El documento resume las características de diferentes tipos de hepatitis aguda, incluyendo hepatitis A, B, C, D y E. La hepatitis A es causada por un picornavirus transmitido fecal-oralmente y generalmente causa una infección autolimitada. La hepatitis B es causada por un hepadnavirus que puede causar infección aguda o crónica dependiendo de la edad de adquisición. La hepatitis D solo ocurre en pacientes coinfectados con hepatitis B. La hepatitis E es similar a la hepatitis A pero con mayor riesgo de mortalidad en embarazadas.

1. Daño Hepático Agudo
Dr. Mauricio Soto Vásquez
Médico Internista - UPC Nueva Imperial
mauricioa.soto@redsalud.gov.cl

2. Hepatitis Aguda
Trastorno hepatocelular, con inflamación y necrosis de los hepatocitos.
Elevación en grado variable de las aminotransferasas.
Menos de 3 meses de evolución.
Viral
Alcohol
Drogas
Autoinmune
Metabólica
Isquémica

3. VIRUS HEPATOTROPOS
Hepatitis Aguda
Trastorno hepatocelular, con inflamación y necrosis de los hepatocitos.
Elevación en grado variable de las aminotransferasas.
Menos de 3 meses de evolución.
Viral
A B GBEDC TTV
CMV HerpesEbstein-Barr
Yonban,
Senban,
TTV like…

4. Hepatitis A

5. Hepatitis A:
Generalidades
Picornavirus , 27nm, icosahédrico, sin cápsula.
Cuatro genotipos diferentes que determinan un solo serotipo.
Transmisión fecal- oral
Factores de Riesgo
Zonas de pobreza (contaminación de agua y alimentos)
Niños en centros de cuidados (contacto cercano con
infectados)
Hombres homosexuales.

6. Hepatitis A:
Generalidades
40 – 60 % de los casos de hepatitis aguda en USA.
Daño hepático es secundario a la repuesta inmune del huésped
El virus causa infección citopática al replicarse en el
citoplasma del hepatocito.
La destrucción celular es mediada por linfocitos CD8+ y
células Natural Killer.
Una respuesta inmune excesiva (observable clinicamente
por marcada disminución de RNA VHA durante infección
aguda) se asocia a hepatitis más severa.
Vallbracht, A, Fleischer, B, Busch, FW. Hepatitis A: Hepatotropism and influence on myelopoiesis. Intervirology 1993; 35:133.

7. Center for Disease Control Health Information for International Travel 2008, Chapter 4: Prevention of Specific Infectious Diseases
http://wwwn.cdc.gov/travel/yellowBookCh4-HepA.aspx#362

8. Hepatitis A:
Presentación Clínica
Periodo de incubación: 2 a 6 semanas.
Pródromo de inicio insidioso: Fatiga, dolor abdominal
inespecífico o en hipocondrio derecho, anorexia, baja de peso,
náuseas intermitentes y vómitos.
Los pródromos clásicamente desaparecen al instalarse la
ictericia, 1 a 2 semanas después del inicio de síntomas.
Fase ictérica: Coluria, acolia, prurito, ictericia (70%),
hepatomegalia (80%).
Signos poco comunes: esplenomegalia, adenopatías cervicales,
rush evanescente, artritis, vasculitis leucocitoclástica.

9. Hepatitis A:
Pronóstico y tratamiento
Autolimitada en la mayoría de las veces. 20% de los casos
pueden requerir hospitalización. El tratamiento es sólo de
soporte.
El mayor determinante de severidad es la edad
Puede cursar con fase colestásica prolongada hasta por 6
meses, o de forma bifásica.
Puede tener curso fulminante en menos del 1% de los casos,
incluso requiriendo transplante, especiamente en
comorbilidad hepática (VHC)

10. Hepatitis A:
Diagnóstico Serológico
Marcadores Virales
IgM Anti – VHA
Rápidamente positivo, está presente durante la enfermedad .
Persiste positivo por 2 a 6 meses.
Persiste en promedio 3 meses positivo.
IgG Anti – VHA
Persiste positivo décadas después.
Marcador de Inmunidad.

