HEPATITIS PRESENTACION EN DIAPOSITIVASpptx

HEPATITIS VIRALAGUDAY
CRÓNICA
Dra. Tania Reyes Mugruza
treyesm@usmp.pe
Gastroenterología
Marzo del 2024

ÍNDICE O TABLADE CONTENIDOS
• Generalidades
• Aspectos clínicos de las hepatitis virales
• Laboratorio en las hepatitis virales
• Hepatitis A: Etiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.
• Hepatitis B: Etiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.
• Hepatitis C: Etiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.
• Hepatitis D: Etiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.
• Hepatitis E: Etiología, clínica, diagnóstico, tratamiento.
01-03-2024 Dra. Tania Reyes Mugruza

• Hepatitis viral: Enfermedad infecciosa del hígado causada por distintos virus
que replican en los hepatocitos, caracterizada por necrosis hepatocelular e
inflamación.
• El cuadro clínico y las lesiones histológicas originadas por los diferentes
agentes etiológicos son prácticamente idénticos, aunque existen diferencias
en el mecanismo de transmisión, periodo de incubación, evolución de la
enfermedad y en los marcadores serológicos que permiten reconocer el
agente responsable.
• Es importante establecer cuál es el virus involucrado, ya que los riesgos de
avance de la enfermedad difieren según cuál sea el agente causal.
01-02-2024

VHD
VHA VHB VHC
VHG V-SEN
EVB
HSV
CMV
VHE
HEPATITIS
VIRALES
20-03-2023

CARACTERÍSTICAS DE LOS VIRUS DE LA HEPATITIS
Virus Ácido nucleico Familia Transmisión Periodo de
incubación
Cronicidad
VHA RNA Picornavirus Fecal-oral
(agua, comida,
contacto
persona-
persona)
4 semanas (2 a
7)
No
VHB DNA Hepadnavirus Sexual y
parenteral
10 semanas (4
a 24)
5% (RN 90%)
VHC RNA Flavivirus Parenteral y
sexual
5 semanas (3 a
12)
70%
VHD RNA Virus satélite Igual que VHB Igual que VHB Sí, en
sobreinfección
VHE RNA Calicivirus Fecal - oral 6 semanas No
20-03-2023
1

CLÍNICA
• Variable de una a dos semanas, después de un período de incubación.
• Síntomas: Anorexia, náuseas, vómitos, astenia, artralgias, mialgias, dolor
de cabeza y alteraciones en el olfato y en el gusto, asociado o no a una
fiebre variable.
FASE PRODRÓMICA
• Dura entre dos y seis semanas.
• Puede producirse ictericia evidente acompañada de hepatomegalia, y en
un pequeño porcentaje esplenomegalia y adenopatías cervicales.
FASE DE ESTADO
• Van desapareciendo todos los síntomas y signos que pueden ser más
prolongados en la hepatitis B y C.
FASE DE
RECUPERACIÓN
20-03-2023

BIOQUÍMICA
• Se caracteriza por un aumento variable de transaminasas que no se correlaciona con
el grado de daño hepático y un aumento variable de bilirrubina a expensas de las dos
fracciones .
• Hepatitis agudas: Patrón hepatocelular siempre predomina sobre patrón colestásico.
• Puede observarse neutropenia, linfopenia o linfocitosis (incluso con presencia de
linfocitos atípicos).
• HEPATITIS ANICTÉRICA: Más frecuente, sobre todo en niños.
• En la hepatitis A, hay predominio de la colestasis.
• Hay formas graves que cursan con complicaciones y formas fulminantes
(encefalopatía y disminución del tiempo de protrombina por debajo del 40% en un
hígado previamente sano). Más frecuente en Hepatitis B en sobreinfección con D, o
con Hepatitis E en mujeres embarazadas.
01-03-2024

