2021 01 18 09 hepatitis viral

Virus de Hepatitis A-G
Dr. Jorge O. García M.
Instituto Nacional de Cancerología

A“Infecciosa”
“Sérica”
Hepatitis viral
Transmitida
entericamente
Parenteral
y
transmitida
F (hipotético),
G, TTV, otras
E
NANB
B D C
Hepatitis viral – Perspectiva
Histórica

Etiología de las hepatitis virales

Fuente del
virus
Heces
Sangre/derivados
Sanguíneos
Líquidos
corporales
Sangre/derivados
Sanguíneos
Líquidos
corporales
Sangre/derivados
Sanguíneos
Líquidos
corporales
Heces
Ruta de
transmisión
fecal-oral Percutáneo
Por mucosas
fecal-oral
Infección
Crónica
no sí sí sí no
Prevención pre/post-
exposición
inmunización
Donador sanguíneo
Tamizaje/modificar
Comportamiento de
riesgo
Asegurar
ingestión
de agua
segura
Tipo de Hepatitis
A B C D E
Percutáneo
Por mucosas
Percutáneo
Por mucosas
pre/post-
exposición
inmunización
pre/post-
exposición
Inmunización
Tamizaje/modificar
Comportamiento de
riesgo

• En 1975 se identificó por primera vez la
partícula viral de un tamaño aproximado a
los 27 ηm, icosaédrica, no envuelto, que
contiene una hebra de ARN.
• Pertenece a la familia Picornaviridae
(enterovirus tipo 72). Se replica en el
citoplasma celular y determina la lisis del
hepatocito infectado; sólo origina
infecciones agudas

◼ Período de Incubación: Promedio 30 días
Rango 15-50 días
◼ Ictericia por grupo de edad: <6 años, <10%
6-14 años, 40-50%
>14 años, 70-80%
◼ Complicaciones: Hepatitis fulminante
Hepatitis colestásica
Hepatitis recurrente
◼ Secuelas crónicas: Ninguna
Características clínicas de hepatitis A

VHA
Fecal
Síntomas
0 1 2 3 4 5 6 1
2
2
4
Infección por Hepatitis A
Total anti-
VHA
Título
ALT
IgM anti-VHA
Meses luego de la exposición
Curso serológico típico

• Contacto personal cercano
(ej., contacto domiciliario, contacto
sexual, guarderías)
• Agua y comida contaminada
(ej., manipuladores de alimentos
infectados, mariscos crudos)
• Exposición sanguínea (raro)
(ej., uso de drogas inyectadas,
transfusión)
Transmisión del virus de
Hepatitis A

Endemicidad
Tasa de
enfermedad
Pico de Edad de
Infección
Patrones de
Transmisión
Alta Baja a
Alta
Niñez
temprana
Persona a persona
Brotes poco comunes?
Moderada Alta Tardía
Niñez/
Jóvenes
adultos
Persona a persona
Brotes
alimenticios y fuentes de agua
Baja Baja Jóvenes
adultos
Persona a persona
Brotes
alimenticios y fuentes de agua
Muy baja Muy baja Adultos viajeros; brotes
poco comunes
Patrones Globales de la
transmisión del virus de la
Hepatitis A

• Prevalencia varía en los diferentes países;
es baja en países desarrollados (alrededor
de 20%) y alta en países en desarrollo
(aproximadamente 90%).

• En estos últimos, la prevalencia es mayor
en estratos socioeconómicos bajos. La
mayor incidencia de la infección se origina
en la población infantil y existe un
predominio estacional, relacionado al
mecanismo de transmisión fecal-oral.

• Luego de un período de incubación de 15
a 45 días, el virus origina una infección
aguda que generalmente es asintomática

• El daño del órgano blanco es por
replicación del virus en el hepatocito (daño
directo). Si bien se postulan mecanismos
de daño indirecto, se desconoce la
existencia de una acción deletérea
mediada por mecanismos inmunológicos.

