Cuadro de GLOMERULOPATIAS

1. Nombre MO IF ME Clínica Causas Lab Tx Otras
GMN proliferativa
difusa
Aumento de cel en
mayoría de los
glomérulos por
inflam (neutros y
monolitos) y prolif
de cel endoteliales
y mesangiales
Sx nefrítico agudo Con complejos
inmunes: idiopática,
postinfecciosa, LES,
PHS, endocarditis
bact subag,
crioglobulinemia
Sin complejos
inmunes: ANCAs y
enf anti MBG
Las de complejos inmunes
tienen complemento bajo
GMN rápidamente
progresiva o con
formación de
semilunas
Necrosis fibrinoide
y semilunas en
espacio de
Bowman (cel ep,
macrof y fibrina)
IR rápidamente
prog, hipert,
edema, oliguria y
proteinuria
GMN pauciinmunes y
enf anti MBG
Enf con complejos
inmunes
Sedimento
activo
GMN proliferativa
focal
Proliferación y
necrosis en menos
del 50% de
glomérulos, puede
haber formación de
semilunas
Forma temprana o
mod o fase de
recuperación de la
mayoría de enf q
causan prolif difusa o
GNRP
Sedimento
activo, FG
levemente ↓
(inflam
glomerular
leve)
GMN mesangial
proliferativa
Prolif mesangial y
de la matriz
Proteinuria,
hematuria, hipert
igA y PHS
= q focal
Distintos
efectos en FG
Glomerulonefritis
aguda
(postinfecciosa)
GMN proliferativa
difusa (endocapilar)
IgG y C3 en
patrón granular
en mesangio y
MBG
Jorobas
subep
Sx nefrítico agudo
(IRA, HAS, edema,
oliguria)
Estreptococos, otras
bacterias
Complem ↓
Antiestreptolis
Sedimento
activo
Proteinuria
subnefrótica
Soporte
Antibióticos
AntiHAS, restriccón
Na y diuréticos si
necesario
1-3 sem post infección
Hipersensib tipo III (FR tipo II)
Si hematuria (> 6 m) e
hipocomplementemia (>8 sem)
persisten: biopsia
GMN mesangial
proliferativa (IgA o
Berger)
Proliferación
mesangial
Depósitos IgA
en mesangio
(patrón
granular)
También IgG y
C3 en
mesangio
Depósitos
mesang
Hematuria macrosc
30% con remisión
40-50% IR prog
Puede haber datos
de sx nefrótico e
hipert
Complem nl
IgA ↑ (50%)
IECAs y ARAs
para proteinuria e
hipert
Esteroides
(proteinuria 1-3.5
g/d)
Aceite de pescado
Causa + común de GMN aguda
Hombres 2:1 mujeres
+ en niños y ad jóvenes
Infecc VR o GI al mismo tiempo
(50% casos)
Mismos cambios en PHS
Asociada a ANCAs
(pauciinmune)
GMN rápidamente
progresiva o prolif
difusa
Sin depósitos o
pocos Ig y C3
Sx nefrítico, IR
rápidamente prog
Enf sistémica
(fiebre, mal gral,
pérdida de peso)
Wegener
Churg-Strauss
Poliangeítis
microscópica
Complem nl
c- ANCA (+
imp)
p-ANCA
Esteroides
(metilpredinisolona
y luego
prednisona)
y ciclofosfamida
Las 3 son vasculitis de
pequeños vasos
Plasmaféresis no buena resp
Puede haber púrpura,
mononeuritis múltiple
GMN anti MBG y Sx
Goodpasture
GMN rápidamente
progresiva o prolif
difusa
IgG y C3 lineal Hemoptisis, disnea,
insuf resp
Sx nefrítico, IR
rápidamente prog
Complem nl
Anticuerpo
anti MBG
Rx: infiltrados
pulm
Difusión de
CO ↑
Esteroides
(prednisona o
metilprednisolona)
Ciclofosfamida