PERFIL HEPÁTICO
PATRÓN HEPATOCELULAR PATRÓN COLESTÁSICO
ALT > 2VN Ó
ALT/FA > 5
FA > 2VN Ó
ALT/FA <2
INJURIA HEPÁTICA
Schiff E, Maddrey W, Sorrell M. Schiff’s Diseases of the liver. 12 th ed. Wiley-Blackwell 2017 ; ch2 : 17-22
PATRÓN MIXTO
ALT Y FA 2VN
ALT/FA > 2 Ó < 5
01-03-2024
1

PRUEBAS SEROLÓGICAS
• Se basan en la determinación de Ag y Ac en suero.
• Determinación de Ac permite:
• Identificar el agente causante de la infección.
• Discriminar la fase aguda de la crónica.
• Como norma general la presencia de Ac de clase IgM es indicativa de
primoinfección e infección reciente, mientras que la ausencia de IgM en
presencia de IgG indicaría una infección o un contacto antiguo con el agente
infeccioso.
01-03-2024

HEPATITIS A
01-03-2024

HEPATITISA
• El VHA pertenece al Género Hepatovirus de la Familia Picornaviridae .
• Formado por cápside pequeña y desnuda que contiene en su interior una
molécula lineal de ARN de cadena sencilla.
• El período de incubación es de unos 28 días.
• El individuo elimina el virus por las heces desde el 7º -10º de la infección,
siendo máxima la eliminación unos días antes que se manifieste la clínica.
La eliminación del virus en heces permanece únicamente 5-10 días .
• Los anticuerpos contra el VHA aparecen precozmente, detectándose al
inicio de la clínica cuando el individuo aún lo elimina por heces.
01-03-2024

01-03-2024

EPIDEMIOLOGÍA
• Transmisión vía fecal-oral casi exclusiva.
• El contagio puede ocurrir de persona a persona al ser eliminados por las
heces días antes de la aparición de la clínica.
• Puede adquirirse por la ingesta de agua y/o alimentos contaminados.
• Enfermedad extendida por todo el mundo en estratos socioeconómicos
bajos y en los niños por menor desarrollo de sus hábitos higiénicos.
01-03-2024

CLÍNICA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
• La mayoría de infecciones por VHA sobre todo en niños son subclínicas, en adultos
más probable sintomática, dando lugar a cuadros de colestasis intensas y
prolongadas.
• Diagnóstico mediante detección en suero de la IgM anti VHA. La detección de la IgG
es indicativa de infección pasada e inmunidad permanente.
• Tratamiento: Sintomático, se realiza profilaxis con medidas higiénico dietéticas e
inmunoprofilaxis pasiva y activa.
• Profilaxis pasiva: Gammaglobulina hiperinmune en caso de brotes de infección
aguda.
• Profilaxis activa: Vacunación contra VHA.
20-03-2023

HEPATITIS B
20-03-2023

Genes principales:
 Gen S: HBsAg
 Gen P: Enzima
polimerasa
 Gen C: HBcAg y
HBeAg
 Gen X: Proteína HBx
ESTRUCTURA DEL GENOMA DEL
VIRUS DE HEPATITIS B
20-03-2023
Toro A, Restrepo J. Hepatitis B. Medicina & Laboratorio 2011; 17: 311 – 329.

HEPATITIS B
• OMS: Prevalencia de HBsAg en la población es de 3.8% a nivel mundial,
con cerca de 1.5 millones de infecciones nuevas, 296 millones de casos de
hepatitis crónica y 820,000 muertes debidas a insuficiencia hepática, cirrosis
o carcinoma hepatocelular relacionado a HBsAg (2019)
• VHB: Causante de hasta el 80% de los casos de cáncer de hígado en todo
el mundo.
• Virus de transmisión hemática. Ingresa al cuerpo mediante la exposición
directa a la sangre y a través del contacto sexual.
• Virus hepatotropo exclusivo, capaz de producir enfermedad hepática aguda
y crónica.
• El mecanismo fisiopatológico del daño hepático no es citopático directo,
sino debido a la respuesta inmune celular contra los hepatocitos infectados
(necroinflamación).
• El periodo de incubación puede durar entre 30 y 180 días.
01-03-2024

