Este documento presenta una sesión sobre las guías GOLD para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Introduce la EPOC, su fisiopatología, factores de riesgo, diagnóstico, evaluación, tratamiento y prevención. Explica la clasificación de la gravedad basada en la espirometría, herramientas de evaluación como el CAT y el índice mMRC, y el enfoque ABCD para el tratamiento individualizado. El objetivo del tratamiento es reducir síntomas, exacerbaciones y mejorar

1. Sesión
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC), guías GOLD
Dr. Iván Omar Peñafiel Quinteros
Residente (R2) de Alergia e Inmunología clínica
Profesor asesor:
Dra. Med. Gabriela Galindo Rodríguez
15 de enero 2019

2. INTRODUCCIÓN
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):
• Enfermedad/síndrome heterogéneo caracterizado por
síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo
aéreo.
• Es debido a anomalías de las vías respiratorias o
alveolares, causadas por una exposición significativa a
partículas o gases nocivos, influenciado por factores del
huésped, incluido el desarrollo pulmonar anormal.
• Las comorbilidades significativas pueden tener impacto en
la morbilidad y mortalidad.
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3. INTRODUCCIÓN
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Inflamación crónica
Pérdida fijación pulmonar a v. aérea
Cambios estructurales
Adelgazamiento v. aérea pequeña
Destrucción parenquimatosa
↓ recoil elástico pulmonar
↓ capacidad de apertura v. aérea
espiratoria
↓ flujo aéreo
↓ función mucociliar
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4. INTRODUCCIÓN
2001
Primerprogramaconevidenciacientífica
Globaliniciativeforchronicobstructivelungdisease.
1998
Primerreporteconevidenciacientífica
Globalstrategyfordiagnosis,managementand
preventionofchronicobstructivelungdisease.
2006 2011
Primerarevisiónupdateevidenciacientífica
GuíaGOLD
2002
Goldsciencecommitee
Segundarevisiónupdateevidenciacientífica
GuíaGOLD
Update2013
Update2014
Update2015
Update2016
2017
TercerarevisiónGOLDREPORT
2020
ULTIMArevisiónupdateevidenciacientífica
GOLDREPORT
SimposioCIBA,Basel:enfisema,bronquitiscrónica
1959 1965EPOC:W.Briscoe9thAspenEmphysemaConference.
Update2019
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5. INTRODUCCIÓN
Epidemiología
3°- 4° causa de muerte (3 millones/año)
BOLD: 11.7%
USA: 30 millones adultos (12%)
126.000 muertes/año
2014
BOLD: 2010: 385 millones de casos: prevalencia global: 11.7%; 2030: estimado de 4.5 millones muertes/año.
• Alta morbilidad
• Alta discapacidad
5° causa DALY
2° causa USA DALY
• Altos costos salud
(UE: 38 billones)
(USA: 52 millones)
DALY:Disabil-Adjusted Life Year
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6. Factores relacionados con la enfermedad
EPOC
FACTORES DEL INDIVIDUO
• Genética
• Déficit α1-antitripsina
• Gen MMP-12 y glutatión S-transferasa
• Asociaciones estudios genoma ampliado
(Fenotipos FEV1 o FEV1/FVC) marcadores
receptores α nicotínicos ACO
• Proteína interacción Hedgehog (HHIP).
• Edad y sexo (> 40, mujeres, prematurez)
• Hiperreactividad bronquial
• Crecimiento y desarrollo pulmonares
• Posición socio-económica (pobreza en tercer
mundo)
• Asma e hiperreactividad de v. aérea
• Bronquitis crónica
FACTORES DE RIESGO
• Exposición a partículas
• Humo de tabaco
• Biomasa (3 billones la usan)
• Polución urbana del aire
(PM 2.5/10. ej: NO2)
• Contaminación atmosférica en espacios
interiores (biomasa mujeres)
• Cambio a combustible más limpios ↓ riesgo.
