Hepatitis

1. HEPATITIS

2. 1945 Stokes y Neefe / Havens y Paul: Globulina sérica inmune
para prevenir o modificar HAV.
1
3
2 1950 Stokes et al: Estado portador de la HBV.
1950 – 1960 Willowbrook: Evolución, epidemiología y prevención
de HVA y HBV.

3. o Picornavirus
o Hepadnavirus
o Flavivirus
o Deltavirus
Hepatotropicos
GENERALIDADES
Hepatitis: Se refiere a la inflamaciòn del tejido funcional del higado, su causa mas frecuente es de
origen infeccioso. No es la inflamaciòn por si sola, sino la necrosis y el grado de respuesta
inmunologica del paciente los responsables de los cambios y/o bioquimicos del organismo. Su
pronostico irà dependiendo de la etiologia de la hepatitis.
Autolimitadas
Crónicas
Carcinoma hepatocelular
o Citomegalovirus
o Herpes simple
o Virus Epstein Bar r
o Virus varicela zoster
No Hepatotropicos

4. Generalmente se conoce que los principales virus causantes de hepatitis son:
• VHA (RNA)
• VHB (DNA)
• VHC (RNA)
• VHE (RNA)
GENERALIDADES
Características generales de la hepatitis causada por distintos virus hepatotropos
Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Vía de transmisión Fecal – oral Parenteral
sexual
Parenteral sexual Parenteral
sexual
Fecal – oral
Periodo de
incubación
2 a 6
semanas
4 a 26 semanas 2 a 26 semanas 4 a 7 semanas 2 a 8 semanas
Aguda / crónica Aguda Aguda o crónica Aguda o crónica Aguda o crónica Aguda
Transmisión vertical No Si Si (excepcional
mujeres con
factores de riesgo)
No Si
Evolución adversa en
el embarazo
Muy poco
frecuente
Muy poco
frecuente
Muy poco
frecuente
No Si

5. Los virus hepatotropicos tiene un ciclo vital hepático.
FISIOPATOLOGÌA
Ingreso del virus al
organismo
Entrada a circulación
sistémica por vía portal Llegada al hígado y adhesión a los hepatocitos
(de esto depende su inefectividad)
Penetración a su membrana
celular (puede ser por endocitosis
o translocación)
Desprendimiento del virus de su
capside
Uso del RNA del hepatocito para
su replicación
Salida del virus de la célula por
lisis o exocitosis

6. EPIDEMIOLOGÌA
Los antecedentes epidemiológicos pueden ser de mucha ayuda,
debido a la poca sintomatología que hay entre cada
VHB VHC VHD
• Se transmite por via
parenteral – sexual.
• Tiende a avanzar a un
estadio crónico.
• Hay mas de 350 millones
de portadores en el
mundo, que constituyen
en el principal reservorio
de hepatitis B.
• Se transmite por via
parenteral – sexual.
• Tiende a avanzar a un
estadio crónico.
• Enfermedad
acompañante mas
frecuente en pacientes
con VIH.
• Se transmite por via
parenteral – sexual.
• Tiende a avanzar a un
estadio crónico.
• En los países
mediterráneos.
Estos tres agentes virales tienen igual capacidad de entrar al organismo por transfusiones y/o
inyecciones varias.

7. Pueden ser las mismas aunque la etiología de la enfermedad es diferente, cuenta con
una fase prodrómica, fase pre-ictérica, fase ictérica y una fase de convalecencia.
MANIFESTACIONES
CLÌNICAS
 Asintomática
 Corresponde al periodo de incubación (10 semanas máximo)
 Síntomas inespecíficos.
 Hepatomegalia dolorosa en 15%.
 Linfadenopatìa no persistente (lo es si esta relacionado con el herpes
virus.
 Con ictericia, acolia, coluria y prurito (a 5 días antes de que aparezca
clínicamente la ictericia), generalmente pierden peso.
 Puede presentar una fase anicterica.
 Dura de 6 a 12 semanas.
 Remisión de los síntomas y mejora de pruebas de funciones hepáticas.