EPIDEMIOLOGÍA
La expresión clínica del VHB depende el momento en que la infección es adquirida. En los países asiáticos con una alta prevalencia de infección, el VHB es adquirido perinatalmente de madres infectadas. No se
acompaña de hepatitis aguda, pero resulta en infección crónica en más del 90%. Más tarde en la vida, la cirrosis y el carcinoma hepatocelular representan hasta un 40% de riesgo de muerte. En contraste, en países
occidentales con una baja prevalencia de infección, HVB es raramente adquirida perinatalmente, en cambio es adquirida durante la adolescencia o adultez temprana; las infecciones adquiridas en la adultez usualmente
causan hepatitis aguda sintomática pero la progresión a hepatitis crónica es rara así como el riesgo de carcinoma hepatocelular.
01-03-2024

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
• Contacto sexual con personas infectadas.
• Percutánea: Contacto con sangre o productos derivados sanguíneos, agujas,
jeringas o instrumentos contaminados, hemodiálisis, uso de drogas
intravenosas, cirugía oral, tatuajes, perforaciones (piercing), acupuntura con
instrumentos no reusables.
• Transmisión perinatal de madres infectadas a sus niños.
• Transmisión horizontal.
01-03-2024

01-03-2024
Update on Prevention, Diagnosis, and Treatment of Chronic Hepatitis B: AASLD 2018 Hepatitis B Guidance.
Hepatology, Vol. 67, N°. 4, 2018

CLÍNICA
• Las manifestaciones clínicas pueden ir desde una hepatitis anictérica y
subclínica hasta hepatitis ictérica aguda grave y falla hepática aguda.
• Un 5 a 10% presentan manifestaciones extrahepáticas con artralgias o artritis,
erupción cutánea, y alteraciones renales (hematuria y proteinuria).
• La forma anictérica es la presentación clínica más frecuente (70% hepatitis
anictérica - 30% hepatitis ictérica).
• Hepatitis B aguda grave: Prolongación del tiempo de protrombina e
hiperbilirrubinemia notable sin encefalopatía.
• Falla hepática aguda (aparición de encefalopatía): Ocurre en el 0,1 a 1% de
los casos de hepatitis B agudas y la favorecen la coinfección o sobreinfección
por el VHD, la infección por los mutantes pre-core o la presencia de daño
hepático previo por cualquier causa.
• En el 95% de casos de hepatitis aguda la evolución es favorable.
01-03-2024

Manifestaciones
Extrahepáticas
10 % de pacientes con
infección crónica mediadas
por inmunocomplejos
circulantes
Enfermedad del
Suero
Fiebre, rash,
artralgias, artritis
simétricas
Poliarteritis
Nodosa
Glomerulonefritis
Membranosa
Membranoprolifer.
Nefropatia IgA
Crioglobulinemia
Mixta Esencial
54% VHC
15% VHB
Acrodermatitis
Papular
Enf. de Gianotti
Crosti
01-03-2024

INFECCIÓNAGUDA
01-03-2024

INFECCIÓN CRÓNICA
01-03-2024

01-03-2024

Hepatitis B
Aguda
Recuperación
de hepatitis B
aguda
Enfermedad
Crónica
HBeAg+
Enfermedad
Crónica
HBeAg-
Vacunación
Efectiva
Resistencia
a Agentes
Antivirales
HBsAg + + +
Anti-HBs + +
Anti-
HBc IgM
+
Anti–HBc
+ + + +
HBeAg + +
Anti-
HBeAg
+ +
DNA-
HBV
+ (podría ser el
único marcador en
periodo de
incubación)
+ + +
01-03-2024
Marcadores serológicos HBV

Marcadores virológicos HVB
• Cuantificación DNA VHB
Principalmente usado para evaluar replicación viral, iniciar
tratamiento antiviral y evaluar eficacia de tratamiento.
• Estudio genotipo VHB
Permite predecir efectividad de terapia con interferon y
pronóstico.
• Detección de mutaciones resistentes a drogas
Pueden ocurrir naturalmente en infectados crónicos y pueden
ser inducidas por terapia antiviral. Ambos disminuyen
sensibilidad al tratamiento.
Hong You, Fusheng Wang, Taisheng Li3 et al. Guidelines for the Prevention and Treatment of Chronic Hepatitis B (version 2022). Journal
of Clinical and Translational Hepatology 2023.

