Este documento presenta una guía actualizada en 2010 para el diagnóstico, tratamiento y prevención de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) dirigida a profesionales sanitarios. Describe los factores de riesgo, el diagnóstico mediante espirometría, y los cuatro componentes del tratamiento: valoración y supervisión, reducción de factores de riesgo, tratamiento de la EPOC estable e exacerbaciones. Recomienda un enfoque integral que incluye educación del paciente, tratamiento farmacoló

1. U CE
OD
Iniciativa Global Para La Enfermedad
PR
Pulmonar
Obstructiva
RE
Cronica
OR
ER
LT
TA
NO
DO
L-
RIA
TE
GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO,
MA
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
ED
DE LA EPOC
HT
Una guía para profesionales sanitarios
IG
ACTUALIZADA EN 2010
YR
P
CO

2. CE
U
Iniciativa Global Para La Enfermedad
OD
Pulmonar
PR
Obstructiva
RE
Cronica
OR
GUÍA PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO Y
PREVENCIÓN DE LA EPOC
ER
Comité Ejecutivo de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
LT
Roberto Rodríguez-Roisin, MD, España. Presidencia
Antonio Anzueto, MD, Estados Unidos (en representación de la American Thoracic
TA
Society [ATS])
Jean Bourbeau, MD, Canadá
Teresita S. DeGuia, MD, Filipinas
NO
David Hui, MD, Hong Kong, República Popular China
Christine Jenkins, MD, Australia
Fernando Martinez, MD, Estados Unidos
DO
Michiaki Mishima, MD, Japón (en representación de la Asian Pacific Respiratory
Society [APSR])
María Montes de Oca, MD, PhD (en representación de la Asociación
L-
Latinoamericana del Tórax [ALAT])
Robert Stockley, MD, Reino Unido
RIA
Chris van Weel, MD, Holanda (en representación de la Organización Mundial de
Médicos de Familia [WONCA])
Jorgen Vestbo, MD, Dinamarca
TE
Observador:
MA
Jadwiga Wedzicha, MD, Reino Unido (en representación de la European
Respiratory Society [ERS])
GOLD Science Committee
ED
J. Vestbo, MD, Dinamarca, Presidencia F. Martinez, MD, Estados Unidos
A. Agusti, MD, España M. Nishimura, MD, Japón
HT
A. Anzueto, MD, Estados Unidos R. Rodriguez-Roisin, MD, España
P. Barnes, MD, Reino Unido D. Sin, MD, Canada
IG
L. Fabbri, MD, Italia R. Stockley, MD, Reino Unido
P. Jones, MD, Reino Unido C. Vogelmeier, MD, Alemania
YR
P
CO
Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
© 2010 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc.

3. CE
U
Líderes nacionales de la GOLD
OD
Los representantes de muchos países sirven de vínculo para la divulgación e
implementación de los programas para el diagnóstico, tratamiento y prevención
PR
de la EPOC
RE
La Junta Directiva de la Iniciativa GOLD desea expresar su agradecimiento a
los numerosos líderes que participaron en las discusiones de los conceptos que
aparecen en los informes GOLD, al igual que por sus comentarios durante la
OR
revisión de la Estrategia Global de 2006 para el diagnóstico, tratamiento y
prevención de la EPOC.
ER
Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
© 2010 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc.
LT
TA
NO
DO
L-
RIA
TE
MA
ED
HT
IG
YR
P
CO
Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.
© 2010 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, Inc.

4. UCE
ÍNDICE DE MATERIAS
OD
3 PREFACIO
PR
5 PUNTOS CLAVE
RE
6 ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)?
OR
7 FACTORES DE RIESGO.
¿CUÁLES SON LAS CAUSAS DE LA EPOC?
ER
8 DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
LT
8 • Figura 1. Indicadores clave para considerar el
diagnóstico de la EPOC
TA
9 • Figura 2. Espirograma normal y espirograma
característico de pacientes con EPOC leve o moderada
NO
11 • Figura 3. Diagnóstico diferencial de la EPOC
12 COMPONENTES DEL TRATAMIENTO.
DO
PROGRAMA DE TRATAMIENTO DE LA EPOC
13 • Componente 1. Valoración y supervisión de la enfermedad
15 • Componente 2. Reducción de los factores de riesgo
L-
15 – Figura 4. Estrategia para ayudar a los pacientes a
dejar de fumar
RIA
17 • Componente 3. Tratamiento de la EPOC estable
17 – Educación del paciente
– Tratamiento farmacológico
TE
17
18 – Figura 5. Presentaciones de los fármacos de uso
habitual en la EPOC
MA
20 – Tratamiento no farmacológico
21 – Figura 6. Tratamiento en cada estadio de la EPOC
ED
22 • Componente 4. Tratamiento de las exacerbaciones
22 – ¿ Cómo valorar la gravedad de una exacerbación?
23 – Tratamiento domiciliario
HT
23 – Tratamiento hospitalario
23 – Figura 7. Indicaciones del ingreso hospitalario para las
IG
exacerbaciones
YR
25 Apéndice 1. Espirometría para el diagnóstico de la EPOC
P
CO

5. U CE
PREFACIO
OD
PR
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una importante
RE
causa de morbilidad crónica y de mortalidad en todo el mundo. La
Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (Global
Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) (GOLD) se estableció para
OR
ampliar los conocimientos sobre la enfermedad entre los profesionales
sanitarios, las autoridades sanitarias y el público en general, y para
mejorar la prevención y el tratamiento a través de un esfuerzo mundial
ER
coordinado. La Iniciativa elabora informes científicos sobre la enfermedad,
fomenta su divulgación y adopción y promueve la colaboración
LT
internacional en investigación sobre EPOC.
TA
Aunque la EPOC se reconoce desde hace años, las autoridades sanitarias
están preocupadas por el incremento continuo de la prevalencia y la
mortalidad de esta enfermedad, que se debe, en gran parte, al consumo
NO
creciente de tabaco en todo el mundo y a los cambios en la estructura
de edad de las poblaciones en los países en vías de desarrollo. GOLD
ofrece un marco para su tratamiento, que puede adaptarse a los sistemas
DO
y recursos locales de asistencia sanitaria. Pueden prepararse instrumentos
educativos, como tarjetas plastificadas o programas informáticos
didácticos, que se adapten a dichos sistemas y recursos.
L-
El programa de GOLD incluye las siguientes publicaciones:
RIA
• Estrategia Global para el Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la
EPOC. Programa que incluye información científica y recomendaciones
TE
para la EPOC (actualizado en 2010).
• Resumen del Comité Ejecutivo de la Estrategia Global para el
MA
Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la EPOC (actualizado en 2010).
• Guía para el Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la EPOC (GOLD
ED
Pocket Guide). Resumen de la información asistencial del paciente para
médicos de cabecera (actualizado en 2010).
HT
• Lo que usted y su familia deben saber sobre la EPOC. Folleto de
información para pacientes y sus familias.
IG
Estas publicaciones están disponibles en Internet (en la dirección: www.
goldcopd.org). Esta página web proporciona enlaces a otras páginas con
YR
información sobre la EPOC.
P
CO
3

