Este documento describe la hidatidosis y la triquinosis, dos zoonosis parasitarias. La hidatidosis es causada por el estado larvario del Echinococcus granulosus y forma quistes principalmente en el hígado y los pulmones. La triquinosis es causada por el nematodo Trichinella spiralis e infecta el músculo estriado después de la ingestión de carne de cerdo cruda o poco cocida que contiene las larvas encapsuladas. Ambas enfermedades pueden causar síntomas como fiebre, dolor muscular y eos

1. ZOONOSIS PARASITARIAS
Son enfermedades infectocontagiosas habituales de los animales, que accidentalmente pueden contagiarse a los
humanos, a través de un fluido corporal o mediante un intermediario. También puede ser contraída por consumo de carne
sin control y verdura y carne mal lavada
HIDATIDOSIS
Definición
Es una zoonosis histoparasitaria producida por el estado larvario del Echinococcus granulosus (hidátide)
frecuente en hígado y pulmones, cuya forma adulta afecta al perro, y se ubica en el intestino
Agente
etiológico
Estado larvario del Echinococcus granulosus → helminto → platelminto → cestode → ciclofilideo
Morfología:
Cestode de tamaño pequeño que mide 3 a 5 mm de
largo por 0,5 mm de ancho a nivel del último segmento.
Presenta un escólex, cuello y estróbila. El anillo grávido
encierra en las ramificaciones uterinas laterales cortas,
alrededor de 500 a 800 huevos semejantes a los de los
teniados.
En argentina hay 9 genotipos, dependiendo en que
animal se haya aislado
Corona de ganchos
No posee larva cisticercoide
como los demás cestodes
Ventosas

2. Quiste: Posee dos partes bien
definidas: larva propiamente dicha y
aquella que se relaciona con la
adventicia o periquística. La larva es de
tipo vesicular (polisomatica y
policefalica), representada por una
esfera llena de líquido en la que
podemos distinguir un continente y un
contenido. El continente está
representado por tres membranas
adosadas, diferentes en la morfología
y estructuras histológicas e
histoquímicas:
Quiste hidatídico: larva (hidátide) +
respuesta del hospedador para controlar al agente, y está representada por la *capa adventicia. Esta capa la
genera el parénquima de órganos afectados
*Capa cutilar: sintetizada por el parasito, pertenece a la hidátide, es blanquecina, friable. Parecen laminas
superpuestas parecidas a la quitina. Es SEMIPERMEABLE
*Capa germinativa: amarilla, de aspecto granuloso y de esta, a través de un pedúnculo, nacen las vesículas
prolígeras, donde dentro nacen los protoescolex o escolices (cabezas de las futuras tenías). Cuando esta vesícula
prolígera rompe y se separa del pedúnculo y queda libre en el quiste, y forma así vesículas o quistes hijos, y estos
tienen las dos membranas (germinal y laminar) pero le falta LA ADVENTICIA
Dentro tenemos el líquido hidatídico, de suma importancia (es el contenido). Es líquido y transparente y está
formado por componentes muy antigénicos, es decir, una pequeña cantidad de líquido, genera una gran respuesta
inmune → detectable serológicamente.
Huevo:
Habitad:
En el perro se introduce en el intestino, fijado por ventosa a su mucosa. Introduce su cabeza y deja a la luz del
intestino la última proglótide, donde va a eliminar huevos hacia las heces, observado como numerosos puntos
pequeños de color blanco amarillento haciendo saliencia (último segmento). Los huevos son IGUALES a otras
tenias (saginata y solium)
Igual a los de la
Tenia Solium y
Saginata