Paciente con clínica de ictericia, astenia ,
fiebre
Grupo de Riesgo: Personal de salud,
población con riesgo sexual ,
pacientes HIV, drogadictos
endovenosos, homosexuales
masculinos
Campaña de Despistaje en
Población General; poblaciones
con Alta Endemicidad
Solicitar HBsAg y Anti HBc Total
Si HBsAg + y Anti HBcTotal +
Completar marcadores de VHB
Solicitar perfil hepático
NOTIFICAR A LA AUTORIDAD
SANITARIA CORRESPONDIENTE
1- HBsAg positivo > 6 meses
2- Presencia del HBeAg determina la variante HBeAg positivo.
3- Ausencia del HBeAg determina la variante HBeAg negativo.
4- Transaminasas pueden estar normales o elevadas.
5- PCR VHB carga viral: Puede variar desde no detectable hasta
presencia de varios millones de UI/ml ( copias / ml)
6- Biopsia hepática: Puede variar desde un hígado normal, hasta llegar
a cirrosis hepática , con varios grados de inflamación y fibrosis.
HEPATITIS B CRÓNICA
HBsAg > 6 meses
HEPATITIS B AGUDA
HBsAg < 6 meses
Reevaluación de marcadores de HVB y de perfil
hepático confirmando negativización del HBsAg
a los 6 meses y aparición del Ac contra HBsAg >
10 UI/ml
01-03-2024

MANEJO:MEDIDASGENERALESYPREVENTIVAS
1- Evitar el consumo de alcohol.
2- Evitar sobrepeso ( especialmente si el IMC > a 29 ).
3- Uso controlado de fármacos potencialmente hepatotóxicos e inmunosupresores.
4- Manejo adecuado de otras comorbilidades si existieran (Diabetes, hiperlipemia,
coinfecciones con otros virus hepatotropos)
5- Vacunación contra la hepatitis B en los susceptibles
.
01-03-2024
MANEJO : MEDIDAS GENERALES YPREVENTIVAS
MANEJO : MEDIDAS GENERALES YPREVENTIVAS

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE HBV
Prevenir muerte por cirrosis - HCC
Supresión del DNA - HBV
Normalización de ALT
Mejora histológica
Seroconversión de HBeAg/HBsAg
01-03-2024
Cómo conseguir ese objetivo?

01-03-2024

TRATAMIENTO
• En la hepatitis crónica B se reconocen dos grupos: Hepatitis crónica
HBeAg(+) y Hepatitis crónica HBeAg(-).
• Indicación actual del tratamiento  Combinación de tres criterios:
transaminasas, carga viral (VHB ADN) y severidad de enfermedad
hepática en combinación con otros factores como edad, historia
familiar y comorbilidades. Dichos factores son valorados para
determinar el riesgo de progresión de enfermedad.
• Terapia antiviral es recomendada en pacientes con DNA HVB
detectable y elevación persistente de transaminasas (>ULN) después
de excluir otras causas.
01-03-2024

Update on Prevention, Diagnosis, and Treatment of Chronic Hepatitis B: AASLD 2018 Hepatitis B Guidance.
Hepatology, Vol. 67, N°. 4, 2018