8. MANIFESTACIONES CLÌNICAS
Por lo general el periodo de incubación de la
Hepatitis A oscila entre 15 y 45 días (media de
cuatro semanas), el de las hepatitis B y D entre
30 y 180 días (media de ocho a doce semanas),
el de la hepatitis C entre 15 y 160 días (media
de siete semanas), y el de la hepatitis E entre
14 y 60 días (media de cinco a seis semanas).

9. DIAGNÒSTICO
• Títulos elevados del Ac IgM anti-VHA
• Ac IgC anti-VHA marcadores de infección Antigua.
• Identificación ME en heces.

10. o Interrupción de
transmisión feco-oral.
o Lavado correcto de las
manos.
o Tratamiento con cloro
del agua potable
PREVENCIÒN
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especifico
b. Inmunización pasiva
(anticuerpos).
c. Inmunización activa
(vacunas).
CONTROL

11. EPIDEMIOLOGÌA
Factores de la
enfermedad/viricos
 Las càsipdes de los
virus son muy
resistentes a la
inactivación.
 El periodo de contagio
se extiende desde antes
hasta después de los
síntomas.
 Los virus pueden
originar una
diseminación
asintomática.
Transmisión:
 Los virus se pueden
transmitir por la vía feco-
oral.
 La ingestión de alimentos y
agua contaminados puede
provocar una infección.
 El VHA en el marisco
procede de agua residual
contaminada.
 Los virus se pueden
transmitir por manipuladores
de alimentos, empleados de
guarderías y niños.
¿Quien corre riesgos?
 Individuos de zonas
superpobladas con higiene
deficiente.
 Niños: enfermedad moderada,
posiblemente asintomática, las
guarderías son la principal
fuente de diseminación de
VHA.
 Adultos: aparición súbita de la
hepatitis.
 Mujeres embarazadas: Son la
mortalidad elevada por VHE.
 Geografía/estación:
 Distribución universal
 No hay incidencia estacional.

12. DATOS CLÌNICOS
Grupos con alto riesgo de infección:
 Individuos de regiones endémicas (p. ej. China, partes de África).
 Recién nacidos de madres con hepatitis B crónica.
 Adictos a drogas por vía parenteral.
 Individuos con múltiples parejas sexuales.
 Hemofílicos
 Personal sanitario que esta en contacto con sangre.

13. DIAGNÒSTICO
PATRONES SEROLOGICOS

14. TRATAMIENTO
INFECCIÓN FULMINANTE
 Equilibrio hidroelectrolitico.
 Apoyo circulatorio – respiratorio.
 Control de la hemorragia.
 Restringir el consumo de proteinas.
 Administrar lactulose o neomicina.
 Restringir el consumo de alcohol.

15. TRATAMIENTO
INFECCIÓN CRÒNICA
 Lamivudina (en dosis de 100 mg/día vía oral).
 Interferón (IFN) alfa inyectable (5mm/m2/3
veces por semana, 3 – 6 meses).
 Dipivoxilo de adefovir.
 Corticosteroides.
 Inminoglobulina

16. PREVENC
IÓN
VACUNA:
 Adultos: 20 g intramuscular,
repetir al mes y 6 meses.
 Niños hasta 12 años: la
mitad de la dosis.
 Inmuno comprometido: el
doble de la dosis.

17. HEPATITIS A

18. VIRUS DE LA HEPATITIS A

19. PATOGENIA

20. DATOS CLÌNICOS
SIGNOS Y SÌNTOMAS DATOS DE LABORATORIO
• Incubación de 10-50
días
• Fiebre
• Anorexia
• Nauseas
• Dolor cuadrante
superior derecho
• Ictericia
• Orina oscura y heces
pálidas (1-5 días)
• Hígado crecido y
doloroso a la
palpación.
• Hepatitis ictericia leve.
• Artritis
• Exantema
• Aminotrasferasa
• Protrombina (DH)
• Bilirrubina
• Fosfatasa alcalina
 Neuropenia

21. DIAGNÒSTICO
• Títulos elevados del Ac IgM anti-VHA
• Ac IgC anti-VHA marcadores de infección antigua.
• Identificación ME en heces.

