
peripélvica.

26. INCIDENCIA
↑ raza
blanca e
hispana
Zonas
urbanas
Hombres de
↑ 60 años

27. CAUSAS
El hábito de fumar
La exposición en el
entorno laboral a
ciertos tóxicos
industriales
El abuso de
analgésicos.
Un consumo
excesivo de té, café
y edulcorantes
artificiales
Sufrir cistitis
crónica
Antecedentes
personales
infecciones
urinarias de
repetición

28. CÁNCER DE VEJIGA
 Ca.
de célula transicional 90 a 95%
 Ca. Cel. Escamosas 3%
 Adenocarcinomas 2%
 Ca. Céls pequeñas < 1%
 Papiloma < 1%

29. CARCINOMA DE CÉLULAS DE
TRANSICIÓN (UROTELIALES)
Representan el
90%
Muchos son
multifocales.
Tumores
papilares no
invasivos
Hiperplasia
papilar urotelial
También se
puede encontrar
en pelvis renal y
uretra distal.
Carcinoma
urotelial plano
no invasivo
Carcinoma in
situ

30. PAPILOMAS
Macro
• Surgen aislados.
• Estructuras pequeñas
(0.5 – 2 cm)
• Papilomas exofíticos:
Se unen a la mucosa
por un tallo
• Papilomas Invertidos:
Lesiones benignas.

31. CARCINOMA UROTELIAL
(TRANSICIONAL)
90% de los CA de
vejiga
1) Aspecto de
lesiones papilares,
exofiticas
Son superficiales
2) Pueden ser sésiles
o estar ulceradas
Son invasivos
Su evolución es muy
variable, pero su
tendencia es a
recurrir y progresar
(Invasión)

32. Imagen de un carcinoma de
células transicionales papilar
Carcinoma de células
transicionales mixto (papilar
exofítico en la región inferior y
sesil-sólido en la superior)

33. ESTADIOS Y PRONÓSTICO

34. Referencias Bibliográficas

Glomerulonefritis Aguda. Martín Govantes, J. 2005. 5,
Sevilla, España : s.n., 2005, Pediatría Integral, Vol. X, págs.
353-360.
http://www.sepeap.org/imagenes/secciones/Image/_USER_
/Glomerulonefritis_aguda(1).pdf.

Glomerulonefritis Agudas y rápidamente progresivas.
Carreño Parrilla, A y Rivera Hernández, F. 2007. 08,
Ciudad Real, España : Elsevier, 2007, Medicine, Vol. IX.

Kliegman, Robert M. 2012. Nelson Tratado de Pediatría.
s.l. : Elsevier España, 2012. 9788480869591.