TRATAMIENTO
• Se recomienda terapia antiviral en pacientes con DNA
HVB detectable, a pesar de los niveles de transaminasas,
si se cumple uno de los iguientes criterios:
1. Historia familiar de cirrosis o HCC asociado a HVB.
2. Edad >30 años
3. Histología o exámenes no invasivos que indiquen inflamación
significativa (G≥2) o fibrosis (F≥2).
4. Manifestaciones extrahepáticas relacionadas a HVB.
• Se recomienda terapia antiviral en cirrosis compensada o
descompensada relacionada a HVB, a pesar de los
niveles de transaminasas, niveles de DNA HVB o estado
HBsAg. Otras causas de cirrosis deben ser identificadas y
tratadas.
01-03-2024

TRATAMIENTO
• Las drogas disponibles para el tratamiento de la hepatitis crónica por virus B
son:
 Interferón pegilado alfa 2a (PEG IFN alfa 2a)
 Lamivudina (LVD). Análogo nucleósido
 Adefovir-dipivoxil (ADV). Análogo nucleótido
 Entecavir (ETV). Análogo nucleósido
 Telvibudina (LdT). Análogo nucleósido
 Tenofovir (TDF). Análogo nucleótido
• Son consideradas drogas de primera línea: PEG IFN alfa 2a, ETV y TDF.
• PegIFN alfa 2ª: Indicado como tratamiento inicial en jóvenes, sin comorbilidades
y con criterios de buena respuesta al tratamiento (ALT > 2-5 VN, DNA VHB < de
2 x 108 UI/ml y genotipos A y B (en caso de disponer del mismo).
• ETV o TDF: Indicado en personas con viremia muy elevada y/o niveles de ALT <
2 VN.
• Uso de LVD, LdT o ADV como tratamiento de primera línea no está
recomendado en estas personas por alta frecuencia de resistencia a estas
drogas.
01-03-2024

HEPATITIS C
 Virus RNA. Pertenece a la familia Flaviviridae.
 Se han descrito 6 genotipos, con más de 50 subtipos. La
proporción de genotipos varía entre países.
 Este virus no daña a los hepatocitos directamente. El daño
hepático en la fase crónica de la enfermedad resulta de la
interacción entre el virus y el sistema inmune del individuo
(linfocitos citotóxicos y citoquinas específicas).
01-03-2024

EPIDEMIOLOGÍA
• La Hepatitis C es una enfermedad con un
gran impacto global.
• En el mundo, este virus afecta a 170 millones
de personas.
• Existen considerables diferencias de
prevalencia según regiones. Las zonas de
más alta prevalencia están en África, Pacífico
Occidental, Norte América y Europa.
• En Europa y EEUU representa la causa más
frecuente de hepatopatía crónica y la causa
más importante de transplante hepático.
• En América Latina la prevalencia es baja (1-
2% de la población general).
• En el Perú la prevalencia es baja alrededor
del 1% , algo más frecuente en la Selva,
siendo el genotipo más frecuente el 1.
Poma P. Hepatitis viral C. An Fac Med. 2011;72(4):277-90
01-03-2024

FACTORES DE RIESGO DE INFECCIÓN
POR VHC
Hepatitis C Guidance 2019 Update: American Association for the Study of Liver Diseases–Infectious Diseases Society of America
Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C Virus Infection. Hepatology, Vol . 71, N°2, 2020

CLÍNICA
• Hepatitis aguda C:
 Curso asintomático en más del 85% de los casos, con elevación de las
transaminasas al menos 10 VN.
 15% de pacientes presentan ictericia y síntomas inespecíficos. Hepatitis de curso
fulminante es excepcional.
 En menos de un 5%, la infección se resuelve de forma definitiva con
normalización de las transaminasas y desaparición del ARN-VHC del suero:
“Curación espontánea”.
• Hepatitis crónica C:
 El 85% de las hepatitis agudas C se cronifican: Viremia (+) y las transaminasas
fluctúan, llegando en algunos casos a mantenerse en niveles normales.
 Casi siempre curso asintomático sin embargo pueden aparecer síntomas o
manifestaciones extrahepáticas (en 20% de los casos).
01-03-2024