6. U CE
Esta guía ha sido elaborada a partir de la Estrategia Global para el
OD
Diagnóstico, Tratamiento y Prevención de la EPOC [Global Strategy for
the Diagnosis, Management, and Prevention of COPD (2010)]. En el
documento original se incluyen los debates técnicos sobre la EPOC y su
PR
tratamiento, los niveles de evidencia y la bibliografía específica a partir de
los estudios científicos publicados.
RE
Agradecimientos: Las becas educativas de Almirall, AstraZeneca,
Boehringer Ingelheim, Chiesi, Dey, Forest Laboratories, GlaxoSmithKline,
OR
Novartis, Nycomed, Pfizer, Philips Respironics y Schering-Plough han
contribuido a la elaboración de esta guía. Las generosas contribuciones
de estos laboratorios han facilitado la celebración de las reuniones de
ER
los participantes habituales, expertos de ambos los Comités Ejecutivo y
Científico, y garantizado la publicación de los documentos con una amplia
distribución. Sin embargo, los únicos responsables del texto y de las
LT
conclusiones de las publicaciones son los expertos de ambos comités.
TA
NO
DO
L-
RIA
TE
MA
ED
HT
IG
YR
P
CO
4

7. CE
PUNTOS CLAVE
U
OD
• La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una entidad
PR
prevenible y tratable, con algunos efectos extrapulmonares importantes que
pueden contribuir a su gravedad en determinados pacientes. El componente
RE
pulmonar de la EPOC se caracteriza por una limitación del flujo aéreo
que no es completamente reversible. La limitación del flujo aéreo suele ser
progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria anómala del pulmón a
OR
partículas o gases nocivos.
ER
• El factor de riesgo de EPOC más frecuente en todo el mundo es el
tabaquismo. Hay que animar a los fumadores a dejar de fumar en cualquier
ocasión que se presente. En muchos países, la contaminación ambiental
LT
y la inhalación de humo de la biomasa, es decir, los residuos vegetales
TA
(madera y carbón vegetal), también se han identificado como un factor de
riesgo de la enfermedad.
NO
• Debe considerarse un diagnóstico de EPOC en cualquier paciente con
disnea, tos o emisión crónica produccion de esputo y/o con antecedentes
de exposición a factores de riesgo de la enfermedad. El diagnóstico debe
DO
confirmarse mediante una espirometría.
• El programa de tratamiento de la EPOC incluye cuatro componentes:
L-
valoración y supervisión de la enfermedad, reducción de los factores de
RIA
riesgo, tratamiento de la EPOC estable y tratamiento de las exacerbaciones.
• El tratamiento farmacológico puede prevenir y controlar los síntomas,
TE
reducir la frecuencia y la gravedad de las exacerbaciones, mejorar el
estado de salud y aumentar la tolerancia al ejercicio.
MA
• La educación del paciente puede contribuir a mejorar sus habilidades, su
capacidad para afrontar la enfermedad y su estado de salud. Es una forma
ED
eficaz de conseguir el abandono del tabaquismo, de iniciar el debate y
comprensión de las voluntades anticipadas y otros aspectos relacionados
HT
con el final de la vida, y de mejorar las respuestas a las exacerbaciones.
IG
• La EPOC se asocia a menudo con exacerbaciones de los síntomas.
YR
P
CO
5

8. U CE
¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
OD
PULMONAR OBSTRUCTIVA
PR
CRÓNICA (EPOC)?
RE
OR
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un proceso
prevenible y tratable, con algunos efectos extrapulmonares importantes que
ER
pueden contribuir a su gravedad en determinados pacientes. El componente
pulmonar de la EPOC se caracteriza por una limitación del flujo aéreo que
LT
no es completamente reversible. Dicha limitación suele ser progresiva y se
asocia a una respuesta inflamatoria anómala del pulmón a partículas o
TA
gases nocivos.
Esta definición no utiliza los términos de bronquitis crónica y enfisema* , y
NO
excluye el asma bronquial (limitación reversible del flujo aéreo).
Los síntomas de la EPOC son:
DO
• Tos.
• Emisión de esputo.
L-
• Disnea de esfuerzo.
RIA
Los episodios de exacerbación de estos síntomas son habituales.
La tos y la producción crónica de esputo suelen preceder en varios años al
TE
desarrollo de la limitación del flujo aéreo, aunque no todos los individuos
con tos y producción de esputo acaban presentando la enfermedad.
MA
ED
HT
IG
*La bronquitis crónica, definida como la presencia de tos y producción de esputo durante, como mínimo,
YR
3 meses en 2 años consecutivos, no necesariamente se asocia a una limitación del flujo aéreo. El enfisema,
definido como la destrucción de los alvéolos, es un término anatomopatológico que a veces se usa de forma
incorrecta desde el punto de vista clínico y que sólo describe una de las diversas anomalías estructurales
subyacentes en los pacientes con EPOC.
P
CO
6

9. U CE
FACTORES DE RIESGO. ¿CUÁLES
OD
SON LAS CAUSAS DE LA EPOC?
PR
RE
El tabaquismo es el factor de riesgo de EPOC más frecuente en todo el
mundo.
OR
El factor de riesgo genético mejor documentado es una grave deficiencia
hereditaria de alfa-1 antitripsina. Facilita un modelo de cómo se contempla
que otros factores de riesgo genético contribuyen a la enfermedad.
ER
El riesgo de EPOC se relaciona con el peso e impacto total de las partículas
LT
inhaladas a las que un individuo se expone durante su vida:
TA
• El humo del tabaco, incluidos los cigarrillos, la pipa, los puros
y otros tipos de tabaco para fumar, algunos de ellos muy populares
NO
en muchos países, al igual que el humo del tabaco ambiental.
• El polvo y las sustancias químicas profesionales
(vapores, irritantes y humos) cuando las exposiciones son
DO
suficientemente intensas o prolongadas.
• La contaminación ambiental en los interiores de los
edificios a partir de la combustión de biomasa utilizada para
L-
cocinar y como calefacción en viviendas cuya ventilación es
inadecuada, un factor de riesgo que afecta en particular a las
RIA
mujeres de países en vías de desarrollo.
• La contaminación ambiental también contribuye a la carga
TE
total de partículas inhaladas por los pulmones, aunque parece
producir un efecto relativamente pequeño como causa de la EPOC.
MA
Además, cualquier factor que afecte al desarrollo pulmonar durante el
embarazo y la infancia (bajo peso al nacer, infecciones respiratorias, etc.)
ED
puede aumentar el riesgo de un individuo a desarrollar la enfermedad.
HT
IG
P YR
CO
7