• Después de aproximadamente 4 semanas
de ocurrida la infección, el VHA se
expresa en forma masiva y produce
partículas virales que son excretadas por
las deposiciones, en cantidad y duración
variable

Diagnóstico de Laboratorio
• Infección aguda, se diagnostica por la
detección de IgM anti-VHA en suero
(EIA)
• Inmunidad por infección pasada se
determina por la detección de IgG anti-
VHA por EIA

• Muchos casos ocurren en brotes amplios en la
comunidad
– No se identifican factores de riesgo en la
mayoría de casos
– La mayor tasa de ataque es en las edades
comprendidas entre 5-14 años
– Los niños sirven como un reservorio de infección
• Personas en riesgo incrementado de infección
– Viajeros
– Homosexuales
– Usuarios de drogas intravenosas
Estrategias de Vacunación para
Hepatitis A: Consideraciones
Epidemiológicas

• Pre-exposición
– Viajeros a regiones de mediana y alta
endemicidad para HVA
• Post-exposición (dentro de 14 días)
Rutina
– Contactos domiciliarios y otros íntimos
Situaciones selectas
– instituciones (ej., guarderías)
– Fuentes de exposición común (ej., comida
preparada por manipulador infectado)
Globulina Inmune para la
prevención de Hepatitis A

• En 1965 se describe un antígeno (Ag) en
el suero de pacientes leucémicos
australianos (antígeno australiano), el cual
fue posteriormente identificado como el
antígeno de superficie del VHB.

• El VHB pertenece a la familia de los
Hepadnaviridae; mide aproximadamente
42 ηm, posee un ADN de 3.2 kpb.
parcialmente de doble hebra y proteínas
capsulares que forman una nucleocápside
icosahédrica, que está envuelta por un
manto.

▪ Período de incubación: Promedio 60-90 d
Rango 45-180 d
▪ Enfermedad Clínica (ictericia): <5 años, <10%
5 años, 30-50%
▪ Tasa de fatalidad casos agudos: 0.5-1%
▪ Infección crónica: <5 años, 30-90%
5 años, 2-10%
▪ Mortalidad prematura de
enfermedad crónica hepática: 15-25%
Hepatitis B –
Características Clínicas

Especto de enfermedades por
Hepatitis B crónica
1. Hepatitis crónica persistente -
asintomática-
2. Hepatitis crónica activa -
exacerbaciones sintomáticas de
hepatitis
3. Cirrosis hepática
4. Carcinoma hepatocelular

• En el VHB se reconocen 3 antígenos
principales: el antígeno core (HBcAg), que
forma la nucleocápside viral y que se
detecta fundamentalmente en el núcleo
del hepatocito

• El antígeno e (HBeAg), cuya detección en
sangre indica replicación viral e
infectividad mientras que el antígeno de
superficie (HBsAg), está presente en la
envoltura del virus.

• En el HBsAg se distinguen tres proteínas:
S, preS1 y preS2. El HbsAg tiene un
determinante de grupo común (a) y otros
determinantes de subtipos de VHB (d, y,
w, r), originándose diversas
combinaciones, distribuidas en diferentes
regiones del mundo.

• Las proteínas de la envoltura están presentes
en tres tipos de partículas observadas en el
suero de pacientes infectados por el VHB:
– 1) esferas de 22 ηm,
– 2) tubos de 20 ηm de diámetro y
– 3) partículas de 42 ηm que corresponden al virión
(originalmente llamadas partículas de Dane)
• Las dos primeras son sólo partículas de material
de envoltura que sale a la circulación,
característico de los hepadnavirus

Síntomas
HBeAg anti-HBe
Anti-HBc total
IgM anti-HBc anti-HBsHBsAg
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Infección por virus de Hepatitis B con
recuperación
Semanas luego de la exposición
Título

IgM anti-HBc
anti-HBc total
HBsAg
Agudo
(6 meses)
HBeAg
Crónico
(años)
anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Años
Semanas luego de la exposición
TítuloProgresión a infección crónica por virus de
Hepatitis B Curso serológico típico