11. Hepatitis A:
Profilaxis post-exposición
Considerar que los pacientes son contagiosos desde el periodo de
incubación hasta 1 semana después de iniciada la ictericia.
Debe ser administrada hasta 2 semanas post – exposición a:
Contactos domiciliarios.
Cuidadores diurnos.
Parejas.
Dosis única de Vacuna Hepatitis A.
Inmunoglobulina (0.002 mL/Kg)

12. Hepatitis A:
Vacunación
• Viajeros a países endémicos.
• Hombres Homosexuales.
• Drogadictos endovenosos.
• Pacientes portadores de Enfermedad Hepática
Crónica.

13. Hepatitis E

14. Hepatitis E:
Generalidades
• Similar al VHA: transmitido por vía entérica, causa
hepatitis aguda y no causa hepatitis crónica.
• Alta incidencia en Asia, Africa, y America Central.
• Incubación entre 2 semanas y 2 meses, con colestasia
prolongada.
• La mortalidad general es muy baja, y la incidencia de
falla hepática fulminante es rara; sin embargo, si una
embarazada se infecta en el tercer trimestre de
gestación, su mortalidad puede ser hasta 25%.

15. Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.

16. Curso Serológico de la
Hepatitis E
Semanas Post - Exposición
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13
GPT/ALT
IgM anti - VHE
IgG anti - VHE
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.

17. Hepatitis E:
Tratamiento y Prevención
• El diagnóstico se hace mediante la detección de IgM anti
VHE. Éstos exámenes no se encuentran disponibles de
forma comercial, y deben ser enviados a laboratorios de
referencia nacional.
• No existe tratamiento específico, ni vacuna o profilaxis
post-exposición.
• La prevención consiste en medidas de higiene generales, y
evitar el consumo de sustancias potencialmente
contaminadas (agua, comidas poco cocinadas) en áreas
endémicas.

18. Hepatitis B

19. Virus Hepatitis B
Hepadnavirus de 42 nm
HBsAg
HBcAg
DNA y DNA Polimerasa

20. Virus Hepatitis B
• Cerca de 350 milliones personas en el mundo cursan con la
infección por el virus Hepatitis B (VHB)
• Puede causar tanto hepatitis aguda como hepatitis crónica.
• Altamente transmitible por vía sanguínea (jeringas),
mucocutánea (relaciones sexuales) o perinatal.
• Cerca del 95% de los adultos se recuperan y desarrollan
inmunidad duradera de por vida.
• 5% cursa con infección crónica, con persistencia del
antígeno de superficie (HBsAg) por más de 6 meses.

21. Curso según
edad de adquisición del VHB
0%
25%
50%
75%
100%
Nacimiento 1 - 6 Meses 7 - 12 Meses 1 - 4 Años Niños Mayores y Adultos
Infección Crónica Infección Sintomática

22. Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.

23. Dienstag, Jules L. Hepatitis B Virus Infection N Engl J Med 2008 359: 1486-1500

24. Bristol Biomedical Image Archive.

25. Bristol Biomedical Image Archive.

26. Bristol Biomedical Image Archive.

27. Hepatitis B:
Cuadro Clínico
• Los síntomas, cuando están presentes, son más severos
que los de la Hepatitis A. La ictericia rara vez dura más de
4 semanas.
• Algunos pacientes pueden tener síntomas pre-ictéricos
relacionados a la presencia de complejos inmunes:
artralgias, urticaria, poliarteritis, glomerulonefritis.
• Síntomas extra-digestivos: poliarteritis nodosa y
glomerulopatías (principalmente glomerulonefritis
membranosa), ambas mediadas por complejos inmunes
circulantes.