10. U CE
DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
OD
Hay que considerar un diagnóstico de EPOC en cualquier paciente que
PR
presente disnea, tos o producción crónica de esputo y/o antecedentes
de exposición a factores de riesgo de la enfermedad, en particular el
RE
tabaquismo (figura 1).
OR
Figura 1. Indicadores clave para considerar el diagnóstico de EPOC
Hay que considerar la posible existencia de EPOC y efectuar una
ER
espirometría si, en un individuo con >40 años de edad, está presente
cualquiera de los siguientes indicadores (aunque no son diagnósticos
LT
por sí mismos, la presencia de múltiples indicadores clave aumenta la
probabilidad de un diagnóstico de EPOC): TA
• Disnea que es:
Progresiva (se agrava con el tiempo)
NO
En general, peor con el esfuerzo
Persistente (presente a diario)
Descrita por el paciente como un «mayor esfuerzo para
DO
respirar», «una dificultad para respirar», «una necesidad o
hambre de aire» o «boqueadas»
• Tos crónica: puede ser intermitente y no productiva
L-
• Producción crónica de esputo:
cualquier patrón de producción crónica de esputo puede
RIA
indicar una EPOC
• Antecedentes de exposición a factores de riesgo:
Humo del tabaco (incluido el tabaco fumado con
TE
shishas o cachimbas, populares en muchos países)
Polvo y sustancias químicas profesionales
MA
Exposición al humo de combustibles de biomasa, utilizados
para cocinar y calentar (especialmente leña), dentro del hogar
ED
El diagnóstico debe confirmarse mediante espirometría† (figura 2 y
HT
apéndice 1).
IG
†
Cuando no se disponga de espirometría, el diagnóstico de la EPOC deberá establecerse utilizando todos
YR
los instrumentos disponibles. Para contribuir a establecer el diagnóstico, pueden ser útiles los signos y
síntomas clínicos (disnea y aumento del tiempo espiratorio forzado). Un valor bajo del flujo máximo es
compatible con una EPOC, pero tiene una baja especificidad, ya que puede deberse a otras enfermedades
pulmonares o a una ejecución incorrecta de las maniobras espirométricas. Para que el diagnóstico de
P
EPOC sea correcto, hay que hacer todo lo posible para disponer de una estandarizada.
CO
8

11. U CE
Al realizar una espirometría, deben determinarse:
OD
• La capacidad vital forzada (torced vital capacityo FVC).
• El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), también
PR
llamado volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS).
RE
Se calculará el cociente FEV1/FVC.
Los resultados de la espirometría se expresan como porcentaje (%) del valor
OR
de referencia utilizando los valores normales apropiados para el sexo, la
edad y la estatura del individuo.
ER
Figura 2. Espirograma normal y espirograma característico de
LT
pacientes con EPOC leve o moderada* TA
NO
DO
L-
RIA
TE
MA
ED
* Para el diagnóstico y la evaluación de la gravedad de la EPOC, se recomienda determinar el
FEV1 posbroncodilatador.
HT
Los pacientes con EPOC suelen mostrar una disminución tanto del
FEV1 como del cociente FEV1/FVC. En general, el grado de anomalía
IG
espirométrica refleja la gravedad de la EPOC. No obstante, cuando
se desarrolla una estrategia terapéutica individualizada para cada
YR
paciente, es preciso considerar tanto los síntomas como los resultados de
la evaluación espirométrica.
P
CO
9

12. U CE
Estadios de la EPOC
OD
Estadio I: EPOC leve. Limitación leve del flujo aéreo (FEV1/FVC <0,7; FEV1
≥80% del valor de referencia), y en ocasiones, pero no siempre, tos y
PR
producción crónica de esputo.
RE
• En este estadio, es posible que el individuo ignore que su función
pulmonar es anómala.
OR
Estadio II: EPOC moderada. Agravamiento de la limitación del flujo aéreo
(FEV1/FVC <0,7; FEV1 < 50% - < 80% del valor de referencia), con disnea
ER
que, en general, aparece con el esfuerzo.
LT
• En este estadio, el paciente suele solicitar atención médica debido a
los síntomas respiratorios crónicos o a una exacerbación de la
TA
enfermedad.
Estadio III: EPOC grave. Agravamiento adicional de la limitación del flujo
NO
aéreo (FEV1/FVC <0,7; FEV1 < 30% - < 50% del valor de referencia),
aumento de la disnea, disminución de la capacidad para hacer ejercicio
y exacerbaciones repetidas, que tienen una influencia sobre la calidad de
DO
vida del paciente.
L-
Estadio IV: EPOC muy grave. Limitación muy importante del flujo aéreo
(FEV1/FVC <0,7; FEV1 <30% del valor de referencia), o FEV1 <50% del
RIA
valor de referencia más insuficiencia respiratoria crónica. Siempre que esté
presente esta complicación, los pacientes pueden presentar un estadio de
EPOC muy grave (estadio IV), incluso aunque el valor del FEV1 sea >30%
TE
del valor de referencia.
MA
• En este estadio, la calidad de vida del paciente está visiblemente
deteriorada y las exacerbaciones pueden poner en peligro su vida.
ED
«En riesgo de EPOC»
Un objetivo importante de la iniciativa GOLD es aumentar los conocimientos sobre el significado
HT
de los síntomas de la EPOC entre los profesionales sanitarios y el público en general. En la
actualidad, la clasificación de la gravedad de la enfermedad incluye cuatro estadios, establecidos
a partir de la espirometría: estadio I: EPOC leve; estadio II: EPOC moderada; estadio III: EPOC
IG
grave, y estadio IV: EPOC muy grave. Ha dejado de incluirse como estadio de la EPOC una
quinta categoría, el «estadio 0: en riesgo», que sí aparecía en el informe de 2001, ya que no
existen pruebas suficientes de que los individuos que cumplen la definición de «en riesgo» (tos y
YR
producción crónica de esputo, junto con unos resultados normales en la espirometría) progresen
necesariamente hacia el estadio I (EPOC leve). Sin embargo, la relevancia del mensaje de salud
pública de que la tos y el esputo crónicos no son «normales» no cambia, y la presencia de esos
P
síntomas debe llevar a la búsqueda de la causa o causas subyacentes.
CO
10