Infección sintomática
Infección crónica
Edad de Infección
Infección crónica (%)
Infecciónsintomática(%)
Nacimiento 1-6 meses 7-12 meses 1-4 años Adultos y
niños mayores
0
20
40
60
80
100100
80
60
40
20
0
Desenlace de la infección de virus de
Hepatitis B por edad de infección
Infeccióncrónica(%)

• Alta (>8%): 45% de la población mundial
– Riesgo de infección/vida >60%
– Infecciones en la infancia temprana son comunes
• Intermedia (2-7%): 43% de la población mundial
– Riesgo de infección/vida 20-60%
– Infecciones ocurren en todos los grupos etáreos
• Baja (<2%): 12% de la población mundial
– Riesgo de infección/vida <20%
– La mayoría de infecciones ocurren en grupos de riesgo
en adultos
Patrones globales de infección por
virus de Hepatitis B crónica

Alto Moderado
Bajo/No
detectable
Sangre semen orina
Suero Secreción vaginal heces
Exudados
de herida
saliva sudor
lágrimas
Leche materna
Concentración de Virus de
Hepatitis B Virus en
líquidos corporales

• La prevalencia de la hepatitis B varía en
diferentes países, estableciéndose la existencia
de países con tres niveles de portación crónica
de HbsAg en la población:
– baja (<2%) como Chile y EEUU, con 0,1 - 0,6% de
portadores crónicos;
– intermedia (2-7%), como India, Europa del Este;
– alta (8-20%), como China o Japón.
Epidemiología y Patogenia

• Se estima actualmente que el # de
portadores crónicos del VHB en el mundo
es > 350 millones.
• Se considera que el VHB en 100 veces
más infectivo que el VIH

• El virus se transmite fundamentalmente por
tres vías:
– Parenteral
– Venérea
– vertical, siendo las dos últimas las de mayor
relevancia.
• Las fuentes de infección del VHB son los
pacientes con infección aguda por hepatitis
B y los portadores crónicos, aislándose el
virus de la sangre, saliva, calostro, semen
o secreción vaginal, heces y orina

• El período de incubación de la infección es
de 45- 180 días
• Esta infección es generalmente aguda y
asintomática, pero puede persistir en forma
crónica, por más de 6m, en el 10% de los
adultos y en más del 80% de los recién
nacidos infectados

• La evolución aguda fulminante es poco
frecuente, del orden de 0.1% y es una de
las principales indicaciones de transplante
hepático.
• La infección persistente puede ser
sintomática o subclínica

• Algunos pacientes con infección
persistente presentan una replicación viral
activa (hepatitis crónica activa), con
progresión del daño hepático y pueden
desarrollar cirrosis hepática, pudiendo
evolucionar posteriormente hacia
hepatocarcinoma

• El VHB puede generar tres tipos de
interacción con la célula huésped:
– una interacción productiva con destrucción de la
célula infectada por acción de la respuesta
inmune celular (linfocito T citotóxico),
originándose así el daño hepático y la
erradicación del virus (infección aguda);

– una segunda interacción es la persistencia
del virus en forma crónica sintomática o
subclínica, de acuerdo al tipo de respuesta
inmune celular;
– una tercera interacción es la transformación
de la célula infectada con la inducción de un
cáncer hepático primario

• Los anticuerpos (Ac) anti-HBcAg, primero
de clase IgM y luego IgG, se detectan
tempranamente
• La aparición de Ac anti-HBeAg es una señal
favorable de declinación de la replicación
viral activa y de disminución de la
infectividad

• Los verdaderos anticuerpos neutralizantes
son los dirigidos contra la envoltura viral
(Ac anti HbsAg)
• Estos permiten eliminar el virus circulante y
se detectan al final del período de estado
(4-6 semanas), pudiendo permanecer en
circulación por años

• La memoria inmune generada confiere
protección permanente y es independiente
del subtipo viral