• Exposición laboral
• Infecciones infancia, tuberculosis, VIH
• Colonización P. aeruginosa ↑ riesgo
hospitalizac y mortalidad por exacerbaciones
(Eklof 2019)
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7. Factores relacionados con la enfermedad
Exposición a partículas nocivas
Tabaco/marihuana (pipa, cigarro, pipa agua/fumadores pasivos)
• Factor más común
• relación alteración función pulmonar,
• síntomas respiratorios
• Mayor mortalidad que no fumadores
EPOC.
• Disminución progresiva FEV1
• Fumar en embarazo: riesgo fetal:
• crecimiento
• desarrollo pulmonar
• Alteración sistema inmunitario
Exposición ocupacional
Partículas orgánicas/inorgánicas, agentes químicos, humo (factor sub-estimado !)
USA: 19-31% casos EPOC
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8. Bagdonas E. Novel aspects of pathogenesis and regeneration mechanisms in COPD. Int Journal of COPD 2015:10 995–1013.
FISIOPATOLOGÍA
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9. FISIOPATOLOGÍA
Barnes PJ Immunology of asthma and chronic obstructive pulmonary disease. Nat Rev Immunol. 2008 Mar;8(3):183-92
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10. FISIOPATOLOGÍA
Elastólisis
Cels dentríticas
L. T helper
Lee SH. (2007) Antielastin autoimmunity in tobacco smoking-induced emphysema. Nat Med 13(5):567–569
Autoinmunidad e inflamación en EPOC/ENFISEMA
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11. FISIOPATOLOGÍA
Wedzicha JA, Seemungal TA (2007) COPD exacerbations: defi ning their cause and prevention. Lancet 370:786–796
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12. DIAGNOSTICO
SÍNTOMAS
• Disnea
• Tos crónica
• Esputo (30%)
FACTORES RIESGO
• Huésped (>40 años)
• Tabaco
• Ocupacional
• Polución
ESPIROMETRÍA
necesaria para
el diagnóstico
Realizar buena historia clínica !Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_WMV.pdf.
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13. DIAGNÓSTICO
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14. Pellegrino R,Interpretative strategies forlungfunctiontests. EurRespirJ2005; 26(5): 948-68.
ESPIROMETRÍA
• Diagnóstico
• Evaluación de la gravedad de obstrucción
(pronóstico/deterioro rápido)
• Seguimiento
Selección de fármacos
Dx diferencial
No farmacológico
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15. ESPIROMETRÍA
↓
↓
Criterio de limitación flujo aéreo:
FEV1/FVC <70 post broncodilatador
(% reversibilidad no es útil)
VanDijk W.Clinical relevance offixed ratiovslower limitofnormalofFEV1/FVCin COPD: CanCOLD cohort.Annals offamilymedicine 2015; 13(1): 41-8.
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16. ABORDAJE
CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LIMITACIÓN DEL FLUJO AÉREO
(Basado en VEF1 post-broncodilatador)
Leve
Moderado
Grave
Muy grave
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17. EVALUACIÓN DE LA DISNEA
Sólo me falta de aire con ejercicio extenuante.
Me falta de aire cuando aumento mi actividad o subo
con inclinación.
Camino más lento que las personas de mi misma edad
por falta de aire, o tengo que detenerme para respirar
cuando camino a mi propio paso.
ESCALA DE DISNEA MRC MODIFICADA
Por favor marca en la tabla cual aplica para ti (sólo 1 casilla)
Me detengo para respirar después de caminar 100 m o
después de caminar pocos minutos.
Me falta mucho el aire como para salir de casa o me
falta el aire al vestirme o desvestirme.
Modified British Medical Research Council (mMRC)
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18. TEST DE EVALUACIÓN DEL EPOC
(COPD Assessment Test= CAT™).