Plasmaféresis
diaria hasta 2 sem
Gralmte GMN rápidamente
progresiva, también puede ser
GMN proliferativa difusa
Hombres 6:1 mujeres
2ª y 3ª década
Rel con influenza A, HLA DR2 y
B7

2. Nombre MO IF ME Clínica Causas Lab Tx Otras
GMN de cambios
mínimos o nefrosis
lipoidea
Normal o con
prolif mesangial
(peor pron)
Sin Ig’ s Borramiento
de
pedicelos
Sx nefrótico
(proteinuria > 3.5 g/d,
hipoalb, edema,
hiperlip, lipiduria,
> suscep a infecc,
tendencia a
trombosis)
Rara vez IRA
Idiopática, IVRS,
Hodgkin, med (oro,
litio) e hipernsens
(AINEs, abeja)
Sedimento
blando
Prednisona
(excelente
respuesta en niños,
en adultos +
tardada)
Ciclofosfamida o
clorambucil en
casos refractarios
+ común en niños (80% sx
nefrótico), ocasional en adultos
(20%)
Jóvenes + en hombres, adultos =
Niños con buen pron, 30-40%
remisión espontánea, 90% en
remisión con esteroides 8 sem
(adultos 50%)
Glomeruloesclerosis
focal y segmentaria
Esclerosis focal y
segmentaria, con
material hialino
amorfo
IgM y C3 en
segmentos
escleróticos,
patrón granular
Borramiento
de
pedicelos
Sx nefrótico
Algunos componentes
nefríticos (80% con
hematuria microsc,
HAS)
Progresión a IRC en
6-8 a
Idiopática, heroína,
VIH, neuropatía por
reflujo, obesidad,
rechazo a
trasplante
Sedimento
con
eritrocitos y
leucos
Prednisona
Ciclofosfamida,
ciclosporina
Focal: no todos los glomérulos
Segmentaria: algunas partes del
glomérulo
Remisión espontánea rara, tx
prol con esteroides
Recidiva pronto postrasplante
(puede ser en horas)
GMN membranosa MBG engrosada,
espigas (tinción
de plata)
IgG y C3
granulares en la
pared del capilar
Depósitos
subepit,
espigas
Sx nefrótico >
incidencia de
trombosis de la vena
renal
10-20% progresan a
IRC en 10-15 años
Idiopática (mayoría)
Hepatitis B, sífilis y
endocarditis
LES, EMTC y
tiroiditis
Ca y LNH
Med (oro, captopril,
penicilamina)
Según grado de
proteinuria
< 3.5 g/d: medidas
grales, IECA
>3.5: esteroides +
clorambucil o
ciclofosfamida
Causa + común de sx nefrótico
primario en adultos
5ª-6ª década
Hombres 2:1 mujeres
Buscar Ca oculto
40% con remisión espontánea
GMN membrano-
proliferativa
Proliferación
difusa de cel
mesangiales,
aumento de
matriz mesangial,
engrosamiento y
división de MBG
(vía de tren)
Depósitos densos
intramemb (tipo II)
Tipo I: IgG, IgM,
C3, C4 y C1q en
patrón granular
Tipo II: sólo C3
Depósitos
densos en
subendot
Combinación de
nefrítico y nefrótico
Idiopática,
infecc crónicas
(VIH, hep B y C),
enf por complejos
inmunes
(crioglobulinemia,
LES) y Ca
(leucemias,
linfomas)
Sedimento
activo,
proteinuria
en rango
nefrótico
Complem ↓
en tipo I
Tipo I: causa
subyacente
Tipo II: sin tx
efectivo
Tipo I: complejos inmunes
Tipo II: autoanticuerpo IgG q se
une a convertasa de C3 (factor
nefrítico C3)
Tipo I: antecedente de IVRS
30% de las veces
Tipo I: mejor pron
Los 2 tipos recurren
postrasplante (II más)