• Los Ac anti-HBcAg suelen permanecer
más tiempo y aunque no son
trascendentes para el adulto en la etapa
tardía, su presencia como IgG (al
atravesar la placenta) protegería a los
neonatos infectados del daño hepático
producido por sus propios linfocitos
citotóxicos

• En estos casos, la concomitante
inmadurez del sistema inmune favorece la
persistencia viral

Modos de Transmisión del Virus de
Hepatitis B
• Sexual – trabajadores(as) sexuales y HSH
• Parenteral – usuarios de drogas IV,
trabajadores de salud
• Perinatal – Madres (HBeAg) + son más
proclives a transmitir a su producto que
las que no lo tienen.
– La transmisión perinatal es la vía principal de
transmisión en poblaciones de alta
prevalencia

Diagnóstico
• Una batería de exámenes serológicos son
utilizados para el diagnóstico de infección
aguda y crónica de hepatitis B
• HBsAg: marcador de infección
• HBsAb: documenta la recuperación y/o
inmunidad a la infección por VHB
• IgM anti-HBc: marcador de infección aguda
• IgG anti-HBcIgG: infección pasada o crónica

• HBeAg: replicación activa de virus e
infectividad
• Anti-Hbe - virus no replicante
– Sin embargo, el paciente puede ser +
todavía para HBsAg el cual está hecho por
VHB integrado
• VHB-ADN: replicación activa de virus,
más preciso que HBeAg especialmente
en casos de mutantes que escapan
– Usado principalmente para monitorizar la
respuesta a la terapia

• Existen tres marcadores que se utilizan
regularmente en el diagnóstico de la
infección por este agente
• La presencia de IgM anti- HBcAg es
indicador de infección aguda o reciente,
pues es positiva por alrededor de seis
meses

• La detección de HBsAg indica infección
aguda en pacientes recientemente
infectados o portación crónica, en
pacientes cuyo cuadro clínico tiene más
de 6 meses de evolución

• La presencia de Ac IgG anti-HBsAg es
signo de una infección anterior con
erradicación del agente o vacunación
previa.
• En caso de infección crónica puede ser de
utilidad detectar ADN en sangre mediante
PCR, como forma de control de
tratamiento antiviral

• En relación a la prevención, es
importante el control en bancos de
sangre, con el estudio de HBsAg en
donadores
• También ha demostrado efectividad la
gamaglobulina hiperinmune en:
– población accidentalmente expuesta a VHB
• recién nacidos hijos de madres portadoras
crónicas o que desarrollan hepatitis B, en el
tercer trimestre del embarazo, quienes > del
70% transmiten el virus verticalmente

• Actualmente se dispone de una vacuna no
infectiva desarrollada con ingeniería
genética, en que el gen que codifica el
HbsAg fue clonado en una levadura y luego
producido masivamente el antígeno

Tratamiento
• Interferón:
– para portadores + HBeAg con hepatitis crónica
activa; tasa de respuesta: 30-40%
• Lamivudina:
– inhibidor de la transcriptasa reversa análogo
nucleósido
– Bien tolerado, > de pacientes responden
favorablemente, sin embargo hay tendencia a
la recaída –mutantes, genotipo-
– Emergencia de resistencia

• Respuesta exitosa al tratamiento =
desaparición de HBsAg, VHB-DNA y
seroconversión a HBeAg
• Otros antivirales: adefovir y entecavir

• La meta actual es incluir la vacunación
universal de HB
• Dosis a los 0, 1 y 6 meses del inicio y cada
10 años - en los programas rutinarios de
vacunación-, logro en + de 80 países
• La vacuna debe ser administrada a todo
recién nacido de madre infectada y al menos
a los grupos de alto riesgo
• En esa decisión influye el nivel de
endemicidad de HB en el país

• En relación al tratamiento, el uso de
interferón alfa ha resultado ser efectivo en
aproximadamente un 50% de los
portadores crónicos; también se ha
ensayado uso de lamivudina

Prevención
• Vacunación:
– vacunas recombinantes muy efectivas ahora están
disponibles
– La vacuna debe darse a aquellos en alto riesgo de
infección por VHB
– De rutina en neonatos como vacunación universal