13. U CE
Diagnóstico diferencial. Un diagnóstico diferencial importante es el asma.
OD
En algunos pacientes con asma crónica, no es posible establecer una
distinción clara de la EPOC mediante las técnicas de imagen y las pruebas
funcionales hoy disponibles. En estos pacientes, el tratamiento actual es
PR
similar al del asma. Otros posibles diagnósticos suelen ser más fáciles de
distinguir de la EPOC (figura 3).
RE
Figura 3. Diagnóstico diferencial de la EPOC
OR
Diagnóstico Características sugestivas*
ER
EPOC Inicio en la mediana edad
Síntomas lentamente progresivos
Antecedentes de tabaquismo crónico
LT
Disnea durante el ejercicio
Limitación del flujo aéreo en gran parte irreversible
TA
Asma Inicio precoz en la vida (a menudo en la infancia)
Síntomas variables de un día a otro
NO
Síntomas nocturnos a primera hora de la mañana
Alergia, rinitis y/o eccema también presentes
Antecedentes familiares de asma
Limitación del flujo aéreo en gran parte reversible
DO
Insuficiencia cardiaca Estertores basilares finos a la auscultación
congestiva La radiografía de tórax muestra dilatación cardiaca y edema pulmonar
Las pruebas de función pulmonar indican alteración ventilatoria restrictiva sin
L-
limitación del flujo aéreo
Bronquiectasias Importantes volúmenes de esputo purulento
RIA
En general, asociadas a una infección bacteriana
Estertores crepitantes en la auscultación y acropaquia
La radiografía/TC de tórax demuestra dilatación bronquial y engrosamiento de
TE
la pared bronquial
Tuberculosis Inicio a cualquier edad
MA
La radiografía de tórax revela infiltrados o lesiones nodulares pulmonares
Confirmación microbiológica
Elevada prevalencia local de la enfermedad
ED
Bronquiolitis Inicio a una edad más joven, en un individuo no fumador
obliterante Pueden detectarse antecedentes de artritis reumatoide o exposición a humos
La TC en espiración demuestra áreas hipodensas
HT
Panbronquiolitis difusa La mayoría de pacientes son hombres no fumadores
Casi todos tienen sinusitis crónica
IG
La radiografía y la TC de alta resolución de tórax revelan opacidades nodulares
centrilobulares pequeñas y difusas e hiperinsuflación
YR
TC: tomografía computarizada.
P
*Estas características tienden a ser típicas de las correspondientes enfermedades, pero no se dan en todos los casos. Así, por ejemplo, un
individuo no fumador puede desarrollar EPOC (en especial, en países pobres, donde, además del tabaquismo, pueden ser importantes
CO
otros factores de riesgo), y el asma puede darse en pacientes adultos e incluso de edad avanzada.
11

14. U CE
COMPONENTES DEL
OD
TRATAMIENTO. PROGRAMA DE
PR
TRATAMIENTO DE LA EPOC
RE
OR
Los objetivos del tratamiento de la EPOC son:
• Tratar los síntomas.
ER
• Prevenir la progresión de la enfermedad.
• Mejorar la tolerancia al ejercicio.
LT
• Mejorar el estado de salud.
• Prevenir y tratar las complicaciones.
TA
• Prevenir y tratar las exacerbaciones.
• Reducir la mortalidad.
NO
• Prevenir o reducir al mínimo los efectos adversos del tratamiento.
El abandono del tabaquismo debe figurar como un objetivo permanente
DO
durante todo el programa de tratamiento.
ESTOS OBJETIVOS PUEDEN ALCANZARSE MEDIANTE LA
L-
IMPLEMENTACIÓN DE UN PROGRAMA DE TRATAMIENTO DE LA EPOC
QUE INCLUYE CUATRO COMPONENTES:
RIA
1. Valoración y supervisión de la enfermedad.
TE
2. Reducción de los factores de riesgo.
MA
3. Tratamiento de la EPOC estable.
ED
4. Tratamiento de las exacerbaciones.
HT
IG
YR
P
CO
12

15. U CE
Componente 1. Valoración y supervisión de la enfermedad
OD
Una anamnesis detallada de un paciente con EPOC, conocida o
sospechada, debe valorar:
PR
• La exposición a factores de riesgo, incluida su intensidad y duración.
RE
• Los antecedentes patológicos, que incluye asma, alergias, sinusitis o
pólipos nasales, infecciones respiratorias en la infancia y otras
OR
enfermedades respiratorias.
ER
• Los antecedentes familiares de EPOC o de otras enfermedades
respiratorias crónicas.
LT
• El patrón del desarrollo de los síntomas.
TA
• Los antecedentes de exacerbaciones o de hospitalizaciones previas por
enfermedad respiratoria.
NO
• La presencia de comorbilidades, como cardiopatías, cáncer,
osteoporosis y enfermedades musculoesqueléticas, que también pueden
DO
contribuir a la restricción de la actividad.
• La adecuación/suficiencia del tratamiento médico actual.
L-
RIA
• La influencia de la enfermedad sobre la vida del paciente, incluyendo
la limitación de la actividad, el absentismo laboral y los aspectos
económicos; el efecto sobre los hábitos de la familia, y los sentimientos
TE
de depresión o ansiedad.
MA
• El apoyo social y familiar con el que cuenta el paciente.
• Las posibilidades de reducir los factores de riesgo, en especial el
ED
abandono del tabaquismo.
HT
IG
YR
P
CO
13

16. U CE
Además de la espirometría, para la valoración de un paciente con EPOC
OD
moderada (estadio II), grave (estadio III) y muy grave (estadio IV) pueden
considerarse los exámenes siguientes:
PR
• Prueba de reversibilidad con un broncodilatador. Para descartar un
diagnóstico de asma, en particular en pacientes con antecedentes atípicos
RE
(por ejemplo, asma en la infancia y despertares nocturnos asociados a tos y
sibilancias con regularidad).
OR
• Radiografía de tórax. Rara vez es diagnóstica en la EPOC, pero es valiosa
para excluir diagnósticos alternativos, como la tuberculosis pulmonar, y para
ER
identificar comorbilidades, como la insuficiencia cardiaca.
LT
• Gasometría arterial. Se efectuará en pacientes con un FEV1 <50% del valor
de referencia o con signos clínicos sugestivos de insuficiencia respiratoria
TA
o insuficiencia cardiaca derecha. El principal signo clínico de insuficiencia
respiratoria es la cianosis. Los signos clínicos de insuficiencia cardiaca
derecha incluyen edema maleolar y un aumento de la presión venosa
NO
yugular. La insuficiencia respiratoria está indicada por una PaO2 <8,0 kPa
(60 mmHg), con o sin una PaCO2 >6,7 kPa (50 mmHg) mientras el paciente
respira aire ambiental a nivel del mar.
DO
• Cribado de la deficiencia de alfa-1 antitripsina. Se efectuará cuando la
L-
EPOC se presente en pacientes de ascendencia blanca con menos de 45
años de edad o con antecedentes familiares firmes de EPOC.
RIA
TE
La EPOC suele ser una enfermedad progresiva. Es previsible que la
función pulmonar se agrave con el tiempo, incluso con la mejor asistencia
MA
disponible. Es preciso supervisar los síntomas y la función pulmonar para
guiar el tratamiento y facilitar la discusión de las opciones terapéuticas
con el paciente. En la EPOC las comorbilidades son habituales y deben
ED
identificarse de manera activa.
HT
IG
YR
P
CO
14