22. o Interrupción de
transmisión feco-oral.
o Lavado correcto de las
manos.
o Tratamiento con cloro
del agua potable
PREVENCIÒN
TRATAMIENTO
No hay tratamiento especifico
b. Inmunización pasiva
(anticuerpos).
c. Inmunización activa
(vacunas).
CONTROL

23. HEPATITIS B
(Hepatitis Sèrica)

24. ETIOLOGÌA
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

25. ETIOLOGÌA
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)
TAXONOMìA
Orden: Caudovirales
Familia: Hepadnaviridae
Genero: Orthohepadnavirus
Especie: Virus de la hepatitis B.

26. ETIOLOGÌA
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB)

27. PATOGENÌA -
INMUNIDAD
LA HEPATITIS B SE TRANSMITE:
 Percutánea
 Jeringas contaminadas
 Contacto personal
 Contacto sexual
 Parto

28. DATOS CLÌNICOS
Periodo de incubación 2 – 6 meses.
Factores de riesgo:
 Edad del contagio.
 Estado inmunitario del huésped.
 Velocidad de replicación.

29. DATOS CLINICOS
GRUPOS CON ALTO RIESGO DE INFECCIÓN
 Individuos de regiones endémicas (p. ej. China, partes de
África).
 Recién nacidos de madres con hepatitis B crónica.
 Adictos a drogas por vía parenteral.
 Individuos con múltiples parejas sexuales: homosexuales.
 Hemofílicos
 Personal sanitario que esta en contacto con sangre.

30. CUADRO CLINICO
INFECCIÓN AGUDA
CURSO CLINICO
Periodo de convalecencia
Periodo de estado
Periodo de pródromos
Periodo de incubación

31. CUADRO CLÌNICO
INFECCIÓN AGUDA
ICTERICIA

32. CUADRO CLÌNICO
INFECCIÓN AGUDA
MANIFESTACIONES Y COMPLICACIONES EXTRAHEPÀTICAS

33. CUADRO CLÌNICO
INFECCIÓN AGUDA
RECUPERACIÓN
 Reducción de fiebre
 Recuperación del apetito

34. CUADRO CLÌNICO
HEPATITIS FULMINANTE
 Progreso de 2 – 3 semanas.
 Reactivación de hepatitis B crónica.
 Se da 1% de los casos.
 Casi siempre mortal – coma hepático.
 Ictericia marcada.
 Necrosis aguda y masiva del hígado.

35. CUADRO CLÌNICO
INFECCIÓN CRÓNICA
 Del 5 – 10%.
 Cuadro inicial inaparente – se identifica por otro motivo.
 Los pacientes acuden por astenia, dolor en el hipocondrio derecho.
 Ictericia, ascitis, artralgias, fiebre y lesiones cutáneas.
 Duración de mas de 6 meses*.

36. CUADRO CLÌNICO
INFECCIÓN CRÓNICA
Grupos con alto riesgo:
 Recién nacidos
 Pacientes con hemodiálisis crónica
 Sujetos inmunodeprimidos

37. CUADRO CLÌNICO
INFECCIÓN CRÓNICA
Evolución

38. DIAGNÒSTICO

39. TRATAMIEN
TO
INFECCIÓN AGUDA
 No es necesario el tratamiento
antivírico.
 Reposo
 Dieta
 Evitar las punciones
percutáneas.
 Disminuir los contactos intimos.

40. TRATAMIEN
TO
INFECCIÓN FULMINANTE
 Equilibrio hidroelectrolítico.
 Apoyo circulatorio – respiratorio.
 Control de la hemorragia.
 Restringir el consumo de
proteinas.
 Restringir el consumo de alcohol.

41. TRATAMIEN
TO
INFECCIÓN CRÓNICA
 Lamivudina (en dosis de 100
mg/día vía oral).
 Interferón (IFN) alfa inyectable
(5mm/m2/3 veces por semana, 3 –
6 meses.
 Dipivoxilo de adefovir.
 Corticosteroides.
 Inmunoglobulina.

42. PREVENC
IÓN
VACUNA:
 Adultos: 20 g intramuscular,
repetir al mes y 6 meses.
 Niños hasta 12 años: la
mitad de la dosis.
 Inmuno comprometido: el
doble de la dosis.