28. Curso Serológico de la Hepatitis B Aguda
Semanas de Evolución
0 4 8 12 16 20 24 28 30 34 36 … 52 … 100
HBsAg Anti HBc Total
IgM Anti HBc HBsAg
Anti HBc Total IgM Anti HBc
HBeAg Anti HBe
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.
Síntomas

29. Semanas de Evolución Años
0 4 8 12 16 20 24 28 30 34 36 … 52 …
HBsAg Anti HBc Total
IgM Anti HBc HBsAg
Anti HBc Total IgM Anti HBc
HBeAg Anti HBe
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.
Curso Serológico de la Hepatitis B Crónica

30. Diagnóstico Serológico VHB
HBSAG HBSAB HBCIGM HBCIGG HBEAG HBEAB
VHB
DNA
AST, ALT
INFECCIÓN
AGUDA + - + - + - + ⇧⇧
INFECCIÓN
CRÓNICA + - - + + ó - + ó - Alto ⇧
PORTADOR
INACTIVO + - - + - + ó - Bajo Normal
TOLERANCIA
INMUNE + - - + + ó - + ó - Alto Normal
INFECCIÓN
RESUELTA - + - + - + - Normal
INMUNIZACIÓN
PREVIA - + - - - - - Normal

31. Curso de la Hepatitis B
Poterucha, J: Cronic Viral Hepatitis. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board
Review, 3rd. Edition. Informa Healthcare, 2006. p. 274.
Hepatitis B
Crónica
Portador
Inactivo
0.1% por año
2 - 10% por año
Cirrosis
Muerte o
Transplante
3 - 8% por año
Hepatocarcinoma

32. Hepatitis B:
Tratamiento
• Infección aguda: tratamiento de soporte.
• Hepatitis crónica: sólo tratar si se tiene signos de
actividad (transaminasas anormales, biopsia con
signos de inflamación). Pacientes inmuno-tolerantes ó
portadores inactivos NO se benefician del tratamiento.
• Objetivos del tratamiento: negativizar el HBsAg (rara
vez se logra), negatividad el HBeAg y suprimir al
máximo la replicación viral.
Lok AS, McMahon BJ; Practice Guidelines Committee, American Association for the Study of Liver
Diseases (AASLD). Chronic hepatitis B: update of recommendations. Hepatology. 2004 Mar;39(3):857-61.

34. Dienstag, Jules L. Hepatitis B Virus Infection N Engl J Med 2008 359: 1486-1500

35. Hepatitis B:
Vacunación
Vacunación a recién nacidos
Todo el personal de atención de salud.
CDC recomienda adicionalmente la vacunación
universal a todos los adultos.!
Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Part II: Immunization of Adults. Morbility
and Mortality Weekly Report of the Centers for Disease Control and Prevention. December 8, 2006 / 55(RR16);1-25.

36. Profilaxis Post Exposición Hepatitis B
Paciente Confirmado Positivo
Vacunación Completa:
Refuerzo de Vacuna
Vacunación Incompleta:
IGIV + Completar Vacunación
No Vacunados
IGIV antes de 24 horas + Vacunación
completa
!
• Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Part II: Immunization of Adults.
Morbility and Mortality Weekly Report of the Centers for Disease Control and Prevention. December 8, 2006 /
55(RR16);1-25.

37. Profilaxis Post Exposición Hepatitis B
Paciente con Serología Desconocida
Vacunación Completa
No tomar acción
Vacunación Incompleta
Completar Vacunación
No Vacunados
IGIV antes de 24 horas + Vacunación completa
!
• Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) Part II: Immunization of Adults.
Morbility and Mortality Weekly Report of the Centers for Disease Control and Prevention. December 8, 2006 /
55(RR16);1-25.

38. Hepatitis D

39. Hepatitis D:
Generalidades
Virus RNA defectuoso.
Afecta al 5% de los pacientes portadores de Hepatitis
B, y requiere el HBsAg para replicarse.
Endémica de región Mediterránea, sur de Italia.
Vías de contagio parenteral.
Existen 3 genotipos, con diferencias en la evolución de
la enfermedad.

40. Hepatitis D
HBsAg
HDAg
RNA Viral

41. Hepatitis D:
Genotipos
Genotipo I
Países Europeos.
Mayor riesgo de hepatitis fulminante.
Avance acelerado a cirrosis y Hepatocarcinoma
Genotipo II
Sudeste asiático y lejano oriente.
Aparentemente de curso más benigno, no alteraría el
curso natural de la hepatitis B.
Genotipo III
América del Sur (cuenca amazónica de Venezuela,
Colombia, Brasil y Perú) e India.
Brotes epidémicos con alta tasa de hepatitis fulminante.