17. U CE
Componente 2. Reducción de los factores de riesgo
OD
El abandono del tabaquismo es la intervención individual más efectiva, y
rentable, para reducir el riesgo de desarrollar EPOC y retrasar su progresión.
PR
• Incluso un periodo breve (de 3 minutos) para aconsejar al fumador que
RE
es necesario que deje de fumar puede ser eficaz, y es lo mínimo que
debe planificarse para cada fumador en cada visita con su médico de
cabecera. Las estrategias más intensivas aumentan la probabilidad de
OR
que el abandono del hábito se mantenga (figura 4).
ER
• Cuando los consejos no basten para ayudar al paciente a dejar de
fumar, se recomienda farmacoterapia (tratamiento sustitutivo con
nicotina, bupropión/nortriptilina y/o vareniclina). Hay que prestar
LT
especial atención especial antes de usar tratamiento farmacológico en
TA
caso de fumadores de menos de 10 cigarrillos/día, mujeres
embarazadas, adolescentes e individuos con contraindicaciones
médicas (coronariopatía inestable, úlcera péptica no tratada e infarto
NO
de miocardio o ictus reciente, en el caso del tratamiento sustitutivo con
nicotina, y antecedentes de epilepsia, en el caso de bupropión).
DO
Figura 4. Estrategia para ayudar a los pacientes a dejar de fumar
1. PLANTEE PREGUNTAS. Es necesario identificar sistemáticamente a
L-
todos los fumadores en cada visita. Se implementará un sistema
en toda la consulta que garantice que, en cada visita clínica y para
RIA
cada paciente, se formulan preguntas y se documenta el tabaquismo.
2. OFREZCA CONSEJOS. Recomiende firmemente a todos los
fumadores que abandonen el hábito. De un modo claro, firme y
TE
personalizado, aconseje al fumador que deje de fumar.
3. VALORE SU ACTITUD. Determine la disposición del paciente para
MA
intentarlo. Pregunte a todos los fumadores si están dispuestos a
acometerlo en este momento (por ejemplo, en los 30 días siguientes).
4. OFREZCA AYUDA. Ayude al paciente a dejar de fumar: ayude
ED
al paciente a trazar un plan, dé consejos prácticos, ofrezca apoyo
social intratratamiento, ayude al paciente a obtener apoyo social
HT
extraterapéutico, recomiende el uso de la farmacoterapia aprobada
si es apropiado y proporcione material suplementario.
IG
5. PLANIFIQUE UN SEGUIMIENTO. Planifique un contacto de
seguimiento, en persona o por teléfono.
P YR
CO
15

18. U CE
Prevención del tabaquismo. Hay que promover las normas y los
OD
programas globales de control del tabaquismo con mensajes antitabaco
claros, coherentes y repetidos. Es preciso colaborar con las autoridades
gubernamentales para que se aprueben leyes que establezcan que las
PR
escuelas, los centros públicos y los entornos laborales han de permanecer
libres de humo, y animar a los pacientes a mantener su domicilio sin humo.
RE
Exposiciones ocupacionales. Se hará hincapié en la prevención primaria,
que puede alcanzarse eliminando o reduciendo las exposiciones a diversas
OR
sustancias en el lugar de trabajo. También es importante la prevención
secundaria, que se logra mediante la vigilancia y la detección precoz.
ER
Contaminación ambiental en interiores y contaminación atmosférica. Se
implementarán medidas para reducir o evitar la contaminación ambiental
LT
en interiores que se produce a partir de la combustión de biomasa utilizada
TA
para cocinar y calentarse en viviendas cuya ventilación es inadecuada. Se
aconsejará a los pacientes que revisen los datos públicos sobre la calidad
del aire y, en función de la gravedad de su enfermedad, eviten el ejercicio
NO
enérgico al aire libre o permanezcan en su vivienda durante los episodios de
contaminación importante.
DO
L-
RIA
TE
MA
ED
HT
IG
YR
P
CO
16

19. U CE
Componente 3. Tratamiento de la EPOC estable
OD
El tratamiento de la EPOC estable ha de guiarse por los siguientes principios
generales:
PR
• Determinación de la gravedad de la enfermedad de un individuo
RE
teniendo en cuenta los síntomas, la limitación del flujo aéreo, la
frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, las complicaciones, la
insuficiencia respiratoria, las comorbilidades y el estado de salud
OR
general.
• Implementación de un plan de tratamiento gradual que refleje esta
valoración de la gravedad de la enfermedad.
ER
• Elección de los tratamientos de acuerdo con las preferencias nacionales
y culturales, las habilidades y preferencias del paciente y la
disponibilidad local de fármacos.
LT
La educación del paciente puede contribuir a mejorar sus habilidades, su
TA
capacidad para afrontar la enfermedad y su estado de salud. Es una forma
eficaz de conseguir el abandono del tabaquismo, de iniciar el planteamiento
NO
y comprensión de las voluntades anticipadas y otros aspectos relacionados
con el final de la vida, y de mejorar las respuestas a las exacerbaciones.
El tratamiento farmacológico (figura 5) puede controlar y prevenir los
DO
síntomas, reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, mejorar el
estado de salud y aumentar la tolerancia al ejercicio.
L-
Broncodilatadores. Estos fármacos son esenciales para el tratamiento de
los síntomas en la EPOC.
RIA
• Es de elección el tratamiento inhalado.
• Se administrarán «a demanda» o según las necesidades para la
TE
remisión de los síntomas intermitentes o que se agravan, y a intervalos
regulares para prevenir o reducir los síntomas persistentes.
MA
• La elección entre agonistas beta-2, anticolinérgicos, metilxantinas y un
tratamiento combinado depende de la disponibilidad de la medicación
y de la respuesta individual de cada paciente respecto al alivio de los
ED
síntomas y a los efectos adversos.
• El tratamiento regular mediante broncodilatadores de acción
HT
prolongada, incluidas las formas farmacéuticas nebulizadas, es más
efectivo y conveniente que el tratamiento con broncodilatadores de
acción corta.
IG
• La combinación de broncodilatadores de clases farmacológicas
YR
diferentes puede mejorar la eficacia y reducir el riesgo de efectos
adversos en comparación con el aumento de la dosis de un solo
broncodilatador.
P
CO
17