• Mide la discapacidad en la salud del EPOC
• Puntaje de 0-40
• >10 Considerar medicamento regular
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TOS
ESPUTO
OPRESIÓN
DISNEA
ESFUERZO
ACTIVIDAD
HOGAR
CONFIANZA
SUEÑO
ENERGÍA
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19. EVALUACIÓN DEL RIESGO DE EXACERBACIONES DEL EPOC
• Exacerbación: Empeoramiento agudo de los síntomas respiratorios que requiere tratamiento
adicional.
• Clasificación
– Leve: SABD (broncodilatador)
– Moderada: SABD, antibióticos, +/- corticoesteroides
– Grave: hospitalización, urgencias, se relaciona con insuficiencia respiratoria aguda.
– Frecuentes: > 2/año (relacionado con ATCD de eventos tratados previamente).
• Riesgo de exacerbaciones
– GOLD 2 (20%)
– GOLD 3 (riesgo más alto)
– GOLD 4, riesgo grave
• Eosinofilia: marcador de riesgo de exacerbación y predictor del efecto de CSI
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20. COMORBILIDADES
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Sd metabólico
Ansiedad
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21. HERRAMIENTA DE ABORDAJE ABCD REFINADA
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22. EVALUACIONES COMPLEMENTARIAS:
• Cribado de deficiencia de alfa 1 antitripsina (AATD)
– Paciente joven <45 años, área alta prevalencia.
– Enfisema panlobular basal
– Si concentración es anormal (<20% , sugestiva de deficiencia homocigótica)
• Radiografía de tórax
• Tomografía axial de tórax
• Capacidad de difusión y volúmenes pulmonares (pletismografía, difusión helio).
• Oximetría/Gasometría arterial (si sat <92%: gasometría)
• Prueba de ejercicio y evaluación de actividad física (prueba de marcha de 6 minutos)
• Escalas compuestas
– BODE (Índice de masa corporal, obstrucción, disnea, ejercicio).
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23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
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24. PREVENCIÓN
• Suspender tabaquismo
– SUSTITUTOS DE REEMPLAZO DE LA NICOTINA
– Alerta con VAPING (E-cigarette) !
– PRODUCTOS FARMACOLÓGICOS: Vareniclina,
bupropion, nortriptilina, clonidina.
– Estrategias de apego
• Vacunas
– Influenza
– Neumococo 23-Valente, polisacáridos
• <65 años con VEF1 <40%, comorbilidades
– Neumococo 13-Valente, conjugada
• >65 años
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PREGUNTE
ACONSEJE
EVALÚE
ASISTA
ORGANICE
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25. TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
• Reducir síntomas,
• Reducir frecuencia de
exacerbaciones graves
• Mejorar la tolerancia
al ejercicio y estado
de salud
• No hay evidencia de
medicamentos que
modifiquen el
deterioro a largo
plazo de la función
pulmonar.
Individualizar el tratamiento
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Mejora VEF1, volumen pulmonar,Disnea,estado salud, exacerb/hospitalizaciones
No relación con mortalidad, tendencia función pulmonar
Vilanterol
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26. TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
Antimuscarínicos
• Bloquea Receptor M3
acetilcolina (constricción)
SAMA:
• Bloquea Receptor M2
(inh neuronal vagal)
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Tiotropio: Mejora VEF1, mejoría exacerbaciones moderadas
No relación con tendencia decline función pulmonar, riesgo CV.
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27. TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
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non-selective phosphodiesterase inhibitors
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28. USO REGULAR O SEGÚN SEA NECESARIO SABA O SAMA
SABA/SAMA
superior a
monoterapia
LABA y LAMA mejorar función, disnea,
estado de salud, reduce
exacerbaciones (Evidencia A)
LAMA, reducción de
exacerbación,
hospitalizaciones vs
LABA
LABA+LAMA >VEF1 y
reduce síntomas, crisis
Tiotropio mejora
la eficacia de
rehabilitación
Teofilina efecto
broncodilatador EPOC
estable
(BENEFICIO MODESTO)
TRATAMIENTO EPOC ESTABLE BRONCODILATADORES
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Obstructive Lung
Disease(2020)
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03Dec19_WMV.pdf.
