La hepatitis viral aguda es una infección del hígado causada principalmente por los virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Las hepatitis A y E son autolimitadas mientras que las hepatitis B y C pueden volverse crónicas. Los síntomas incluyen ictericia, fatiga, náuseas y vómitos. El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas y detección de ácidos nucleicos virales. La prevención se logra a través de la vacunación, el saneamiento ambiental y evitar la expos

1. HEPATITIS VIRAL
AGUDA

2. definición
• La hepatitis viral aguda es una infección sistémica
que afecta predominantemente al hígado.
• En general es producida por virus hepatotropos
(hepatitis A, B, C, D y E).
• Otras infecciones virales que pueden afectar el
hígado (citomegalovirus, herpes simple, virus
Coxsackie, adenovirus).
• Las hepatitis A y E son autolimitadas, la infección
con el virus de la hepatitis C y en menor grado la
hepatitis B, pueden hacerse crónicas.

3. Hepatitis viral a
• Descubierto por microscopia electrónica a principios de la
década 1970.
• Incidencia anual a nivel mundial 1,4 millones de casos
• Representa el 40% de todas las hepatitis agudas
• Las epidemias se pueden propagar de manera explosiva y
causar pérdidas económicas considerables.
• Estrechamente relacionado con deficientes condiciones de
salubridad de los países.
• Se disemina con rapidez debido a que los individuos son
altamente infecciosos días antes del periodo Ictérico.
• Las mejoras del saneamiento ambiental y la inmunoprofilaxis
son medidas eficaces para combatir la enfermedad.

4. HEPATITIS VIRAL A
 Flia. Picornavirus, Genoma RNA
monocatenario, cápside
icosaedrica 27nm carece de
capa lipídica
 Caspide prot. antigénicas VP1-4
 P. incubación :15-50 d
 0,01-0,1% Hepatitis fulminante
 Enf. Autolimitada
 Produce inmunidad permanente
 Edad > presentación: 5-14 años
 Tasa mortalidad baja

5. Replicación viral
Mecanismo de
transmisión

6. Presentación clínica
• La forma clínica más frecuente anicterica o inaparente.
• 10% Sintomática niños – sintomática adultos : mayor gravedad
• Período de incubación 15-45 días.
• Período preicterico
3-4 dias
• Período ictérico:
3-6 sem
• Período convalescencia
2-6 semanas.
Fatiga, astenia, fiebre anorexia,
náuseas, vómitos y dolor leve HD
Diarrea en niños
Icterícia. Coluria , hipocolia,
hepatomegalia, esplenomegalia 20%
adenomegalias
Recuperación , normalización
marcadores de lesión

7. 14 dias antes
1 semanas después

8. Criterios de diagnóstico
• Criterio clínico: aparición paulatina de los síntomas (fatiga, dolor abdominal,
inapetencia, náuseas y vómitos intermitentes) y al menos, fiebre o ictericia o
niveles elevados de aminotransferasa sérica.
• • Criterio de laboratorio: detección del ácido nucleico del virus de la hepatitis
A en suero o heces, o respuesta de anticuerpos específicos del virus de la
hepatitis A o detección del antígeno del virus de la hepatitis A en heces.
• • Criterio epidemiológico: transmisión de persona a persona o exposición a
una fuente común o exposición a alimentos o agua de beber contaminados o
exposición medioambiental.

9. DIAGNÓSTICO
Examenes de laboratorio:
• Hemograma: leucocitosis: necrosis hepática masiva
Leucopenia con linfocitosis relativa
• Transaminasas: 5 a 10 veces VN Permanecen durante 18 m. ALT>AST >1,4
• Bilirrubinas: 5 a 6 mg/dl (directa) 2 sem
• Fosfatasa alcalina: 3 veces VN
Marcadores serologicos:
• Anticuerpo antiVHA Ig M (ELISA)
Permanece en suero 4 a 6 meses 
• IgG antiVHA inmunidad
Persiste de por vida
INFECCION AGUDA
INMUNIDAD

10. CRITERIOS DE
HOSPITALIZACION
• Deshidratación severa.
• Anorexia o vomitos graves.
• Dolor abdominal intenso.
• Antecedentes de enfermedad
hepática previa.
• Sospecha de IHA (clínica o
protrombinemia < 50%).
• Niños recien nacidos, lactantes.
• Signos y sintomas que indiquen
hepatitis fulminante.
• Complicaciones: H. colestásica y
recidivante.
TRATAMIENTO

11. PREVENCIÓN
• Inmunoprofilaxis pasiva con inmunoglobulinas
• Inmunoglobulina humana (IG)extraido del plasma donadores.
• 0,02 mL/kg IM Profilaxis postexposición
• INDICACIONES:
• Contactos en el hogar
• Previo exposición evita o atenua 85-95%.
• Post exposición: 7 a 14 d periodo incubación.
• Viajeros a zonas endémicas.
• Recomendado en grupos de riesgo(contactos sexuales de pacientes con
VHA)
• los hombres que tienen relaciones homosexuales
• las personas con hepatopatía crónica (debido a su mayor riesgo de
complicaciones graves en caso de infección por el virus de la hepatitis A).