20. U CE
Figura 5. Presentaciones de fármacos de uso habitual en la EPOC*
OD
Solución para Viales para Duración
Fármaco Inhalador (µg) el nebulizador Oral inyección de acción
(mg/ml) (mg) (horas)
PR
Agonistas beta-2
De acción corta
Fenoterol 100-200 (MD) 1 0,05% (jarabe) 4-6
RE
Levalbuterol 45-90 (MD) 0,21, 0,42 6-8
5 mg
100, 200 (MD y
Salbutamol 5 (comprimidos), 0,1; 0,5 4-6
DPI) 0,024% (jarabe)
OR
2,5, 5
Terbutalina 400, 500 (DPI) 4-6
(comprimidos)
De acción prolongada
Formoterol 4,5-12 (MD y DPI) 0,01a 12+
ER
Arformoterol 0,0075 12+
Indacaterol 150-300 (DPI) 24
Salmeterol 25-50 (MD y DPI) 12+
LT
Anticolinérgicos
De acción corta
TA
Bromuro de ipratropio 20, 40 (MD) 0,25-0,5 6-8
Bromuro de oxitropio 100 (MD) 1,5 7-9
De acción prolongada
Tiotropio 18 (DPI), 5 (SMI) 24+
NO
Combinación de agonistas beta-2 de acción corta más anticolinérgico en un inhalador
Fenoterol/ipratropio 80 (MD) 1,25/0,5 6-8
Salbutamol/ipratropio 75/15 (MD) 0,75/0,5 6-8
DO
Metilxantinas
200-600 mg Variable,
Aminofilina 240 mg
(comprimidos) hasta 24
Teofilina (de liberación 100-600 mg Variable,
L-
modificada) (comprimidos) hasta 24
Glucocorticoides inhalados
50-400 (MD y
RIA
Beclometasona 0,2-0,4
DPI)
Budesonida 100, 200, 400 0,20, 0,25, 0,5
(DPI)
TE
50-500 (MD y
Fluticasona DPI)
Combinación de agonistas beta-2 de acción prolongada más glucocorticoide en un inhalador
MA
Formoterol/budesonida 4,5/160, 9/320
(DPI)
50/100, 250, 500
(DPI)
Salmeterol/fluticasona
ED
25/50, 125, 250
(MD)
Glucocorticoides sistémicos
HT
5-60 mg
Prednisona (comprimidos)
4, 8, 16 mg
IG
Metilprednisolona (comprimidos)
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4
YR
500 µg
Roflumilast 24
(comprimidos)
MD: inhalador dosificador; DPI: inhalador de polvo seco; SMI: inhalador soft mist (el sistema de administración de Spiriva Respimat®
P
emplea la energía liberada por un resorte para producir un vapor suave [Sof Mist] que mejora el depósito del fármaco en los pulmones).
*No todas las presentaciones están disponibles en todos los países; en algunos, pueden estar disponibles otras.
CO
a
La solución nebulizada de formoterol se basa en el vial de una dosis unitaria que contiene 20 µg en un volumen de 2,0 mL.
18

21. U CE
Glucocorticoides inhalados. El tratamiento sistemático con glucocorticoides
OD
inhalados no modifica el descenso del FEV1 a largo plazo, pero se
ha demostrado que reduce la frecuencia de las exacerbaciones y, por
consiguiente, mejora el estado de salud de los pacientes sintomáticos con un
PR
FEV1 <50% del valor de referencia y exacerbaciones repetidas (por ejemplo,
tres en los 3 últimos años). Se desconocen la relación dosis-respuesta y
RE
la tolerabilidad a largo plazo de esta clase de fármacos en la EPOC. El
tratamiento con glucocorticoides inhalados aumenta la probabilidad de
neumonía y no reduce la mortalidad global.
OR
Un glucocorticoide inhalado combinado con un agonista beta-2 de acción
prolongada es más efectivo que esos agentes por separado en la reducción
ER
de las exacerbaciones y la mejora de la función pulmonar y el estado de
salud. El tratamiento combinado aumenta la probabilidad de neumonía
y carece de efectos sustanciales sobre la mortalidad. En pacientes con un
LT
FEV1 <60%, el tratamiento farmacológico con un agonista beta-2 de acción
prolongada, un glucocorticoide inhalado y su combinación reduce el ritmo
TA
de disminución de la función pulmonar. La adición de un agonista beta-2 de
acción prolongada/glucocorticoide inhalado a un anticolinérgico (tiotropio)
NO
parece conferir beneficios adicionales.
Glucocorticoides orales. No se recomienda el tratamiento a largo plazo con
glucocorticoides orales.
DO
Inhibidores de la fosfodiesterasa 4. En pacientes en estadio III (EPOC grave)
o estadio IV (EPOC muy grave) y con antecedentes de exacerbaciones y
L-
bronquitis crónica, el inhibidor de la fosfodiesterasa 4 roflumilast reduce las
exacerbaciones tratadas con glucocorticoides orales. Estos efectos también se
RIA
observan cuando este fármaco se añade a los broncodilatadores de acción
prolongada; no se han efectuado estudios comparativos con glucocorticoides
inhalados.
TE
Vacunas. La vacuna de la gripe reduce la gravedad y la mortalidad de la
MA
enfermedad en pacientes con EPOC en un 50%. Se recomiendan vacunas
que contengan virus inactivados, muertos o vivos; deben administrarse
una vez al año. Se aconseja la vacuna neumocócica polisacárida en los
ED
pacientes de ≥65 años de edad con EPOC, ya que se ha demostrado que
reduce la neumonía adquirida en la comunidad en aquellos de <65 años de
HT
edad con un FEV1 <40% del valor de referencia.
Antibióticos. No se recomiendan excepto para el tratamiento de las
IG
exacerbaciones infecciosas y de otras infecciones bacterianas.
YR
P
CO
19

22. U CE
Fármacos mucolíticos (mucocinéticos, mucorreguladores). Los pacientes
OD
con producción de esputo viscoso pueden beneficiarse del tratamiento
con mucolíticos, aunque los beneficios globales son insignificantes. No se
recomienda su administración.
PR
Antitusígenos. En la EPOC estable, su administración sistemática está
RE
contraindicada.
El tratamiento no farmacológico incluye la rehabilitación, la oxigenoterapia y
OR
las intervenciones quirúrgicas.
Rehabilitación. Los pacientes con EPOC, sea cual sea el estadio de la
ER
enfermedad, se benefician de los programas de entrenamiento físico, que
mejoran la tolerancia al ejercicio y síntomas como la disnea y la astenia.
Los beneficios pueden prolongarse incluso después de un solo programa
LT
de rehabilitación pulmonar. La duración mínima para que un programa sea
efectivo son 6 semanas; cuanto más se prolonga, mejores son los resultados.
TA
Los beneficios desaparecen tras concluirlo, pero, cuando se mantiene
el entrenamiento físico en el domicilio, el estado de salud del paciente
NO
permanece por encima de los niveles previos a la rehabilitación.
Los objetivos de la rehabilitación pulmonar son reducir los síntomas,
mejorar la calidad de vida y aumentar la participación en las actividades
DO
de la vida diaria.
Oxigenoterapia. La administración a largo plazo de oxígeno (>15
L-
horas/día) a pacientes con insuficiencia respiratoria crónica aumenta la
supervivencia y tiene una influencia beneficiosa sobre la hemodinámica
RIA
pulmonar, las características hematológicas, la capacidad de ejercicio, la
mecánica pulmonar y el estado mental.
TE
Se iniciará la oxigenoterapia en los pacientes en estadio IV (EPOC muy
grave) si:
MA
• La PaO2 es ≤7,3 kPa (55 mmHg) o la SaO2 es ≤88%, con o sin
hipercapnia, o
ED
• La PaO2 es de 7,3 kPa (55 mmHg) a 8,0 kPa (60 mmHg) o la SaO2
es del 88%, en caso de evidencia de hipertensión pulmonar, edemas
HT
periféricos que sugieran insuficiencia cardiaca congestiva o policitemia
(hematocrito >55%).
IG
El objetivo de la oxigenoterapia a largo plazo es aumentar el valor basal de
YR
la PaO2 en reposo hasta como mínimo 8,0 kPa (60 mmHg) a nivel del mar
y/o alcanzar una SaO2 como mínimo del 90%, que preservará la función
de los órganos vitales garantizando un aporte suficiente de oxígeno.
P
CO
20

