Virus de la Hepatitis

1. virus de la
Hepatitis

2. Definición.
“La hepatitis vírica es una infección generalizada que afecta y compromete, de
manera aguda o crónica, a la glándula hepática; su etiología se relaciona con 5
diferentes agentes específicos conocidos como «Virus de la Hepatitis (A,B,C,D,E)»”

3. Epidemiología
Aproximadamente.
el 40% de los casos agudos de hepatitis se asocian al
VHA. En una comunidad, el virus se disemina con
rapidez debido a que la mayoría de los individuos
infectados son infecciosos entre 10 v 14 dias antes de
aue
aparezcan los síntomas. v el 90% de los niños
infectados, entre el 25 y el 50% de los adultos presenta
infecciones inaparentes aunque productivas.

4. Virus de la Hepatitis A
Infección: casi exclusivamente vía fecal-oral (Alimentos, agua contaminada,
manos sucias)
Mariscos: almejas, ostras y mejillones
Aprox. 40% casos asociados
Altamente infeccioso antes de aparición de síntomas (10-14 días)
Resistente a: detergentes, pH ácido (=1), ↑ Temperatuas (Hasta 60ºC), sobrevive
en agua dulce y salada
Brotes de origen común (escuelas, restaurantes, agua corriente)
↑diseminación en relación a condiciones deficientes de higiene y hacinamiento.
Países en vías de desarrollo (↑ jóvenes); Países desarrollados (↑ adultos)
*INFRECUENTE
Endémica.
Epidemias excepcionales

5. Patrones Epidémicos de la Infección por Virus de la
Hepatitis A

6. Infección:
Vía percutánea: “Suero sanguíneo” Uso de agujas contaminadas (transfusiones, pinchazos
accidentales, uso medicamentoso, tatuajes, drogas)
Vía no percutánea: “Líquidos corporales” (saliva «potencial pero ineficaz»; semen, orina.);
“contacto íntimo (sexual)” y “perinatal”.
Enfermedad ocupacional
Puede ocasionar un cuadro crónico (Portadores crónicos: sangre y líquidos corporales)
Recién nacidos: canal del parto y leche materna.
A nivel mundial 1 1 millón de muertes anuales aprox.
Grupos de alto riesgo: Personal medico-sanitario, drogadictos parenterales, hemofílicos,
promiscuos sexuales, recién nacidos de madres infectadas, individuos de regiones
endémicas.
Sobrevive a temperaturas entre 37ºC – 60ºC
Virus de la Hepatitis B

7. Infección: Principalmente a través de sangre infectada (parenteral, altamente
contagiosa) y por vía sexual. Madre a hijo (perinatal).
Factores de la enfermedad: Virus sensible a la desecación, diseminación en
periodos asintomáticos.
Población en riesgo:
Niños: cuadro moderado asintomático, establecimiento de infección crónica.
Adultos: Inicio insidioso.
Adultos con VHC: riesgo de cirrosis.
Causa de cirrosis, insuficiencia hepática y muerte.
Virus de la Hepatitis C

8. Infección: Principalmente parenteral, seguida de la sexual y por último la perinatal.
Virus defectivo, debe ser acompañado siempre de una infección por VHB. Ya sea
previa o simultanea.
El pasaje a la cronicidad depende del curso evolutivo de la infección por VHB.
Población en riesgo:
Niños: cuadro moderado asintomático, establecimiento de infección crónica.
Adultos: Inicio insidioso.
Individuos infectados por VHB e infectados simultánea o secundariamente por VHD:
síntomas graves, cuadro fulminante
40% muertes fulminantes.
Virus de la Hepatitis D

9. Virus de la Hepatitis E
Se documentó por primera vez en 1955 durante un brote en Nueva Delhi, India.
Infección: Fecal-oral, especialmente en aguas contaminadas.
Produce una enfermedad aguda autolimitada semejante a Hepatitis A
Problemático en países en vías de desarrollo.
Grave en mujeres embarazadas (3º trimestre), mortalidad puede llegar al 20%
Baja frecuencia de transmisión entre de sujetos infectados a otros en contacto
con ellos.
No existe pasaje a la cronicidad.
Diversos informes sugieren un reservorio zoonótico en cerdos.

10. Patogenia

11. Virus de la Hepatitis A
Circulación
Bucofaringe, epitelio intestinal
Ganglios mesentéricos
Parénquima hepático
Replicación lenta en hepatocitos
Inflamación benigna y autolimitada del hígado
Proliferación de fijos, necrosis de hepatocitos e
infiltrado de células linfoides.
Ictericia
Infección confiere inmunidad

12. Virus de la Hepatitis B
Replicación en hígado (3 días)
Sintomas: 45 días o más
Hepatocitos = Mínimo efecto citopatológico
Evolución prolongada
Genoma VHB se integra a Hepatocito
Inmunidad celular e inflamación = resolución eficaz
Respuesta insuficiente de LT = Cronicidad
Lactantes infectados, portadores cónicos (90%)
Unión HBsAg+anti-HBs limita curación.

13. Inmunopatología, responsable de lesión tisular
Infiltración linfocitaria, inflamación, fibrosis portal y periportal
y necrosis lobulillar
Continua reparación del hígado + inducción de
proliferación celular (Hígado cirrótico)= factores que
predisponen CPH.
Ac frente a VHC no confiere protección alguna, inmunidad
no dura toda la vida.
Cronicidad en 70% pacientes
Virus de la Hepatitis C

14. Virus de la Hepatitis D
Únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con
infecciones activas por VHB.
VHD y VHB se replica sólo dentro de los hepatocitos.
Portadores VHB infectados secundariamente por VHD= evolución más rápida y
grave.
Replicación de agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepáticas.
Lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de un efecto citopatológico
directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de la
enfermedad asociada al VHB.