12. PREVENCIÓN
• Inmunoprofilaxis activa – HAVRIX
• Virus crecen cultivos celulares y se inactivan con exposición a formalina.
• Vacunas con virus vivos atenuados
• Vacunas con virus inactivados
INDICACIONES
• Viajeros a zonas endemicas
• Poblaciones con cifras altas HAV
• Pacientes con hepatopatia crónica
• Drogadictos, homosexuales
DOSIS: 0,5 ml 0-6-12 (3 dosis)

13. HEPATITIS VIRAL B
• La hepatitis B (HB) es considerada un importante problema de salud pública
mundial, por su distribución geográfica, por el número de portadores crónicos
(alrededor de 400 millones), y por su relación con enfermedades hepáticas crónicas
y hepatocarcinomas, que causan más de 1 millón de muertes anuales
• El virus B es la causa más frecuente de hepatitis viral aguda en todo el mundo.
• Mecanismo de transmisión parenteral (contacto con fluidos)
• El tercer mundo representa el área de máxima endemicidad, con una tasa de
portadores crónicos del virus B que oscila entre el 5 y el 20%
• En estos países la transmisión más frecuente es la vertical

14. VIROLOGIA – HBV
Partícula DANE
Ag HB superficie
Nucleocapside
Ag HB core
Ag HB e
 Familia Hepadnaviridae
42nm
 Genoma: ADN
 Incubación
14 – 180 días
 Titulos elevados
Semen, secreción
vaginal ,suero, saliva
 Transmisión Percutánea
1%
Sexual 30-40%
Perinatal < 5%
Drogas 23%
Trasfusiones
Polimerasa
viral

15. Patogenia:
Activación
-LinfocitosT:linfotoxinas
Linfocitos T Killer
identifican Ag-Ac en
membrana :
DESTRUCCION CELULAR
-LT helpers estimulan
LB provocando mayor
síntesis Ig .
REACCION AUTOINMUNE: Formación de Ac antimitocondriales, antimicrosomas, antinucleo.
Los complejos HBsAg – antiHBs: artralgias, glomerulonefritis difusa,periarteritis nodosa

16. Vías de transmisión
Transmisión a través de los líquidos corporales como
sangre, saliva, semen, (la leche materna es una vía
controvertida). La vía puede ser:
• Perinatal (vertical)
• De un niño a otro (horizontal)
• A partir de inyecciones inseguras y transfusiones
(parenteral) o Instrumentos sin esterilizar, agujas de
tatuajes, equipos odontológicos, otros objetos punzantes
• Contacto sexual (sexual) o Sexo no protegido (ya sea
heterosexual o homosexual)

17. MODALIDADES DE EVOLUCION:
Reacción inmunológica huésped

18. MANIFESTACIONES CLINICAS
• Periodo de incubación: 14 a 180 días
• Periodo prodrómico
• Periodo de estado
• Periodo de convalecencia
Astenia, hiporexia, fiebre menor 38.5°C, nauseas, vómitos, diarrea,
mioartralgias, dolor hemiabdomen sup., pérdida de peso, síntomas
respiratorios( congestión nasal,odinofagia,tos)
VIREMIA 10 a 15 dias
Ictericia – Coluria- Hipocolia transitoria,
prurito, hepatomegalia, esplenomegalia 20%
3 a 6 semanas
Normalización de transaminasas paulatina
95–99% de los adultos previamente sanos que presentan una infección
aguda por VHB se recuperan completamente

20. EXAMENES DE LABORATORIO
Hemograma: Fase ictérica: Leucopenia con linfocitosis relativa y
eosinofilia.
Leucocitosis: Necrosis hepática masiva
Bilirrubina: Elevación a predominio de la B. directa.
ALT/AST: Incremento 10 veces VN (40 UI)
Tiempo protrombina: Normal o prolongado 5 seg, si actividad <
60% vit. K
Albumina: Normal o levemente disminuida
FA y GGT: Elevadas. Hepatitis colestásica incremento
considerable
Examen general de orina: Urobilinogenuria franca, incremento
pigmentos biliares