• Inmunoglobulina de Hepatitis B:
– (HBIG) debe usarse para proteger a
personas quienes se exponen a hepatitis
B
– Particularmente efectiva en las primeras
48 horas de exposición
– Puede ser dada a neonatos en riesgo
alto de contraer hepatitis B, si sus
madres son HBsAg y HBeAg positivas

• Otras medidas – tamizaje de donadores
sanguíneos, órganos y precauciones en
manejo de sangre y líquidos corporales

Antígeno
De superficie
Core
DNA
Virión del Virus de Hepatitis B

Porcentage de portadores de VHB (350millones
< 2 % 2-7% >8%
Prevalencia de portadores de VHB
Baja Intermedia Alta

Transfusiones
y transplantados
Trabajadores
De la salud
Multiples
Parejas sexuales
Nacidos de
portadoras
Drogas IV
Prisioneros
e indigentes
Principales grupos de riesgo

Resolución Resolución Cirrosis
Muerte10%
Portador crónico Cirrosis Muerte
Hepatitis
crónica
Cirrosis Hepato-
carcinoma
30-50 años
Estadios de la infección por VHB

Estadísticas de la infección por VHB
• 350 millones
portadores crónicos
en el mundo
• 25-40% mueren por
complicacione del
VHB
• 2 millones mueren
cada año
• En EUA 300,000
perosnas x año
adquieren VHB
• 10,000 requieren
hospitalización
• 250 mueren por
hepatitis fulminante

INFECCION POR VHB Y
TRABAJADORES DE LA SALUD
• 120 a 195 trabajadores de la salud muere cada
año por infección por VHB (CDC)
• Más frecuente en personal en entrenamiento
(60%)
• La mayoría accidentes percutáneos (90%)
• Exposición de mucosas a sangre y otros
líquidos corporales 15%, desconocida 5%
• Indice de transmisión mayor en orígen de la
exposición Ag-eVHB + (30%) AgeVHB - 3%

Mecanismos de Transmisión del
VHB
• Parenteral
• Transmisión sexual
• Drogas IV
• Tatuajes
• Acupuntura
• Accidentes con
agujas
• Trasnfusiones 1 en
63,000 unidades

MEDIDAS DE PREVENCION
• Sexo seguro.
• No donar sangre.
• Cubrir heridas
abiertas.
• Evitar cocinar con
heridas abiertas.
• No compartir navajas
de rasurar y cepillos
de dientes.
• Siempre informar a su
médico sus estatus
serológico

No vacunado Gammaglobulina
humana
hiperinmune VHB
X 1 dosis
Vacuna VHB Vacuna VHB
Vacunado con
AcAgsVHB
Titulos de
AgSVHB>10U/ml
no Tx <10U/ml Tx
No Tratamiento No tratamiento
Vacunado sin
AcAgsVHB
GHIVHB x 2 o x
1+vacuna VHB
No tratamiento Si es alto riesgo
tratar como si
AgsVHB+
Vacunado
AcAgsVHB
desconocido
Medir AcAgsVHB No tratamiento Medir AcAgsVHB
<10U/ml refuerzo
>10U/ml no Tx
GHIVHB 0.6ml/kg IM (deltoides) sitio diferente de vacuna
Persona expuesta
PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN VHB
Origen
AgsVHB+
Origen
AgsVHB -
Desconocido

• En 1975 se reconoció la existencia de un
virus causante de hepatitis no-A no-B,
transmitido a través de la sangre

40%
15%
45%
Sin Factor
Aparente
Sexual /
Intrafamiliar
Accidente laboral /
Compartir agujas
Rutas de Transmisión de VHC

PREVALENCIA DE VHC POR GRUPOS
DE RIESGO
• Transfusiones antes de 1990 6%
• Hemofilicos antes de 1987 87%
• Contacto sexual 5-10%
• Hemodiálisis 10%
• Perinatal 6%
• Usuarios de Drogas IV 79%
• Trabajadores de la Salud 5–10%