43. HEPATITIS D
(Hepatitis Delta)

44. ETIOLOGÌA
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)

45. PATOGENIA
LA HEPATITIS D SE TRANSMITE:
 Percutánea
 Jeringas contaminadas*
 Contacto personal*
 Contacto sexual
 Parto*

46. DATOS CLÌNICOS
Periodo de incubación 4 – 12 semanas
 Puede ocurrir infección en presencia
de infección aguda o crónica por VHB.
 Suele inducir un deterioro clínico.

47. DATOS CLÌNICOS
Alto riesgo de infección:
 Las personas padecen o han padecido de hepatitis B.
 Los portadores asintomáticos de hepatitis B.
 Homosexuales/heterosexuals.
 Adictos a drogas.
 Hemofílicos
 Personal que esta en continuo contacto con sangre.

48. CUADRO CLÌNICO

49. CUADRO CLÌNICO
INFECCIÓN AGUDA
 Citotoxicidad
 Lesiones hepaticas.
 Lesiones de la infección por VHB.

50. PREVENC
IÓN
VACUNA:
 Adultos: 20 g intramuscular,
repetir al mes y 6 meses.
 Niños hasta 12 años: la
mitad de la dosis.
 Inmuno comprometido: el
doble de la dosis.

51. HEPATITIS C

52. EPIDEMIOLOGÌA
 En el mundo: 300 millones.
 Transmisión esencialmente parenteral.
 Constituye el 90% de las hepatitis
postransfunsionales.
 Exposición ocupacional.
 Hemodializados
 Drogadictos por via intravenosa.
 Transmisión sexual.

53. FACTORES DE RIESGO
 Transfusión de sangre o sus derivados recibida antes de 1992.
 Operaciones, parto complicado o aborto antes de 1992. Duda transfusión.
 Uso de drogas inyectadas.
 Perforaciones en el cuerpo.
 Inhalación de cocaina.
 Tatuajes
 Punción accidental con agujas contaminadas.
 Hemodiàlisis
 Padecer hemofilia, por la transmisión frecuente de sangre y sus derivados.
 Contacto sexual
 La promiscuidad sexual factor de riesgo (2-12%).
 Transmisión de una madre infectada a su hijo cuando nace (riesgo 2-7%)
 Lactancia

54. MANIFESTACIONES CLÌNICAS

55. MANIFESTACIONES CLÌNICAS
 Periodo de incubación 15 a 150 días
 Manifestaciones clínicas hepatitis aguda por VHC más leves.
 Síntomas similares a VHB. Solo 25%.
 Mayoría de casos asintomáticos.
 Pacientes con hepatitis postransfunsional 25%.
 Fallo hepático agudo o subagudo.
 VHC tendencia.
 Mayoría de personas no presentan ningún síntoma. Algunas pueden
sentirse como si tuvieran un “estado gripal”.
 Cansancio
 Náuseas
 Prurito corporal
 Fiebre
 Pérdida del apetito
 Sensación de dolor en la zona hepatica.
 Diarrea

56. SÍNDROME HEPÁTICOS Y
EXTRAHEPÁTICOS
 Crioglobulinemia tipo II.
 Glomerulonefritis membranosa.
 Glomerulonefritis membrano – proliferativa.
 Sialoadenitis linfocítica focal.
 Úlceras corneales de Mooren.
 Púrpura trombopénica inmune.
 Aplasia medular.
 Porfiria hepatocutánea tarda.
 Urticaria
 Eritema nodoso
 Liquen plano
 Malacoplaquia
 Eritema multiforme
 Panarteritis

59. DIAGNÓSTICO
 Ac anti – VHC 6 meses en positivizarse.
 ELISA s de segunda y tercera generación.
 Radioinmunoensayos
 Detección del ARN-VHC mediante PCR.
 Biopsia hepatica
 Ac a las 6-8 semanas tras la exposición
 ARN-VHC: 1 ó 2 semanas tras la exposición.
 PCR en ocasiones indetectable.
 Método Roche Monitor
 Método Quantiplex Bdna: 5x106 Eq./ml

60. DIAGNÓSTICO
NO está indicado ARN-VHC rutinaria
6. Las pruebas de confirmación son indeterminadas.
7. Para monitorizar la transmisión perinatal.
8. Revisar respuesta al tratamiento antiviral.
 Ac anti-VHC no son protectores.
 Presencia generalmente indica enfermedad.
 Screening con alfafetoproteína y ecografía cada 6-12
meses.

61. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
 VHC se cronifica en el 80% de los casos.
 20-35% desarrollarán cirrosis.
 Tiempo de evolución a cirrosis.
 Carcinoma hepatocelular.
 Enfermedad a edades mas jóvenes evolución.
 Asociación entre hepatocarcinoma y HHC.
 Mecanismos de hepatocarcinogénesis.
 Hepatocarcinoma en infección crónica por VHC sobre hígado cirrótico.
 Riesgo de cancer: mayor si el paciente es HBsAg positive y consume
alcohol.
 Hepatitis crónica por VHC: 80% de los pacientes con infección aguda.
 25% evolucionará a cirrosis hepatica.
 Infecciones agudas mayor parte asintomáticas.
 No hay vacuna.
 La IG no protégé.
 Si a los tres meses de iniciado el tratamiento no hay negativización del
RNA, se suspende.

62. VIRUS DE LA HEPATITIS E

63. RUTAS DE TRANSMISIÓN

64. CUADRO CLÍNICO
HEPATITIS AGUDA TÌPICA
Caracteristicas clínicas:
 Periodo de incubación: 2-9 semanas (6 como promedio).
 Enfermedad autolimitada: No se han observado casos de
hepatitis crónica.
 Alta mortalidad entre mujeres gestantes.
 Alta tasa de infección entre adultos jòvenes y de edad
media.

65. CUADRO CLÍNICO
 Incubación 15-50 dias.
 36 dias desarrollo de síntomas clínicos
 Fase preictérica dura entre 1-10 dias.
 Síntomas gastrointestinales Dolor epigástrico
Nauseas
Vòmito

66. DIAGNÒSTICO
 Fase ictèrica dura de 12 a 15 dìas Apariciòn de icterio
Orina oscura
Heces de color arcilla
ALAT
 Fiebre y artralgia
MUJERES EMBARAZADAS
Hepatitis fulminante
Aborto espontaneo Parto prematuro

67. DIAGNÒSTICO

68. TRATAMIENTO
No hay tratamiento especifico
HEPATITIS NO COMPLICADA
Alivio de los síntomas
Reposo absoluto
Dieta baja en grasas
Evitar sustancias dañinas
HEPATITIS FULMINANTE
Mantener funciones vitales
Transplante

69. CONTROL Y PROFILAXIS
No hay tratamiento especifico
CONTROL
Mejoras sanitarias
Apropiado alcantarillado
Suministro de agua potable segura
Educación masiva
PROFILAXIS Gammaglobulina Disminuye la diseminación

70. HEPATITIS G

71. VIRUS DE LA HEPATITIS G
 1995 Suero de dos pacientes
 RNA Similar a HCV
 Presentan envoltura
 Mide 37-50 nm
 Familia Flavivirus

72. RUTA DE TRANSMISIÒN
 Vía parenteral Productos sanguìneos

73. DIAGNÒSTICO
PCR Identifica RNA del virus en suero de los pacientes.

74. PATOGENIA
Relación estrecha con la HBV
Ha sido difícil averiguar la contribución que tiene el
HGV a la enfermedad clìnica.

75. No se dispone de un tratamiento especifico. Se comunica algo de
éxito con Foscamet, un inhibidor de la Polimerasa del ADN viral.
Es importante hacer una detección temprana del VHC porque hay
evidencias que una intervención con Interferón alfa estándar puede
reducir marcadamente el riesgo de infección crónica.
Es improbable que la terapia antiviral mejore la tasa de recuperación y
dicha terapia no es necesaria a no ser que la infección se acompañe de
una complicación no hepática. En esos casos y en el caso de personas
inmunocomprometidas (por ejemplo con insuficiencia renal crónica puede
recomendarse el tratamiento antiviral con Lamivudina.
El tratamiento debería ser conservador y de soporte. No hay ninguna
medicación especifica para la infección por VHA. La higiene es muy
importante, es preciso lavarse siempre las manos después del uso de baño.
El tratamiento debe ser solo de soporte. Las mujeres embarazadas
constituyen una categoría de riesgo especial.

76. GRACIAS