MANIFESTACIONES EXTRAHEPÁTICAS DE LA INFECCIÓN CRÓNICA POR
EL VIRUS DE HEPATITIS C
01-03-2024

DIAGNÓSTICO
• Pruebas serológicas:
 Detectan anticuerpos frente a los diferentes polipéptidos del VHC.
 No diferencian entre infección activa o contacto previo con el virus.
 No son útiles para detectar hepatitis VHC en su fase aguda, ya que la seroconversión puede
producirse pasadas 6-8 semanas. Además, en los sujetos con infección curada los anti-VHC
pueden ser positivos durante mucho tiempo.
 Los anticuerpos anti-VHC se determinan mediante técnicas de enzimoinmunoensayo (EIA, 3ª
generación). En sujetos inmunocompetentes y con hepatitis crónica la sensibilidad y
especificidad está en torno al 99%. En pacientes inmunodeprimidos su sensibilidad es menor.
En este tipo de pacientes estaría indicada la realización de técnicas de inmunoblot, como la
técnica RIBA (Recombinant Immunoblot Assay).
• Detección del ARN viral:
 El ARN del virus puede detectarse en suero, hígado, células mononucleares de sangre
periférica y en otros tejidos mediante técnicas de amplificación génica como la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR).
 Muy precoz (Positiva a los 3 días de exposición al VHC) y muy sensible, con un umbral de
detección de 20 a 50 UI/ml. Especificidad 99%. Los genotipos y subtipos del VHC también se
determinan mediante técnicas de PCR.
01-03-2024

Anticuerpos son detectados 20-150 días post exposición (promedio 50 días)
01-03-2024

TRATAMIENTO
• Una vez crónica la infección es excepcional su erradicación de forma espontánea.
• Objetivo del tratamiento antiviral: Curar la infección para prevenir el desarrollo de
cirrosis hepática con el consiguiente riesgo de descompensación, hepatocarcinoma y
finalmente muerte.
• La determinación del genotipo viral y el estadio de fibrosis hepática, son esenciales
para establecer la pauta terapéutica a seguir en cada paciente.
• Con el tratamiento se busca la “respuesta viral sostenida” (RVS), definida como ARN-
VHC indetectable después de la finalización del tratamiento.
• Fármacos VHC = Ideal
 Pangenotípicos
 Tratamientos cortos
 Seguros
 Altamente eficaces
 2011: Nuevas líneas terapéuticas: Agentes antivirales de acción directa (AAD) que
consiguen eliminar la replicación viral en el 80-100% de los casos, con escasos
efectos adversos y ciclos de tratamiento de menor duración.
01-03-2024
3

01-03-2024
Indicaciones de tratamiento
 Todos los pacientes con HVC deben ser tratados.
 Debe ser considerado tratamiento urgente:
• En pacientes con fibrosis significativa o cirrosis (METAVIR score F2, F3 o
F4), incluyendo cirrosis compensada o descompensada.
• En pacientes con manifestaciones extrahepáticas clínicamente
significativas.
• En pacientes con HVC recurrente después de transplante hepático.
• En pacientes con riesgo de rápida evolución de enfermedad hepática por
comorbilidades (transplantados, HVB, VIH, DM).
• En individuos con alto riesgo de transmitis HVC
 El tratamiento no se recomienda en pacientes con expectativa de vida limitada
por comorbilidades no relacionadas a enfermedad hepática.
European Association for the Study of the Liver. EASL recommendations on treatment of hepatitis C: Final update of
the series. Journal of Hepatology 2020 vol 73: 1170 – 1218.