21. Ag HBs
Ag HBe
Anti HBc
Ig M
Anti HBe
Anti HBs
Marcadores
serológicos
Ag HBs
Ag HBe
PRODROMO
S
PERIODO
CLINICO
CONVALECENC
IA
Infección activa- 1 a 3m
Cronicidad mas 6 m
Replicación viral 3 a 6 sem
Cronicidad mas 6m
Infección aguda
Persiste de 4 a 6m
Ig G Infección pasada
Infección en vías de
recuperación, cese de la
replicación- 1 a 2a
Indicador de Inmunidad y
curación
HBV DNA : material genético específico del virus. Su
detección es por PCR.

22. MARCADORES SEROLOGICOS
Para el diagnostico
importante identificación
HBV Ags (+)
Para la recuperación
antiHBs(+)

23. BIOPSIA HEPATICA
• Establece con certeza la severidad del daño hepático.
• Requiere actividad protrombina mas 60%
• Hepatocito: degeneración, balonamiento, cuerpos acido
filos citoplasma NECROSIS
Cuerpos de Councilman (degeneración acidófila de los
hepatocitos).
• Parénquima: Espacios porta edematizados, Infiltrado
inflamatorio linfocitos,PMN, tej inflamatorio que
sustituye a las células
Necrosis en puente (mal pronostico), masiva.

24. Inmunización pasiva contra la hepatitis
B
•Puede obtenerse inmunidad temporal administrando inmunoglobulina contra la hepatitis B (HBIG) como
medida profiláctica posterior a la exposición.
INDICACIONES:
i) para recién nacidos cuyas madres son positivas al HBsAg,
ii) tras la exposición por vía cutánea o mucosa de sangre contaminados con el HBsAg,
iii) tras el contacto sexual con una persona positiva al HBsAg,
iv) para proteger a pacientes sometidos a un transplante de hígado contra una infección recurrente por
el HBV. Por lo general, debe administrarse HBIG como complemento a la vacuna contra la hepatitis B.
•En lactantes 2-4-6 meses asociado DPT, para la prevención de cronicidad, cirrosis y cancer

25. Inmunizacion activa
vacuna derivada del plasma
• A partir de HBV Ag s purificado obtenido del plasma de personas con infección crónica por el
HBV
vacunas contra la hepatitis B recombinantes
• utilizan HBsAg sintetizado en células de levadura o de mamíferos en las que se ha
introducido mediante plásmidos el gen del HBsAg
La protección dura al menos 15 años o, según datos científicos recientes, toda la vida.
La serie completa de vacunación induce concentraciones de anticuerpos protectoras en más
del 95% de los lactantes, niños y adultos jóvenes. Después de los 40 años de edad, la
protección tras la serie primaria de vacunación disminuye hasta menos del 90%; a los 60 años
de edad, sólo el 65 al 75% de los vacunados presenta concentraciones de anticuerpos
protectoras

26. HEPATITIS VIRAL C
• Hepatitis post transusional
• Existen cerca 150 millones de portadotres crónicos del virus en el mundo. Aproximadamente el 3% de
la población mundial esta infectada con VHC.
• Causa mas común de enfermedad hepática crónica e indicación de translante
• Generalmente asintomática
• Clínica silenciosa 95%, transaminasas 200-600UI, ictericia 5%
• 80% de los pacientes progresan cronicidad

28. diagnostico
• Exámenes complementarios Hepatograma
• Serológico especifico demostrando presencia de
anti HCV(ELISA)presente a las 4 semanas
después de la inoculación
• Para detectar el RNA del HCV se emplea técnicas
de amplificación -PCR
• TRATAMIENTO: alfa 3 millones via SC 3
veces/sem por 3 meses
• (INHIBE REPLICACIÓN DE RNA DEL VIRUS) .
• Evitar sustancias hepatotoxicas(alcohol)
• Profilaxis hepatitis A y B

29. diagnostico
• Fundamentado en la detección de anticuerpos frente
a los antígenos anti-VHE.
• Detección RNA del VHE
• Excreción viral comienza 1 semana antes del inicio de
la enf y persiste casi 2 semanas
• Los anticuerpos Ig M aparecen en las fases iniciales,
los Ac Ig G Aparecen después y pueden persistir
durante años.
PREVENCION: Suministro de agua potable y limpia
• Inmunizacion pasiva no es útil, nuevo desarrollo de
vacunas recombinantes sobre todo viajeros a países
endémicos y para mujeres embarazadas