La hidatidosis es una infección causada por quistes hidatídicos producidos por tenias del género Echinococcus. Existen cuatro especies que afectan a humanos. Los quistes se forman principalmente en el hígado y pulmones y pueden causar síntomas debidos a su crecimiento. El diagnóstico se realiza mediante pruebas de imagen como ecografía y TAC, y análisis de laboratorio como pruebas serológicas. No existe una cura pero se puede tratar quirúrgicamente extray

1. Hidatidosis
ALEXIS FELIX IZQUIERDO

2. Historia
La presencia de quistes hidatídicos en humanos y animales era bien conocida en tiempos
antiguos, y se describió en los trabajos de Hipócrates en el siglo IV.
Sin embargo, no fue sino hasta el siglo XVII que la naturaleza parasitarias de estos quistes fueron
reconocidas por Francisco Redi.
En 1766 Pierre Simon Pallas (alemán) formuló la hipótesis que los quistes hidatídicos eran fases
larvales de teniasis, y así fue como después en 1853 Von de Carl Siebold demostró que los
quistes en la materia fecal de las ovejas transiten la enfermedad a perros.
Sin embargo fue hasta una década después que Bernhard Naunyn reconoció que las tenias
adultas provocan las lesiones quísticas de la hidatidosis.
Se intentaron técnicas quirúrgicas para quitar quistes primero en la época de 1600 que han
demostrado ser un tratamiento eficaz que y han evolucionado con tecnología médica.

3. Definición
La hidatidosis, quiste hidatídico o equinococosis, es la infección producida en los animales y en
el hombre, por las formas larvarias de varios géneros de Echinococcus, cuyo ciclo comprende
dos huéspedes: uno carnívoro (huésped definitivo) y uno herbívoro u omnívoro (huésped
intermediario).
Existen cuatro especies de Echinococcus que producen enfermedad humana:
E. granulosus
E. multilocularis
E. vogeli
E. oligarthurs

4. Morfología
Adulto
 3-5-mm de longitud. •
 Cabeza, cuello, cuerpo. •
 Escólex pequeño con 4 ventosas,
rostelo con doble corona de
ganchos. •
 Cuello delgado, corto, porción
generatriz. •
 Estróbila: compuesta por 3
proglótides. (inmaduro, maduro y
grávido)

5. Morfología
Huevo
 Su morfología es igual a los huevos
de Taenia.

6. Larva
Equinococo: una sola vesícula, también llamada univesicular
o unilocular; o puede ser multilocular.
Membranas:
– Cuticular: externa, laminada, acelular de pocos mm.
– Prolígera: interna, germinativa, 20 micras, que da a lugar a los
elementos formes de la hidátide.
 Contenido: líquido hidatidíco, arenilla hidatídica (escólices,
ganchos)
Multisomática varios escólices invaginados en su interior.

7. Ciclo evolutivo
E. Granulosus :
HD: Perros domésticos
HI: Ovejas y ganado
E. multilocularis:
HD: Lobos, perro y gato.
HI: Roedores
E. vogeli:
HD: Perro domestico
HI: Paca (guagua)
E. Oligarthurs:
HD: Puma, jaguar
HI: Roedores

8. Patología y patogenia
Aproximadamente el 75% de los quistes se localizan en el hígado, sobre todo en el lóbulo
derecho, 30% en el pulmón y alrededor del 15% en otros órganos. En 20% de los casos se
observan quistes en varias ubicaciones. (cavidad abdominal, riñones, bazo, músculos, huesos,
etc).
La sintomatología que causa el quiste se debe principalmente a compresión, desplazamiento o
por ocupación de espacio.

9. Patogenia
Acción mecánica crecimiento concéntrico:
• LOCAL: compresión del parénquima o tejido vecino, con degeneración y atrofia de tejidos, eventual
alteración de la función, compromiso de vasos sanguíneos, conductos.
• A DISTANCIA: oclusión intrínseca, por pasaje de vesículas hijas, fragmentos de cuticular.
ACCION QUIMICA
• DIRECTA: tóxica por difusión del líquido hidatídico.
• INDIRECTA: inmunológica, por hipersensibilidad; máxima expresión : shock anafiláctico.
ACCION BACTERIFERA
• Las alteraciones anatómicas que provoca el parásito generan un campo propicio para el desarrollo de
infecciones. (Pulmón – bronquiectasias)

10. Quiste
• El quiste contiene un líquido claro
y transparente que lo mantiene
distendido.
• En la pared se distinguen dos
capas,
• La externa, formada por
mucopolisacáridos, es
acelular y de estructura
laminada.
• La capa interna o membrana
germinativa, que prolifera y
origina agregados de células
que se vacuolizan y forman
las denominadas vesículas
prolíferas.
• A su vez, por gemación, en el
interior de ellas se forman escólex
o cabezas de las futuras tenias.

11. Quiste
 Con el tiempo, las vesículas se
desprenden de la membrana
germinativa y flotan libremente en
el interior del quiste (vesículas
hijas) algunas se rompen y liberan
los escólex, que se acumulan en el
fondo del quiste en forma de la
denominada arena hidatídica.
 El quiste está envuelto por una
cápsula de tejido conectivo o
adventicia, que procede de la
transformación fibrosa del órgano
donde se asienta. Crece
lentamente, alrededor de 1 cm.
por año, comprimiendo las
estructuras adyacentes.
 E. granulosus y E oligarthrus
producen quistes uniloculares; E.
multilocularis produce quiste
multilocular que esta formado por
varias cavidades y tiene morfología
esponjosa, con invasión a los
tejidos.