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29. •Candidiasis oral
•Ronquera
•Equimosis
•Neumonía
•Tabaquismo activo, >55 años
•Historia de exacerbaciones o neumonía
•IMC <25 kg/m2
•Grado de disnea MRC pobre o limitación
de flujo grave
•<2% eosinófilos
•Catarata, disminución de densidad ósea.
Efectos adversos de CSI
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ROFLUMILAST
TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
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30. Nedocromil (modificador de leucotrienos), no
útil
Infliximab:
anti TNF: no útil, estudios produjeron lesiones.
Simvastatina: no útil
Vitamina D: No demostrado su beneficio en
exacerbaciones .
Antitusivos: no útiles
Incremento Alfa 1- antitripsina: útil en series
publicadas, usada en primer mundo.
Vasodilatadores: no útiles, pueden empeorar el
Pronóstico.
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TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
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31. TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
REHABILITACIÓN
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32. TRATAMIENTO EPOC ESTABLE
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33. TRATAMIENTO
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34. TRATAMIENTO
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35. TRATAMIENTO
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36. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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37. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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38. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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39. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
Tabaquismo
Contaminación
intra y
extramuros
Exposición
ocupacional
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40. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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41. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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42. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020)
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43. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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44. MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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45. • Indicada ventilación no
invasiva en algunos casos.
• Si apnea obstructiva
Bipap/CPAP.
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46. Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease(2020)
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03Dec19_WMV.pdf.
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47. Seguimiento:
- Monitorear la progresión de la enfermedad y desarrollo de complicaciones
- VEF1, una vez al año
- Capacidad funcional
- O2 en reposo, gasometría
- Síntomas, exacerbaciones, estudios de imagen
- Tabaquismo, tratamiento
- Comorbilidades
MANEJO DEL EPOC ESTABLE
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48. MANEJO DE LAS EXACERBACIONES
Exacerbación: aumento de inflamación, volumen
de esputo purulento, tos y sibilancias.
Infecciones virales o
bacterianas
Factores ambientales
Susceptibilidad a
exacerbaciones
Dimensión seccional Arteria
pulmonar/aorta >1
Aumento de enfisema o
engrosamiento de la
pared, bronquitis crónica.
Leve
(broncodilatadore
s de acción corta)
Moderada (SABD
+ antibióticos y/o
corticoesteroides
orales)
Grave
(hospitalización y
urgencias (falla
respiratoria))
Duración 7-10 días, hasta
8 semanas
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49. FR Músculos
accesorios
Alteraciones
en Edo. Mental
Hipoxemia PaCO2
Sin falla respiratoria 20--30
- - O2 x Máscara
28-35%
-
Falla respiratoria
aguda
No peligro de vida
>30
+ - O2 x Máscara
25-35% 50-60
mmHg
Falla respiratoria
aguda – Peligro de
vida
>30
++ ++ O2 x Máscara
>40%
>60 mmHg,
acidosis pH
<7.25
GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN
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50. EXACERBACIONES
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51. INDICACIONES POTENCIALES PARA HOSPITALIZACIÓN
• Síntomas graves : Empeoramiento de disnea en reposo, ↑ FR, ↓O2,
confusión, somnolencia
• Insuficiencia respiratoria aguda
• Aparición de síntomas nuevos (cianosis, edema periférico)
• Falla de respuesta al tratamiento
• Comorbilidades serias (falla cardiaca, arritmias nuevas)
• Soporte domiciliario insuficiente
• Recursos locales a considerarse
• Necesidad de CUIDADOS INTENSIVOS
• Disnea grave que no responde al tratamiento
• Alteraciones en estado mental
• Hipoxemia <40 mmHg, acidosis grave pH <7.25
• Ventilación mecánica invasiva
• Inestabilidad hemodinámica
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52. MANEJO DE EXACERBACIONES GRAVES/ NO PONEN EN PELIGRO LA VIDA
Valorar gravedad de síntomas, gasometría arterial, Rx tórax
Oxigenoterapia: monitorear/ Gases AV
• Aumente dosis/frecuencia broncodilatadores de acción corta
• Combine SABA con anticolinérgicos
• Considere uso de LABA/LAMA cuando paciente esté estable
• Use nebulizadores/ espaciadores cuando sea necesario
• Considere OCS
• Considere antibióticos orales si datos de infección bacteriana
• Considere necesidad de ventilación no invasiva.