3. Ciclo
biológico
Ciclo biológico indirecto o heteroxeno
HD→ perro y otros cánidos. (CARNIVORO)
HI habitual→ ganado ovino, bovino, porcino, etc.
(HERVIVORO)
HD accidental → ser humano (HERVIVORO)
En hígado y pulmón se alojan dentro de capilares donde provocan reacción inflamatoria principalmente por
leucocitos mononucleares y eosinófilos. El embrión fijado se redondea y transforma en una masa plasmoidal que
en su crecimiento produce aplastamiento y degeneración de células parenquimatosas vecinas.
Epidemiologia
✓ Es de distribución cosmopolita, endémica (presencia continua de una enfermedad o agente en una zona
o región geográfica conocida) en regiones de América Latina.
✓ Asociada a áreas de producción ganadera, con infraestructura sanitaria deficiente
✓ Faena domiciliaria: rural (carneada) y urbana (clandestina)
✓ Focos en argentina: en la pampa húmeda, mesopotámico, patagónico
✓ Enfermedad de notificación obligatoria ENO
✓ La principal causa constituye la faena clandestina o a cielo abierto
Cómo se
adquiere
Hidatidosis (enf. quística)
Mecanismo: fecalismo (perro), contacto directo con el perro
Vía: digestiva
EI: huevo de E. granulosus
Equinococosis (enf. teniasis)
Mecanismo: ingesta de vísceras crudas (carnivorismo)
Vía: digestiva
EI: protoescólices viables (no degradadas)
Ingesta de verduras
mal lavadas
Contacto directo
Deja en libertad el
embrión
Pared intestinal
Vía
hemática
Va al hígado y se
enquista en vísceras
→ el primer filtro es
hígado, si lo pasa
puede llegar a
pulmón
Come vísceras de HI
Siempre hablamos de esto
cuando decimos hidatidosis

4. Acción
patógena
• Fenómenos mecánicos de obstrucción: el quiste al expandirse puede comprimir vasos sanguíneos
originando necrosis e infarto, producir erosión bronquial con abocamiento hacia el exterior, ruptura y
expulsión de contenido hidatídico (vómica hidatídica). La localizaciones cerebrales implican compresión
de centros vitales en cerebro y repercusiones neurológicas. Otras obstrucciones y/o comunicaciones
pueden darse a nivel de vías biliares, con generación de síndrome coledociano.→ da un SINDROME
TUMORAL y DOLOROSO
• Reacciones inmunológicas (HS tipo I): también pueden sufrir ruptura espontanea, colapso o desaparecer.
En casos raros el quiste se rompe y la salida del líquido desencadena en ocasiones una reacción
anafiláctica intensa, a veces mortal (shock anafiláctico), por asfixia secundaria a edema de glotis → da un
SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD
• Complicaciones del quiste: infección bacteriana (por comunicación del quiste con el exterior),
calcificación y ruptura (genera siembra en cavidades, y formación de nuevos quistes → HIDATIDOSIS
SECUNDARIA → una larva da otra larva en el mismo hospedador)
Clínica
Fase inicial asintomática
A causa del
proceso quístico
expansivo (actúa
como tumor y
según el órgano su
clínica)
✓ Hidatidosis hepática (67-86%) →produce hepatomegalia, traducirse como trastornos
hepatobiliares y dolores (por tumor), que desplaza la base del pulmón y puede originar
una comunicación hepatobronquica (previa pleuresía exudativa).
✓ Hidatidosis pulmonar (10-15%) → tos seca, a veces quintosa, o hemoptisis aislada, dolor
de espalda con sensación molesta indefinida en uno de los hemitorax. A veces es una
tos con secreción mucosa o mucopurulenta o esputos sanguinolentos con disnea. Los
signos físicos están condicionados al tamaño y ubicación pulmonar del quiste, puede
haber abovedamiento del hemitórax afectado, disminución de las vibraciones vocales,
del murmullo vesicular, matidez, y frotes pleurales. SIGNO DE MENISCO, en Rx donde
se ve una concavidad superior al quiste, que puede sugerir ruptura.
✓ Hidatidosis ósea (2%)→ por la naturaleza del tejido óseo, no hay capa adventicia, porque
no hay células inflamatorias, y genera trabéculas en el hueso y quebraduras
espontaneas
✓ Hidatidosis en SNC (rara) →En el SNC produce fenómenos de compresión y destrucción
de los elementos nerviosos. La sintomatología varía según la localización y se acompaña
de vómitos, cefalea, convulsiones, trastornos sensitivos, motores, reblandecimiento
cerebral, coma y muerte.
Hidatidosis primaria o primitiva:
Localizado en vísceras
El quiste es único
Y el mecanismo de contagio es el clásico
Hidatidosis secundario:
Localizado en cavidades
El quiste es múltiple
Y el mecanismo de contagio es por rotura del
quiste