42. Hepatitis D:
Formas de Infección
Coinfección
Indistinguible de una hepatitis B clásica, aunque
frecuentemente es más grave y puede tener un curso bifásico.
La tasa de cronicidad de la hepatitis B no es afectada por la
presencia de coinfección con virus D.
Superinfección
Se manifiesta frecuentemente como una hepatitis grave y en
casi todos los pacientes se hace crónica.
Infección latente

43. Hepatitis D
Inhibe la replicación del
virus Hepatitis B, por lo
cual se imposibilita su
tratameinto con análogos
de nucleósidos.
Requiere de tratamiento
con Interferón-2a por
largos periodos de
tiempo.

44. Hepatitis C

45. Hepatitis C
• Virus ARN monocatenario, de la familia Flaviviridae,
Genero Hepacivirus.
• 50nm, forma esferica y posee envoltura.
• Existen al menos 6 genotipos principales y varios subtipos.
• Cuasiespecies: generalmente, del plasma e higado de una
persona infectada se pueden obtener multiples variantes
del VHC, debido a la alta velocidad de recambio de
viriones y a la ausencia de correccion de errores de la ARN
polimerasa.

46. Hepatitis C:
Vías de Infección
Otras
1%
Ocupacional
4%
Desconocido
10%Transfusión (Pre - Screening)
10%Sexual
15%
Abuso Drogas Endovenosas
60%
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.

47. Casos de adquisición de Hepatitis C
asociada a transfusión
Fuente: Centers for Disease Control and Prevention, USA.
0
5
10
15
20
25
1965 1970 1971 1975 1982 1984 1985 1987 1990 1995 2000

50. Hepatitis C:
Presentación Clínica
!
Habitualmente se presentan con fatiga, discomfort en
hemiabdomen superior y artralgia.
Presentan manifestaciones extra-hepáticas hasta en
un 38% de los casos: crioglobulinemia mixta,
glomerulonefritis proliferativa, porfiria cutánea tarda, y
linfoma no-Hodgkin.
Cacoub, P, Renou, C, Rosenthal, E, et al. Extrahepatic manifestations associated
with hepatitis C virus infection. A prospective multicenter study of 321 patients. The
GERMIVIC. Medicine (Baltimore) 2000; 79:47.

51. Hepatitis C:
Diagnóstico Serológico
Pese a que la detección de anticuerpos anti VHC es un método
confiable y de bajo costo, el gold standard es la determinación
de RNA VHC en suero.
La biopsia hepática no es necesaria para el diagnóstico.
Poterucha, J: Gastroenterology and Hepatology Part II. Mayo Clinic Internal
Medicine Review, 8th. Edition. Informa Healthcare, 2008. p. 301.

52. 70% 20 - 30%
1,4%/año
60 – 85%
15 – 40%
30%
10
añ
os
20
añ
os
30
añ
os
Hepatitis C
Infección
Crónica
Resolución
Normalización
ALT
Hepatitis
Crónica
Cirrosis
Hepatocarcinoma
Muerte
Poterucha, J: Gastroenterology and Hepatology Part II. Mayo Clinic Internal Medicine Review, 8th. Edition. Informa
Healthcare, 2008. p. 301.
Raro

53. Hepatitis C:
Tratamiento
Debido a que la mortalidad se asocia principalmente a cirrosis,
debiese tratarse a pacientes de alto riesgo de desarrollarla:
Infección de larga duración
Alcoholismo
Enfermedad activa en la biopsia.
Manifestaciones extrahepáticas.
En pacientes en los que se espera respuesta favorable, como los
Genotipos II ó III, se puede considerar tratamiento sin biopsia.
Strader DB, Wright T, Thomas DL, Seeff LB. Diagnosis, management, and treatment of hepatitis C. Hepatology. 2004 Apr; 39(4) : 1147-71.

54. Poterucha, J: Chronic Viral Hepatitis. Mayo Clinic Gastroenterology and Hepatology Board Review,
3rd. Edition. Informa Healthcare, 2006. p. 277.