 Existen varios tipos de AAD que actúan a diferentes niveles de la
síntesis de proteínas virales. Todos ellos con una elevada eficacia
antiviral.
 Inhibidores de la proteasa (telaprevir, boceprevir, simeprevir, paritaprevir,
grazoprevir).
 Inhibidores de NS5A (daclatasvir, ledipasvir, ombitasvir, elbasvir).
 Inhibidores de NS5B (sofosbuvir, dasabuvir).
 Con estos fármacos se puede incidir en tres fases del proceso
replicativo del VHC: inhibiendo la proteasa viral, inhibiendo la
polimerasa, e inhibiendo la proteína NS5A.
01-03-2024

RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO EN ADULTOS SIN CIRROSIS
RECOMENDACIONES DE
TRATAMIENTO EN ADULTOS
CON CIRROSIS
Hepatitis C Guidance 2019 Update: American Association for the Study of Liver Diseases–Infectious Diseases Society of America
Recommendations for Testing, Managing, and Treating Hepatitis C Virus Infection. Hepatology, Vol . 71, N°2, 2020

01-03-2024
Davalos et al. Experiencia peruana en el tratamiento de hepatitis crónica C con las nuevas drogas antivirales de acción directa.
Rev Gastroenterol Peru. 2019;39(1):45-54

HEPATITIS D
 Virus defectivo que requiere del
VHB para su replicación y
expresión.
 El virión (agente delta) es una
partícula esférica de 37 mm,
recubierta por HBsAg, cuyo
interior contiene antígeno delta
(HDAg) y una molécula de RNA.
01-03-2024

HEPATITIS D
• Etiología:
A. Infección simultánea por VHB y VHD en un individuo que no había tenido previamente
contacto alguno con el VHB (coinfección).
B. Infección delta en un portador de HBsAg (sobreinfección).
• Coinfección por VHB - VHD induce hepatitis aguda autolimitada, habitualmente con
resolución hacia la curación. La eliminación del VHB impide la persistencia de la infección
delta  Curación de ambas infecciones.
• Cuando la infección por un inóculo que contiene VHB y VHD se produce en un portador
crónico de HBsAg, se facilita la replicación del VHD. La infección delta tiene evolución a la
cronicidad, induciendo enfermedad hepática progresiva.
• Epidemiología: Transmisión parenteral y sexual. Predomina en adictos a drogas por vía
parenteral (ADVP). El reservorio fundamental lo constituyen los pacientes que han
desarrollado infección delta crónica.
01-03-2024

HEPATITIS E
01-03-2024

HEPATITIS E
• Su genoma está constituido por una cadena simple de RNA de
8,5 kb. Pertenece a la familia de los calicivirus.
• En respuesta a esta infección se produce una respuesta de
anticuerpos de clase IgG y IgM. Se identifica infección activa con
detección de RNA del VHE en suero.
• Se ha observado en forma de epidemias transmitidas por agua
en el subcontinente índico, sudeste asiático, África oriental,
occidental y del norte y en México.
01-03-2024

FUENTES DE INFORMACIÓN
• Sleisenger y Fordtran. 10° Edición. 2017. Enfermedades Digestivas y Hepáticas.
Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Editorial Elsevier.
• Schiff, E. Schiffs’s Diseases of the liver. 12 th ed. Wiley-Blackwell 2017.
• Cabezas, C. Situación y control de la hepatitis B y Delta en el Perú. Acta Med Per 2008; 25(2):
96 – 112.
• Poma P. Hepatitis viral C. An Fac Med. 2011;72(4):277-90
• EASL Recommendations on treatment of hepatitis C 2018. J Hepatol 2018; 69: 461 – 511.
• Davalos M. Experiencia peruana en el tratamiento de hepatitis crónica C con las nuevas
drogas antivirales de acción directaRev Gastroenterol Perú 2019; 39 (1): 45 – 54.
• Hepatitis C Guidance 2019 Update: American Association for the Study of Liver Diseases–
Infectious Diseases Society of America Recommendations for Testing, Managing, and
Treating Hepatitis C Virus Infection. Hepatology 2020; 71 (2): 686 – 721.
• European Association for the Study of the Liver. EASL recommendations on treatment of
hepatitis C: Final update of the series. Journal of Hepatology 2020 vol 73: 1170 – 1218.
• Hong You, Fusheng Wang, Taisheng Li3 et al. Guidelines for the Prevention and Treatment of
Chronic Hepatitis B (version 2022). Journal of Clinical and Translational Hepatology 2023.

06-06-2022

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