15. Virus de la Hepatitis E
Incubación de 4 a 5 semanas.
Se ignora la ruta y el mecanismo mediante el cual el virus alcanza el hígado a
partir del tracto gastrointestinal.
Virus detectado en heces desde la 1ra semana previa a la manifestación de
síntomas; persiste por 2 semanas
Replica en el citoplasma celular

16. Cuadro Clínico

17. Virus Cuadro Clínico
VHA Fiebre, astenia, nauseas, pérdida de apetito, dolor abdominal.
VHB
Infección Aguda (91%)
1.
Niños menos grave que adultos, incluso asintomática.
Periodo prodrómico: fiebre, malestar y anorexia, seguidos de nauseas, vómitos, malestar general y
escalofríos.
Poco después aparecen signos clínicos de ictericia; ictericia, orina oscura, heces claras.
1% pacientes produce hepatitis fulminante (ascitis y hemorragia).
Hipersensibilidad por complejo HBsAg-Ac: exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante aguda y
glomerulonefritis.
Infección Crónica (9%)
2.
Hepatitis crónica activa: destrucción hepática, cirrosis, insuficiencia hepática o CPH. (1/3 parte)
Hepatitis pasiva crónica: Cuadro fulminante por infección de VHD.
Carcinoma Hepatocelular Primario
3.

18. Cuadro Clínico (Continuación…)
VHC
Hepatitis Aguda con resolución y recuperación (15% casos)
1.
Infección crónica persistente con posible progreso a fase más tardía de la vida (70% infectados)
2.
Insuficiencia hepática (6%)
Cirrosis (20%)
Carcinoma Hepatocelular (4%)
Progresión rápida grave a cirrosis (15% casos)
3.
Fase Aguda: similar a infección por VHA y VHB, reacción inflamatoria menos intensa y síntomas más leves.
Síntoma persistente: Fatiga crónica
VHD
Incrementa gravedad de infección por VHB.
Alta probabilidad de hepatitis fulminante.
Alteraciones de la función cerebral (encefalopatía hepática), ictericia amplia y necrosis hepática masiva.
VHE
Fase prodrómica limitada (pocos días): Síntomas de tipo gripal, fiebre, escalofríos, dolor abdominal, anorexia,
nausea, vómitos, diarrea, heces hipocólicas, orina oscura, diarrea, astenia, hepatomegalia, etc.
Posteriormente, puede manifestarse ictericia.
Autolimitada (1 – 4 semanas)

19. Hepatitis A: Casi todos los pacientes previamente sanos con hepatitis A se recuperan por completo de su
enfermedad sin ninguna secuela clínica.
Hepatitis B: de 95 a 99% de los pacientes siguen una evolución favorable y se recuperan por completo. Existen no
obstante determinados rasgos clínicos y de laboratorio que anuncian una evolución más complicada y
prolongada.
La mortalidad en las hepatitis A y B es muy baja (casi 0.1%) pero aumenta en los pacientes de edad avanzada o con enfermedades debilitantes
subyacentes.
Hepatitis C: es menos grave durante la fase aguda que la hepatitis B y la posibilidad de que sea anictérica es
mayor; la mortalidad es infrecuente pero se desconoce su tasa exacta.
Hepatitis D: Los pacientes con hepatitis B y D agudas simultáneas no presentan necesariamente una mayor tasa
de mortalidad alta, la tasa de mortalidad ha sido de aproximadamente 5% del total de casos.
En los casos de sobreinfección por VHD en una persona con hepatitis B crónica, la probabilidad de sufrir
una hepatitis fulminante y de morir aumenta en grado considerable.
Hepatitis E: la tasa de mortalidad es de 1 a 2% y hasta de 10 a 20% en mujeres embarazadas.
PRONOSTICO

20. Diagnóstico

21. Diagnóstico
VHA
Clínico: Signos & Síntomas
Epidemiológico: Fuente de Infección
Laboratorio:
Identificación de IgM anti-VHA mediante ELISA o Radioinmunoanálisis.
Elevación de la fosfatasa alcalina, aminotransferasa y bilirrubinas, sobre todo la bilirrubina directa.
VHB
Clínico: Signos & Síntomas
Epidemiológico
Laboratorio:
Identificación de IgG.
Identificación de enzimas hepáticas en sangre
Serología ( Anti-HBc. Anti-Hbe- Anti-HBs, HBeAg, HBsAg, Virus infeccioso)
VHC
Laboratorio:
Identificación de anticuerpos anti-VHC mediante ELISA.
Detección de ARN genómico (PCR-TI)
VHD
Laboratorio:
Identificación del genoma de ARN mediante PCR-TI.
Identificación de antígeno delta o Ac frente al VHD mediante ELISA o Radioinmunoanálisis.
VHE
Laboratorio:
Detección de IgM anti-VHE e IgG anti-VHE respectivamente o mediante PCR-TI

22. Tratamiento &
Prevención

23. Tratamiento & Profilaxis
VHA VHB VHC VHD VHE
Tratamiento No
Vacuna Recombinante
Interferon alfa
Lamivudina
Adefovir
Famciclovir
Interferón pegilado
Entecavir
Telbivudina
IFN-α o
Interferón
pegilado
+
Ribavirina
No
Interferón±*
No
Profilaxis
(Prevención)
Inmunoglobulina
sérica
Vacuna inactivada
frente al VHA
Inmunoglobulina Frente a
Hepatitis B
(Vacuna Recombinante)
No
Vacuna del VHB
(ninguna en
portadores de VHB)
Vacuna

24. BIBLIOGRAFÍA
Patrick R. Murray. et.al., (6º Ed.)(2009). Recolección de datos en Microbiología médica. España. Elsevier
Mosby.