55. Hepatitis C:
TratamientoInterferón Pegilado más Rivabirina
Tratamiento por 3 a 12 meses.
Respuesta sostenida en 55% de los pacientes.
Pacientes con Genotipo I requieren tratamiento más largo, y asociarlos a
los nuevos inhibidores de la proteasa NS3/4A (boceprevir y telaprevir)
Predictores de Buena Respuesta
Genotipos II y III
Escasa o inexistente fibrosis
Carga viral <800,000 IU/mL
Sexo femenino
Menores de 40 años.

56. Testimonio de un Paciente
“He tenido Hepatitis C por muchos años, asintomático. Hablé
con mi médico, y me dijo que era hora de someterme a
tratamiento. Así que lo hice por 11 meses, y casi me mata.”
“Tuve bastantes problemas con el interferón. Si subía las
escaleras corriendo para hacer dormir a los niños, me
despertaba a las 3 de la mañana con sangrado de narices. Me
sentía constantemente muy debil… Fue una agonía.”
Access Hollywood, NBC, Sept 27, 2006.

57. Rolling Stone Nº 694, November 1994

58. Hepatitis C:
Tratamiento
Pacientes que no son candidatos a tratamiento.
Control clínico y de pruebas hepáticas anual.
Biopsia hepática cada 3 – 5 años en caso de etapa inicial.
En pacientes con cirrosis se recomienda vigilancia
ultrasonográfica cada 6 a 12 meses.
Transplante hepático en caso de infección descompensada o
hepatocarcinoma, pese a riesgo de viremia recurrente. En un 15
- 30% recidiva la cirrosis.
Berenguer M, Crippin J, Gish R. A model to predict severe HCV-related disease
following liver transplantation. Hepatology. 2003 Jul;38(1):34-41.

59. Otros Virus

60. Virus GB tipo C
• Clonado inicialmente del cirujano G. B.
• De los tres tipos identificados (A, B, C), solo el C infecta a
humanos.
• Transmisión por vía sanguínea y sexual.
• Prevalencia en drogadictos endovenosos 94% (anticuerpos o
RNA viral).
• 11% de los portadores de Hepatitis C son positivos para VGB-C.
Thomas, DL, Vlahov, D, Alter, HJ, et al. Association of antibody to GB virus C (hepatitis G virus) with viral clearance and protection from
reinfection. J Infect Dis 1998; 177:539.
!
Tanaka, E, Alter, HJ, Nakatsuji, Y, et al. Effect of hepatitis G virus infection on chronic hepatitis C. Ann Intern Med 1996; 125:740.

61. Virus TTV
• Virus DNA sin envoltura, familia Circinoviridae, descrito en 1998
(transfusion transmited virus).
• Hay evidencias de hepatotropismo y de que los niveles de
carga viral se correlacionan con el nivel de elevación de
aminotransferasas.
• Prevalente en población general 2%,
• Prevalencia en politransfundidos 70%
• Infección persistente en más del 90% de los expuestos y se ha
demostrado un clearance viral anual de aproximadamente 10%.

62. Virus GB tipo C - TTV
Preguntas pendientes:
Existe patogenicidad?
Existe riesgo de hepatitis crónica, cirrosis o
hepatocarcinoma?
Existe riesgo de hepatitis fulminante?
Los riesgos justifican su busqueda sistemática
en bancos de sangre?

63. http://www.giantmicrobes.com/

64. Hepatitis
Alcohólica

65. Hepatopatía por Alcohol:
Introducción
Tanto la dosis consumida, duración, patrón de ingesta y tipo de alcohol influyen en el
riesgo de desarrollar daño hepático.
Otros factores de riesgo incluyen sexo femenino, latinos, obesidad, estados de
sobrecarga de hierro, hepatitis viral crónica y factores genéticos.
COMPROMISO HEPÁTICO AGUDO:
Esteatosis: habitualmente es asintomática y se resuelve después de 4 a 6
semanas con abstinencia alcohólica.
Hepatitis alcohólica: se produce en algunos pacientes con daño hepático
crónico y tiene un mal pronóstico a corto plazo.
COMPROMISO HEPÁTICO CRÓNICO
Consumos de alcohol mayores a 40 g/día tienen un riesgo de progresar a
cirrosis en un 30%.