Región
hipervariable
Cápside Proteína de
envoltura
Proteasa/Helicasa RNA-
dependiente
RNA
polimerasa
c2
2
5’
core E1 E2 NS
2
NS
3
33c
NS
4
c-100
NS
5
3’
Estructura del Virus de
Hepatitis C

• El virus pertenece a la familia Flaviviridae
y su tamaño aproximado es de 60 nm.
Posee un ARN de una hebra, sentido (+),
de 9.5 kb, una nucleocápside icosaédrica
(proteína C) y un manto (glicoproteínas E1
y E2)
• Es capaz de originar infecciones agudas y
persistentes

Epidemiología y Patogenia
• El mecanismo de transmisión muy similar al
VHB, pues se transmite por vía parenteral,
sexual y vertical. La primera es la de mayor
relevancia, constituye la principal causa de
hepatitis postransfusional
• La infección tiene un período de incubación
de 15 a 110 días, y afecta principalmente a
la población adulta debido a sus
mecanismos de transmisión

• Al igual que todos los virus hepatotrópicos, la
infección aguda es fundamentalmente
asintomática, pero más del 80% de los
infectados queda como portador crónico del
virus y clínicamente desarrolla hepatitis
crónica
• Después de muchos años algunos pacientes
pueden sufrir cirrosis, un paso previo al
desarrollo de cáncer hepatocelular

Período de Incubación: promedio 6-7
semanas
Rango 2-26 semanas
Enfermedad Clínica (ictericia): 30-40% (20-30%)
Hepatitis crónica: 70%
Infección persistente: 85-100%
Inmunidad: No protege
la respuesta de
anticuerpos
Hepatitis C: Características Clínicas

Infección por Hepatitis C crónica
• El espectro de hepatitis C crónica es
escencialmente la misma que la infección de
hepatitis B
• Todas las manifestaciones de infección por
hepatitis B crónica pueden ser vistas, sin
embargo a una baja frecuencia –hepatitis
crónica persistente, hepatitis crónica activa,
cirrosis y carcinoma hepatocelular-

Síntomas
anti-
VHC
ALT
Normal
0 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4
Infección por virus de Hepatitis C
Título
Meses Años
Tiempo luego de exposición

Factores de riesgo asociados
con la transmisión de VHC
• Transfusión o transplante de donador +
• Usuario de drogas IV
• Hemodiálisis (años/tratamiento)
• Daños accidentales con agujas/cortes
• Exposición sexual/domiciliaria con
contacto Ac anti-VHC +
• Múltiples parejas sexuales
• Nacer de madre infectada con VHC

Diagnóstico
• Anticuerpo anti-VHC:
– Generalmente se utiliza para diagnosticar
infección por hepatitis C
– No útil en fase aguda, ya que toma al menos 4
semanas luego de la infección para que los
anticuerpos aparezcan
• VHC-ARN:
– Varias técnicas están disponibles p. ej. PCR y
– Pueden ser utilizadas para diagnosticar
infección por VHC en la fase aguda

• Sin embargo, el uso principal es monitorizar
la respuesta al tratamiento antiviral
• Antígeno de VHC:
– EIA para antígeno de VHC está disponible
– Uso similar a VHC-ARN pero + fácil de realizar

Tratamiento
• Interferón:
– Puede ser considerado para pacientes con
hepatitis crónica activa
– Tasa de respuesta ~ 50%, pero el 5% de
respondedores recaerán al retirar el
tratamiento
• Ribavirina:
– < experiencia que con interferón
– Utilizada en combinación

Prevención de Hepatitis C
• Tamizaje de donadores de sangre,
órganos, tejido
• Modificación de comportamiento de altor
riesgo
• Precauciones en sangre y líquidos
corporales

Sarabah, et al J Clin Gastroenterol 2000; 30(2)
GENOTIPOS Y SUBTIPOS DE
VHC
• 6 genotipos mayores.
• 50 subtipos.
• Varias formas del virus en 1 mismo
individuo.
– Resultado de mutaciones contínuas.
– Correlación clínica.
• Genotipo I (60 a 80 %)