• Monitoree balance hídrico
• Considere heparina subcutánea
• Identifique y trate comorbilidades.
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53. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Broncodilatadores
– Beta 2 agonistas Acción corta +/- anticolinérgicos
acción corta (IDM, o nebulizador) 5-7 días
• Glucocorticoides
– Prednisona 40 mg cada día x 5- 7días, budesonida
nebulizada
• Antibióticos
– Aminopenicilina + acido clavulánico, macrólidos,
tetraciclinas (Gram -)
• No se recomiendan metilxantinas
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54. INDICACIONES PARA VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI)
Modo inicial en insuficiencia respiratoria
Éxito 80-85%
Indicaciones
Acidosis respiratoria (PaCO2 >45 mmHg pH <7.35 arterial)
Disnea grave, datos de fatiga respiratoria, aumento de
trabajo respiratorio o ambos.
Hipoxemia persistente
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_WMV.pdf.
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55. INDICACIONES PARA VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
• Falla de VNI
• Hipoxemia que pone en peligro la vida.
• Estado posparo
• Inestabilidad hemodinámica
• Arritmia ventricular grave o supraventricular
• Alteraciones del estado de alerta
• Broncoaspiraciones masivas, vómito persistente,
incapacidad para remover secreciones
• Hipoxemia que pone en peligro pese a VNI.
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_WMV.pdf.
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56. • Educación, supervisión, contacto continuo
• Datos clínicos y de laboratorio
• Tratamiento de mantenimiento
• Técnica de inhaladores
• Disminución de medicamentos
• Necesidad de O2
• Tratamiento de comorbilidades
• Cita a las 4 semanas, seguimiento <12 semanas.
• Anormalidades clínicas
Criterios de alta
hospitalaria
• Adaptación a su entorno habitual
• Comprensión del tratamiento
• Técnica de inhaladores
• Necesidad de O2 a largo plazo
• Actividades físicas, síntomas, comorbilidades
1-4 semanas y
después 12-16
semanas
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_WMV.pdf.
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57. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_WMV.pdf.
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58. Pronóstico pobre a largo plazo, después de una hospitalización, se asocia con 50%
de mortalidad a los 5 años.
Factores asociados
• Edad avanzada
• <IMC
• Comorbilidades
• Hospitalizaciones previas por exacerbaciones
• Exacerbación grave y necesidad de O2 al darse de alta.
PRONÓSTICO
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2020) https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2019/12/GOLD-2020-FINAL-ver1.2-03Dec19_WMV.pdf.
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59. • EPOC es una enfermedad prevenible, frecuente que comporta alta
morbimortalidad, altos costos de salud y discapacidad.
• Su fisiopatología es multifactorial, asociándose principalmente a la
madurez y a la inhalación de tabaco/biomasa y otros factores de riesgo.
• Puede sobreponerse con asma, la espirometría es esencial para su
diagnóstico.
• Los síntomas cardinales son tos crónica, productiva y disnea.
• El tratamiento engloba una educación para el uso de medicamentos
broncodilatadores y antiinflamatorios, además de medidas no
farmacológicas.
CONCLUSIONES
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