66. Hepatitis Alcohólica:
Diagnóstico
Habitualmente se diagnostica ante los hallazgos de compromiso
hepático asociado a la historia de consumo de alcohol.
La transaminasa GOT/AST habitualmente está elevada 2 a 6
veces por sobre el valor máximo normal, con una proporción
AST/ALT mayor a 2-3.
Niveles muy elevados de GOT/AST (sobre 500 U/L) o GPT/ALT
(sobre 200 U/L) son poco comunes y debieran hacer buscar un
diagnóstico alternativo.
Una biopsia hepática puede confirmar la hepatitis alcohólica y
descartar otras etiologías.

67. Hepatitis Alcohólica:
Pronóstico
Score de función discriminante de Maddrey (MDF)
4.6 x (Protrombina [s] – Protrombina Control [s]) +
Bilirrubina (mg/dL)
Pacientes con un MDF de 32 puntos o más indica una
hepatitis severa, con riesgo de mortalidad cercano a
50%.
En éstos pacientes se plantea el uso de corticoides
(prednisona 40-60mg al día) ó pentoxifilina (400mg VO
cada 8 horas).

68. Hepatitis por
drogas y tóxicos

70. Hepatitis por Tóxicos
• Incidencia global de entre 13.9 y 24 casos por 100,000
habitantes.
• La toxicidad inducida por drogas es la causa más común de
falla hepática fulminante que requiera transplante en USA,
70% de los casos son por fármacos de prescripción médica,
y un 9% se atribuyen a suplementos herbales o dietarios.
• La falla hepática puede ser dosis-dependiente (por ejemplo,
paracetamol) o idiosincráticas (antibióticos, fenitoina, ácido
valproico, inmunomoduladores, hipolipemiantes).

71. Intoxicación por
Paracetamol
• La dosis habitualmente descrita como tóxica en adultos es 7 g/
día, pero en pacientes con factores de riesgo, dosis terapéuticas
pueden desencadenar falla hepática fulminante.
• El tratamiento se basa en N-acetil-cisteína en dosis de 140 mg/
kg VO, y luego 70mg/k/dosis por 17 dosis.
• Si el paciente presenta falla hepática fulminante, debe derivarse
precozmente a un centro de transplante. Si bien su sobrevida a 1
año no es tan buena como los pacientes con daño hepático
crónico (73%), es la única alternativa que mejora la sobrevida.
• Complicaciones potencialmente letales: hipoglycemia, infección,
edema cerebral y coagulopatía.

72. Daño Hepático Crónico
Dr. Mauricio Soto Vásquez
Médico Internista - UPC Nueva Imperial
mauricioa.soto@redsalud.gov.cl

74. CIRROSIS FIBROSIS=

75. EDEMA
TELANGICTASIAS
ARACNIFORMES
ERITEMA PALMAR
ASTERIXIS
ESPLENOMEGALIA
ASCITIS

76. CIRROSIS
DISMINUCIÓN DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA
DISMINUCIÓN DE LA
ALBÚMINA
DISMINUCIÓN DEL TIEMPO DE
PROTROMBINA
AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA?

77. SCORE DE CHILD-PUGH-TURCOTTE
1 PUNTO 2 PUNTOS 3 PUNTOS
BILIRRUBINA
TOTAL (MG/DL)
< 2 2 - 3 > 3
ALBÚMINA
(G/DL)
> 3.5 2.8 - 3.5 < 2.8
INR < 1.7 1.71 - 2.20 > 2.20
ASCITIS No Leve Severa
ENCEFALOPATÍA No Grado I-II Grado III-IV

78. PUNTAJE
SOBREVIDA
UN AÑO
SOBREVIDA
DOS AÑOS
A 5 - 6
Puntos 100% 85%
B 7 - 9
Puntos 81% 57%
C 10 - 15
Puntos 45% 35%

79. HIPOALBUMINEMIA
DISMINUCIÓN
DE PRESIÓN
ONCÓTICA
DISMINUCIÓN DEL
VOLUMEN
INTRAVASCULAR

80. AUMENTO DE
ALDOSTERONA
RIÑÓN RETIENE SODIO
PENSANDO QUE ESTÁ HIPOVOLÉMICO
ESPIRONOLACTONA
EPLERENONA
ANTAGONISTAS DE RECEPTOR DE ALDOSTERONA
SODIO