VHC e infección con otros virus
• Coinfección con VHB
– Prevalencia 3.8 a 18.1 %
– Pronóstico
– Estrategias de Tratamiento
• Coinfección con VIH
– Prevalencia 8 a 30 %
– Pronóstico
– Estrategias de Tratamiento

VHC EN TRABAJADORES DE LA
SALUD
• Prevalencia global 4-5%
• Transmisión 10 veces menos que VHB
• Factor de riesgo independiente punción
con agujas huecas
• Incidencia de seroconversión post-
Exposición con VHC 1.8% (0%-7%)
• No casos reportados por contacto de
líquidos corporales VHC+ en mucosas

HBsAg
RNA
Antígeno δ
Virus de la Hepatitis D (Delta)

• 1977 se describió un nuevo Ag en los
hepatocitos de sujetos infectados con VHB
(Ag delta), posteriormente reconocido como
VHD
• 36 nm de diámetro, icosaédrico y genoma
ARN, se define como virus defectuoso, pues
requiere la presencia previa o concomitante
de VHB para su replicación y diseminación,
porque su genoma sólo codifica para la
proteína capsular

• La envoltura, indispensable para que ocurra
la infección, se la proporciona el VHB, lo
que permite la adsorción del VHD al
hepatocito
• Éste origina infecciones persistentes
similares a las generadas por VHB

• Este virus es prevalente en zonas
endémicas de VHB, causando brotes
epidémicos con una alta mortalidad
• Los mecanismos de transmisión de este
virus son similares a los de VHB
• Su período de incubación es 30 a 50 días
y tiene la capacidad de originar una
infección persistente de tipo crónica

• La capacidad patogénica VHD depende de la
existencia de infección previa con VHB
• Se pueden presentar dos situaciones:
– a) coinfección con VHB, lo cual origina
manifestaciones que no difieren de las
originadas por la sola infección de VHB
– b) superinfección con VHD en un paciente
infectado previamente con VHB, lo que origina
un agravamiento de las manifestaciones agudas
o crónicas

• No hay > frecuencia de hepatocarcinoma
en pacientes con hepatitis crónica por
VHB cuando se produce infección
concomitante por HDV

• La presencia viral se determina a través de
la detección del anticuerpo anti Ag-delta
• La IgM aparece en la 2da a 3era semana y
se mantiene por años en individuos
infectados crónicamente
• La determinación de IgG anti-HDAg
asegura la recuperación
• En el tratamiento se ha usado interferónα
con resultados alentadores

Características clínicas de la
infección por VHD
• Coinfección
– Enfermedad aguda severa
– Bajo riesgo de infección crónica
• Superinfección
– Usualmente desarrolla infección crónica por
VHD
– Alto riesgo de enfermedad hepática crónica
severa
– Puede presentarse como hepatitis aguda

Modos de transmisión de VHD
• Exposición percutánea
– Uso de drogas inyectadas
• Exposición permucosa
– Contacto sexual

anti-HBs
Síntomas
ALT Elevada
Anti-VHD total
IgM anti-VHD
VHD RNA
HBsAg
Coinfección VHB y VHD
Tiempo luego de la exposición
Título

anti-HBs
Síntomas
ALT Elevada
anti-VHD
IgM anti-VHD
VHD RNA
HBsAg
Coinfección por VHB y VHD
Título

ictericia
síntomas
ALT
Total anti-HDV
IgM anti-VHD
VHD RNA
HBsAg
Superinfección VHB y VHD
Título

Prevención de VHD
• VHB-VHD Coinfección
– Profilaxis pre o postexposición para prevenir
infección por VHB
• Superinfección VHB-VHD
– Educación para reducir los factores de riesgo
entre personas con infección crónica por VHB

• En relación a epidemias de hepatitis no-A
no-B en ciertas zonas del mundo, se
describe un virus de transmisión fecal-oral
• Es un virus RNA monocatenario, sin manto
y de un tamaño aproximado a los 27 nm;
pertenece a la familia Caliciviridae