23. U CE
Tratamientos quirúrgicos. La bullectomía y el trasplante de pulmón pueden
OD
considerarse en pacientes cuidadosamente seleccionados en estadio IV
(EPOC muy grave). En la actualidad no se dispone de evidencias suficientes
que respalden el uso generalizado de la cirugía de reducción del volumen
PR
pulmonar.
RE
No existen pruebas convincentes de que el soporte ventilatorio mecánico
desempeñe un papel en el tratamiento sistemático de la EPOC estable.
OR
En la figura 6 se ofrece un resumen de las características y el tratamiento
recomendado en cada estadio de la EPOC.
ER
Figura 6. Tratamiento de cada estadio de la EPOC*
I. Leve II. Moderada
LT
III. Grave IV. Muy grave
TA
• FEV1/FVC <0,70 • FEV1/FVC <0,70 • FEV1/FVC <0,70 • FEV1/FVC <0,70
• FEV1 ≥80% del valor de • FEV1 < 50% - < 80% • FEV1 < 30% - < 50% • FEV1 <30% del
NO
referencia del valor de referencia del valor de referencia valor de referencia o
FEV1 <50% del valor
de referencia más
insuficiencia respiratoria
DO
crónica
Reducción activa de los factores de riesgo: vacunación de la gripe
L-
Adición de broncodilatadores de acción corta (cuando sean necesarios)
RIA
Añadir uno o más broncodilatadores de acción prolongada (cuando sea necesario)
al tratamiento habitual; añadir rehabilitación
TE
Añadir glucocorticoides inhalados en caso de exacerbaciones repetidas
MA
Añadir oxigenoterapia a largo plazo en caso de insuficiencia
respiratoria crónica
Considera alguna opción quirúrgica
ED
HT
*Para el diagnóstico y la evaluación de la gravedad de la EPOC, debe realizarse la determinación del FEV1
posbroncodilatador.
IG
YR
P
CO
21

24. U CE
Componente 4. Tratamiento de las exacerbaciones
OD
Una exacerbación de la EPOC se define como un episodio en el curso
natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea, la tos
PR
y/o el esputo basal del paciente que va más allá de las variaciones diarias
normales, que es de inicio agudo y que puede justificar un cambio de la
RE
medicación habitual en un paciente con EPOC subyacente.
Las causas más habituales de una exacerbación son la infección del árbol
OR
traqueobronquial y la contaminación ambiental; sin embargo, en alrededor
de un tercio de las exacerbaciones graves no puede identificarse la causa.
¿Cómo valorar la gravedad de una exacerbación?
ER
Gasometría arterial (en el hospital)
LT
• Una PaO2 <8,0 kPa (60 mmHg) y/o una SaO2 <90%, con o sin
una PaCO2 >6,7 kPa (50 mmHg), cuando se respira aire ambiental
TA
indica insuficiencia respiratoria.
• Una acidosis moderada o grave (pH <7,36) asociada a hipercapnia
NO
(PaCO2 >6-8 kPa, 45-60 mmHg) en un paciente con insuficiencia
respiratoria podría ser indicación de ventilación mecánica.
DO
Radiografía de tórax. La radiografía de tórax (anteroposterior más lateral)
identifica los diagnósticos alternativos que pueden simular los síntomas de
una exacerbación.
L-
Electrocardiograma (ECG). Contribuye al diagnóstico de la hipertrofia
RIA
ventricular derecha, las arritmias y los episodios isquémicos.
Otros exámenes de laboratorio:
TE
• Si no se obtiene respuesta al tratamiento antibiótico inicial, se solicitará
MA
un cultivo de esputo y un antibiograma para identificar la infección.
• Para detectar alteraciones electrolíticas, diabetes y problemas
nutricionales, se solicitará una bioquímica sanguínea.
ED
• El hemograma completo puede identificar la presencia de
HT
policitemia o anemia.
IG
YR
P
CO
22

25. U CE
En pacientes con EPOC en estadio terminal,
OD
¿tratamiento domiciliario o tratamiento hospitalario?
El riesgo de fallecer por una exacerbación de la EPOC se relaciona
PR
directamente con la aparición de acidosis respiratoria, la presencia
de comorbilidades graves y la necesidad de soporte ventilatorio. Los
RE
pacientes que no presentan estos elementos no corren un riesgo de
mortalidad elevado, pero aquellos con una EPOC subyacente grave
suelen requerir hospitalización. Los intentos de tratar a los pacientes en
OR
la comunidad han tenido una eficacia limitada; en cambio, el regreso
al domicilio contando con un mayor apoyo social y un programa
de tratamiento médico supervisado, tras una valoración inicial en el
ER
servicio de urgencias, ha sido mucho más satisfactorio. No obstante,
no se dispone de estudios detallados sobre el coste-beneficio de estas
estrategias.
LT
TA
Tratamiento domiciliario
Broncodilatadores. Se aumentará la dosis y/o la frecuencia del tratamiento
con un broncodilatador de acción corta, preferentemente agonistas beta-2.
NO
Si todavía no se habían administrado, se usarán anticolinérgicos hasta que
mejoren los síntomas.
DO
Glucocorticoides. Si el valor basal del VEMS es <50% del valor de referencia,
a la pauta broncodilatadora se le añadirán 30-40 mg/día de prednisolona
oral durante 7-10 días. La budesonida sola puede ser una alternativa a los
glucocorticoides orales en el tratamiento de las exacerbaciones, y se asocia
L-
a una disminución sustancial de las complicaciones.
RIA
Tratamiento hospitalario
Los pacientes con las características mencionadas en la figura 7 deben
ser hospitalizados. Las indicaciones para la derivación y el tratamiento
TE
hospitalario de las exacerbaciones de la EPOC dependen de los recursos
MA
Figura 7. Indicaciones del ingreso hospitalario para las exacerbaciones
ED
• Aumento destacado de la intensi • Falta de respuesta de las
dad de los síntomas, como desar exacerbaciones al tratamiento
HT
rollo súbito de disnea en reposo médico inicial
• EPOC subyacente grave • Comorbilidades importantes
• Inicio de nuevos signos físicos • Exacerbaciones frecuentes
IG
(por ejemplo, cianosis y edema • Arritmias de nuevo inicio
YR
periférico) • Incertidumbre diagnóstica
• Apoyo domiciliario insuficiente
P
CO
23

26. UCE
locales y de los servicios con que cuente el hospital del lugar.
OD
Antibióticos. Los antibióticos deben administrarse a los pacientes:
• Con estos tres síntomas capitales: aumento de la disnea, incremento del
PR
volumen del esputo y aumento de la purulencia del esputo.
• Con aumento de la purulencia del esputo y otro de los síntomas
RE
capitales.
• Que requieren ventilación mecánica.
OR
ER
LT
TA
NO
DO
L-
RIA
TE
MA
ED
HT
IG
YR
P
CO
24