81. ALCOHOL HEPATITIS B
HEPATITIS C
HEPATITIS
AUTOINMUNE
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA
CIRROSIS BILIAR
PRIMARIA
DÉFICIT DE α - 1 ANTITRIPSINA
ENFERMEDAD DE WILSON
HEMOCROMATOSIS
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA

82. HEPATITIS B Y HEPATITIS C
DEBEN SER DESCARTADOS EN TODOS LOS
PACIENTES CON DAÑO HEPATICO
CRÓNICO

83. ESTEATOHEPATITIS NO
ALCOHÓLICA
DAÑO HEPÁTICO EN DIABÉTICO, OBESO,
DISLIPIDÉMICO
MEJOR EXAMEN
CONFIRMATORIO
Biopsia
Hepática

84. HEPATITIS AUTOINMUNE
MEJOR
EXAMEN INICIAL
ASMA
ANTICUERPO ANTI MÚSCULO LISO
!
LKM1
ANTICUERPO LIVER- KIDNEY
MEJOR EXAMEN
CONFIRMATORIO
Biopsia
Hepática
PACIENTE PORTADOR DE OTRAS PATOLOGÍAS AUTOINMUNES,
CON ELEVACIÓN DE TRANSAMINASAS, GENERALMENTE CON
ANTICUERPOS ANTINUCEARES POSITIVOS.

85. HEMOCROMATOSIS
?HIGADO
PÁNCREAS
CORAZÓN
PIEL
GÓNADAS
PITUITARIA
INFILTRACIÓN DE HIERRO

86. HEMOCROMATOSIS
FORMA HEREDITARIA:MUTACIÓN GEN HFE
FORMA ADQUIRIDA:
POLITRANSFUSIÓN
SANGRÍA
DEFEROXAMINA

87. HEMOCROMATOSIS
DAÑO HEPÁTICO MÁS: PIEL COLOR BRONCE, DIABETES
MELLITUS, MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA,
HIPOGONADISMO, ARTROSIS.
MEJOR
EXAMEN INICIAL
% SATURACIÓN
DE LA TRANSFERRINA
MEJOR EXAMEN
CONFIRMATORIO
Biopsia
Hepática

88. DÉFICIT DE α-1 ANTITRIPSINA
DAÑO HEPÁTICO MÁS ENFISEMA PULMONAR EN
PACIENTE JOVEN NO FUMADOR.
!
ENFISEMA EN GENERAL ES MÁS EN LAS BASES PULMONARES.
MEJOR
EXAMEN INICIAL
NIVELES DE
α-1 ANTITRIPSINA
MEJOR EXAMEN
CONFIRMATORIO
Biopsia
Hepática

89. ENFERMEDAD DE WILSON

90. ENFERMEDAD DE WILSON
DAÑO HEPÁTICO MÁS PSICOSIS MÁS COREA
ANILLOS DE KAYSER - FLEISHER
MEJOR
EXAMEN INICIAL
NIVELES DE
CERULOPLASMINA
MEJOR EXAMEN
CONFIRMATORIO
Biopsia
Hepática

91. CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
MEJOR
EXAMEN INICIAL
AMA
ANTICUERPO ANTIMITOCONDRIAL
MEJOR EXAMEN
CONFIRMATORIO
Biopsia
Hepática
MUJER ENTRE 40 Y 50 AÑOS, CON PRURITO Y FATIGA, SÓLO
CON ALTERACIÓN DE FOSFATASAS ALCALINAS.
GENERALMENTE EXISTEN PATOLOGÍAS AUTOINMUNES.

92. COLANGITIS
ESCLEROSANTE PRIMARIA
MEJOR
EXAMEN INICIAL
ERCP
COLANGIOPANCREATOGRAFÍA
ENDOSCÓPICA RETRÓGRADAMEJOR EXAMEN
CONFIRMATORIO
PORTADOR DE ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
HACE MÁS DE 10 AÑOS, CON PRURITO Y FATIGA, SÓLO CON
ALTERACIÓN DE FOSFATASAS ALCALINAS.