12. Formas clínicas
Enfermedad de evolución lenta con un periodo de incubación muy largo (50 años).
Los síntomas dependen de la localización de los quistes en cualquier órgano del cuerpo,
principalmente hígado y pulmón.
También dependen del tamaño y de la integridad del quiste, si esta roto o no.
Las de mayor frecuencia son: epigastralgia, tumoración abdominal, vómitos, dispepsia, fiebre y
con menor frecuencia ictericia y ascitis.

13. Hidatidosis
quística ( E.
Granulosus)
 Invasión hepática: hepatomegalia,
dolor, síntomas digestivos, signos
de infección u obstrucción con
ictericia.
 Compromiso pulmonar: dolor, tos,
disnea, hemoptisis, etc.
 Huesos: Vertebras, pelvis, con
deformidades y fracturas.
 Otros órganos: cerebro, riñones,
bazo, etc.
 85 – 90% solo tienen afectado un
órgano y el 70% presentan solo un
quiste

14. Hidatidosis
alveolar (E.
multilocularis)
 Hígado: dolor, malestar general,
perdida de peso, ictericia
obstructiva, hipertensión portal.
 Otros órganos: pulmón, bazo o
cerebro.
 Mal pronóstico: 90% mueren
después de los 10 años y 99%
después de los 15 años.
 Tratamiento con albendazol:
mejor supervivencia 88%

15. Hidatidosis
poliquistica ( E.
vogeli)
Se clasifica en:
1. Quistes en hígado y cavidad
abdominal 37%
2. Quistes en hígado y cavidad
abdominal con Insuficiencia
hepática 26%
3. Quiste en hígado, pulmón o tórax.
4. Quistes en el mesenterio 16%
5. Quistes calcificados en hígado 4%

16. Hidatidosis
poliquistica ( E.
vogeli)
 Hígado: masas duras palpables que
pueden ser dolorosas, asociadas a
síntomas digestivos, perdida de
peso y fiebre.
 Se puede confundir con carcinoma
hepático, colecistitis o colelitiasis.
 Ictericia, esplenomegalia,
circulación colateral, hematemesis
y ruptura de varices esofágicas.
 Pulmones: dolor torácico, tos,
hemoptisis.
 Mesenterio o intestinos: Dolor con
localización central en el abdomen.

17. Hidatidosis
uniquística (E.
oligarthrus)
Hasta el 2008 solo se habían reportado
tres casos con quistes únicos; uno en
el corazón y dos en la orbita ocular.
Cardiaco: se presento en un adulto
brasileño y fue hallazgo de autopsia.
Orbita:
• Campesino venezolano con
proptosis del ojo izquierdo y ptosis
palpebral, con vesícula retroorbital
de 2cm.
• Niño de Surinam con exoftalmos y
equimosis; ambos fueron
detectados por TAC.

18. Complicaciones:
 La ruptura de un quiste causa
reacciones irritativas de
hipersensibilidad y puede
evolucionar a shock anafiláctico.
 Se producen implantaciones
múltiples que dan origen a
hidatidosis secundarias,
principalmente en pulmón, pleura
y peritoneo.
 En cualquier localización el quiste
puede infectarse y formar un
absceso.

19. Diagnóstico por
imagen
 Radiológico (pulmonares)
 Ecografía (sensibilidad 95%): Datos
que sugieren quiste hidatídico:
pared quística con pliegue,
separación de m. hidatídica y arena
hidatídica.
 TAC (sensibilidad 100%):
determinar numero, tamaño y
localización de los quistes.
 RM: invasión a otros órganos como
cerebro
Los quistes se observan como zonas de
menor densidad, múltiples, de tipo
invasivo y con calcificaciones.

20. Diagnóstico de laboratorio
Pruebas serológicas: el método de elección es la detección de anticuerpos por ELISA,
hemaglutinación directa.
85 – 95% de los quistes hepáticos y 65% de los quistes pulmonares presentan pruebas
serológicas positivas.
A menudo los quistes de cerebro, bazo y ojo no tienen anticuerpos detectables.
Intradermoreacción de CASONI:
Consiste en inyección intradérmica de antígeno de liquido de quistes de Echinococcus; la prueba
positiva indica la presencia de IgE específica como una reacción de hipersensibilidad inmediata.

21. Diagnóstico de laboratorio
Parasitológico:
Se hace al observar cualquiera de los componentes del quiste, a simple vista y al microscopio.
Se puede hacer del material eliminado espontáneamente u obtenido en cirugías o autopsias; solo
en caso especifico se puede hacer biopsia o punción por riesgo de anafilaxis.
Diagnóstico microscópico:
Se hace por la morfología del tejido, la presencia de protoescolices y las características de los
ganchos, en cuanto a forma y proporción de las distintas partes.

22. Epidemiología
La equinococosis es una zoonosis de
distribución mundial. Predomina en
zonas de cría de ganado ovino, bovino
o caprino, y con menos frecuencia en
donde existen otras poblaciones de
animales herbívoros
Hidatidosis quística: presente en
zonas de Asia, África, Australia y
América Central y del Sur. En algunas
regiones del mundo la prevalencia es
de 220 casos por 100,000 habitantes.
Hidatosis alveolar: predomina en los
esquimales y al norte de Europa y Asia.
Hidatosis poliquistica: es propia del
trópico americano, se conocen casos
en 12 países desde Nicaragua hasta
Chile. Brasil 99 casos, Colombia 29
casos.
Hidatidosis uniquística: los tres casos
han sido en América del Sur.

23. Prevención
• Cuidados higiénicos en el hombre
• Evitando alimentar los perros con
visceras crudas
• Tratándolos con praziquantel para
curar la equinococosis intestinal.

24. TAC

26. Bibliografía
http://es.scribd.com/doc/61452629/Hidatidosis#scribd
http://www.facmed.unam.mx/deptos/microbiologia/parasitologia/hidatidosis.html