27. U CE
APÉNDICE 1. ESPIROMETRÍA
OD
PARA EL DIAGNÓSTICO DE LA
PR
EPOC
RE
La espirometría es tan importante para el diagnóstico de la EPOC como
OR
las mediciones de la presión arterial lo son para el diagnóstico de la
hipertensión arterial. La espirometría debe estar disponible para todos los
profesionales sanitarios.
ER
¿Qué es la espirometría?
LT
La espirometría es un examen simple para determinar el volumen que
es capaz de expulsar el paciente durante toda la espiración y el tiempo
TA
invertido para hacerlo.
Un espirómetro es un instrumento utilizado para determinar con qué eficacia
NO
y rapidez pueden vaciarse los pulmones.
Un espirograma es una curva de volumen-tiempo.
DO
Las determinaciones espirométricas utilizadas para el diagnóstico de la
EPOC son las siguientes (véase la figura 2, pág. 9):
L-
• Capacidad vital forzada (FVC). El volumen máximo de aire que puede
RIA
espirarse durante una maniobra forzada.
• Volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV1) (o volumen
TE
espiratorio forzado en el primer segundo [VEMS]). El volumen espirado
en el primer segundo de una espiración máxima después de una
MA
inspiración máxima. Es un parámetro de la rapidez con la que se
vacían los pulmones.
ED
• Cociente FEV1/FVC. El FEV1 expresado como porcentaje de la FVC
proporciona un índice clínicamente útil de la limitación del flujo aéreo.
HT
El cociente FEV1/FVC es del 0,7-0,8 en adultos sanos; un valor <0,7 indica
una limitación del flujo aéreo y la posibilidad de EPOC.
IG
El FEV1 está influido por la edad, el sexo, la estatura y la etnia, y se
YR
considera como un porcentaje del valor de referencia. Se han publicado
numerosos estudios sobre los valores normales; deben utilizarse los
P
apropiados para las poblaciones locales1,2,3.
CO
25

28. U CE
¿Por qué se debe efectuar una espirometría para la EPOC?
OD
• La espirometría es necesaria para establecer un diagnóstico firme de la
enfermedad.
PR
• Junto con la presencia de síntomas, la espirometría contribuye a
RE
estadificar la gravedad de la EPOC y puede ser una guía de los pasos
terapéuticos específicos que seguir.
OR
• Un valor normal en la espirometría excluye eficazmente el diagnóstico
de una EPOC clínicamente relevante.
ER
• Cuanto menor es el FEV1 como porcentaje del valor de referencia,
peor es el pronóstico establecido más tarde.
LT
• El FEV1 disminuye con el tiempo y más rápidamente en pacientes
TA
con EPOC que en individuos sanos. La espirometría puede utilizarse
para monitorizar la progresión de la enfermedad, pero para ser fiable
NO
los intervalos entre mediciones deben ser de al menos 12 meses.
¿Por qué es necesario efectuar una espirometría?
DO
Existen diversos tipos de espirómetros:
L-
• Espirómetros de agua o de campana (en general, sólo están
disponibles en los laboratorios de función pulmonar). La calibración
RIA
debe verificarse frente a un volumen conocido, por ejemplo, a partir de
una jeringa de 3 litros, a intervalos regulares.
TE
• Espirómetros secos. Son instrumentos más pequeños, y pueden
ser de fuelle, neumotacómetros o de turbina; algunos incorporan un
MA
microprocesador que evita tener que hacer los cálculos manualmente.
Para garantizar que la ejecución y la interpretación de la espirometría son
ED
óptimas, y para excluir errores, es muy útil obtener una copia impresa del
gráfico de la curva de volumen-tiempo.
HT
La mayoría de espirómetros funcionan con electricidad, que permite el
funcionamiento del motor y/o de los sensores. También están disponibles
IG
algunas versiones que funcionan con batería y están provistos de un puerto
YR
para conectarlos al ordenador y obtener copias impresas.
Es esencial aprender a calibrar el aparato y saber cuándo y cómo limpiarlo.
P
CO
26

29. U CE
Instrucciones para la correcta realización de una espirometría
OD
La espirometría se efectuará con el paciente en sedestación. Algunos
pacientes pueden mostrar ansiedad respecto a la ejecución correcta de
PR
las maniobras, por lo que se les debe tranquilizar. Son muy útiles las
explicaciones cuidadosas del examen, acompañadas de una demostración.
RE
El paciente debe:
• Realizar una inspiración máxima.
OR
• Colocarse la boquilla entre los labios, cerrándolos perfectamente sobre
ella.
ER
• Acto seguido, cuando reciba la orden, iniciará una espiración forzada
LT
con la mayor rapidez y energía posible hasta que haya «vaciado» por
completo los pulmones.
TA
• Volverá a realizar una inspiración máxima, de forma relajada.
NO
La espiración debe continuar hasta que el paciente no pueda espirar más
aire; se prolongará como mínimo durante 6 segundos, y puede requerir
DO
hasta ≥15 segundos.
Al igual que sucede con cualquier otro examen, los resultados de la
L-
espirometría sólo serán válidos si el paciente efectúa la espiración
satisfactoria y sistemáticamente. Tanto la FVC como el FEV1 deben ser
RIA
el mayor valor obtenido de cualquiera de las tres curvas obtenidas,
técnicamente satisfactorias, y los valores en estas tres curvas no deben variar
más del 5% o 100 mL, el que sea mayor de los dos. El cociente FEV1/FVC
TE
se calcula utilizando el valor máximo del FEV1 y de la FVC a partir de curvas
aceptables desde el punto de vista técnico (no necesariamente las mismas).
MA
Los pacientes con dolor torácico o accesos frecuentes de tos pueden ser
incapaces de realizar maniobras satisfactorias, en cuyo caso debe dejarse
constancia de ello.
ED
HT
IG
YR
P
CO
27

30. U CE
¿Dónde encontrar información más detallada sobre la
OD
espirometría?
1. American Thoracic Society
PR
http://www.thoracic.org/adobe/statements/spirometry1-30.pdf
RE
2. Australian/New Zealand Thoracic Society
http://www.nationalasthma.org.au/publications/spiro/index.htm
OR
3. British Thoracic Society
http://www.brit-thoracic.org.uk/copd/consortium.html
ER
4. GOLD
En la dirección siguiente está disponible una guía de espirometría para
LT
médicos de cabecera y material didáctico en diapositivas:
http://www.goldcopd.org
TA
NO
DO
L-
RIA
TE
MA
ED
HT
IG
YR
P
CO
28

31. 29
CO
P YR
IG NOTES
HT
ED
MA
TE
RIA
L-
DO
NO
TA
LT
ER
OR
RE
PR
OD
U CE

32. CE
La Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es
U
subvencionada por becas educativas de:
OD
PR
RE
OR
ER
LT
TA
NO
DO
L-
RIA
TE
MA
ED
HT
IG
YR
Consulte la página web de GOLD en www.goldcopd.org
P
CO