• Actualmente ha sido colocado en el
género Hepevirus el único agente
asignado
• Viriones caracterizados por cápsides
isométricas, no envueltas, redondas con
diámetro de 27 a 34 nm

• El genoma mide por 7176 nucleótidos de
longitud e infecta vertebrados
• Se relaciona con infecciones agudas y no
tendría capacidad de persistir en el
individuo

Epidemiología y patogenia
• Se ha notificado un caso de hepatitis E en
brotes en Perú y México.
• Es un virus de transmisión fecal-oral,
asociado a una alta mortalidad en población
de embarazadas (20%), sin que el
mecanismo de acción esté dilucidado

• Presenta un período de incubación de 45
días, acompañándose con frecuencia de
cuadros colestásicos y a semejanza de la
hepatitis A, no se le ha demostrado
capacidad de originar infecciones
persistentes ni transformantes

Características clínicas de VHE
• Período de Incubación: Promedio 40 días
Rango 15-60 días
• Tasa de fatalidad: Total 1-3%
Embarazadas:
15-25%
• Severidad enfermedad: Incrementa con edad
• Secuela crónica: No se ha identificado

Síntomas
ALT IgG anti-VHE
IgM anti-VHE
Virus en heces
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1
0
1
1
1
2
1
3
Infección por virus de Hepatitis E
Título
Semanas post exposición

Características Epidemiológicas
• > brotes asociados con agua de beber
contaminada
• Varias epidemias grandes en India,
Antigua URSS, China, África y México
• En EEUU y otras áreas no epidémicas,
donde brotes de HB no se han
documentado, hay una baja prevalencia
de anti-VHE (<2%) en poblaciones sanas
• La fuente de infección es desconocida
• Mínima transmisión persona a persona

Diagnóstico y tratamiento
• Actualmente se dispone de algunas
técnicas serológicas rápidas para el
diagnóstico de infección por VHE
• No se dispone de tratamiento específico
• El saneamiento ambiental, al igual que en
las infecciones por VHA, es la mejor
medida de prevención

Prevención y Control en viajeros a
regiones endémicas de VHE
• Evitar beber agua corriente (bebidas con
hielo), mariscos y vegetales/fruta no
pelada o preparada por uno mismo
• IG preparada de donadores en países
occidentales no previene la infección
• Eficacia no conocia del preparado de
inmunoglobulina de donadores de áreas
endémicas
• Vacuna

Hepatitis G
• HGV, también llamado virus de hepatitis
GB
• Descrito en 1995
• Se sabe poco de la frecuencia de
infección por VHG, la naturaleza de la
enfermedad o como prevenirla

• Lo que se conoce es que cuando se
transfunde sangre conteniendo VHG ha
causado algunos casos de hepatitis
• Pacientes en riesgo: hemofílicos y otros con
patologías de la coagulación
• VHG ha sido identificado entre 1-2% de los
donadores en EEUU

• También pacientes con IRC, uso de
hemodiálisis y altos requiremientos
transfusionales y drogadictos IV
• Es posible que una madre infectada pueda
pasar al recién nacido el virus, también es
posible la transmisión sexual

• En 1995 dos grupos de investigadores
independientes refieren el descubrimiento
de un nuevo agente viral productor de
hepatitis, al que se denomina VHG
• Este es un virus ARN y pertenece a la
familia Flaviviridae

• Se transmite por vía sanguínea, tendría
capacidad de establecer persistencia y en
la actualidad su diagnóstico se realiza
exclusivamente a través de la técnica de
polimerasa en cadena (PCR)

• A menudo pacientes con VHG están
infectados también con VHB, VHC o ambos
• En 3 de c/1000 pacientes con hepatitis viral
aguda, el VHG es el único virus presente
• Hay indicios que pacientes con VHG
continuarán transportando al virus en su
sangre por varios años y podrían ser una
fuente de infección para otros

2021 01 18 09 hepatitis viral

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