5. Sintomatología
general
parasitarios por
sensibilización
Se generan crisis de exantema urticariano, febrícula, cansancio y rinitis alérgica.
Profilaxis
• Perro: desparasitación obligatoria con bromhidrato de arecolina al 1% o praziquantel, evitar ingestión de
vísceras crudas con quiste, medidas punitivas a los dueños, alimentación con alimento balanceado.
Mantenerlos lejos de las faenas.
• Ganado: inspección veterinaria obligatoria, destrucción de vísceras con quistes, medidas punitivas para
infractores, vacunación del ganado
• Hombre: educación sanitaria, cambio de hábitos no saludables (darnos besos con el perro) centros de
hidatidología para el estudio integral del problema. Correcto lavado de frutas y verduras, lavado de manos,
consumo de agua potable
Diagnóstico
Contraindicado la punción, porque se puede romper el quiste y posterior hidatidosis secundaria o shock
anafiláctico
El diagnostico de certeza de la hidatidosis solo puede hacerse por la visualización macroscópica del quiste en el
acto quirúrgico
Tto→ cirugía PAIR (punción, aspiración, inyección y respiración)

7. TRIQUINOSIS o TRIQUINELOSIS
Definición
Infección parasitaria producida por nematodos del género Trichinella spiralis, nativa (resistente al frio),
pseudospiralis, nelsoni (africana), transmitida por ingestión de carne cruda o mal cocida de cerdo, caracterizada
por un síndrome febril, signos oculopalpebrales, mialgias y eosinofilia elevada (recordar que se informa con X, acá
tenemos 3 X)
Agente
etiológico
Trichinella spiralis → helminto → nematodes
Son pequeños nematodos de color blanco apenas visibles a simple
vista. El estado adulto es parásito del intestino delgado y las formas
larvadas parasitan esencialmente tejido muscular estriado.
- Los machos miden 1,4 mm a 1,6 de largo por 40 micras de
ancho. En los machos la cloaca sexual en el extremo posterior
romo se abre entre los apéndices caudales, con dos pares de
papilas postanales.
- Las hembras son más grandes (poco), con cuerpo ligeramente
engrosado en la parte posterior. Esta enroscada. Miden 3 a 4
mm por 60 micras de ancho; en el quinto anterior del
cuerpo se abre la vulva, ano en el extremo posterior y son
VIVÍPARAS (pone embriones).
- Los embriones son pequeños, de forma de cigarros. Sus
extremos son redondeados, con el posterior más grueso.
Miden aproximadamente 100 micras de largo por 6 de
ancho y tienen un espolón encefálico. Cuando las larvas
llegan al músculo, generan reacciones celulares y tisulares
de defensa que logran el enquistamiento, observándose
hipertrofia de la fibra muscular, hiperplasia histiocitaria
(célula nodriza), del conjuntivo intersticial y exudación leucocitaria predominio eosinofílico. El quiste tiene
forma de limón con el eje mayor en dirección de las fibras, con longitud de 400 micras por 250 de ancho.
Ciclo
biológico
Directo
Se completa en un solo hospedador, pero tiene más de un solo hospedador. Se repite este
ciclo en ratas y cerdos (hacen que perpetue el ciclo) y accidentalmente se da en el humano.
En los 3 casos hay larvas enquistadas y el ciclo es igual. Para que el ciclo se dé, necesitamos
si o si comer larvas infectadas → carnivorismo

8. Cómo se
enferma
Vía: digestiva
Mecanismo: carnivorismo (canibalismo es comerse a otro animal de la misma especie, y es lo que hacen las ratas,
así aseguran que perpetue la enfermedad)
EI: quistes de T. espiralis
Acción
patógena
- Toxico alérgica: La invasión de la mucosa intestinal, la penetración en los vasos sanguíneos y su
diseminación por la musculatura condiciona un cuadro toxico alérgico. La acción alérgica es la principal →
La IgM aumenta en el periodo de migración larval y luego desciende. La IgE aumenta en el periodo de
encapsulamiento, siendo inducida por los antígenos secretores/excretores presentes en productos
metabólicos de las larvas que pasan a través de la capsula que las rodea
- Mecánica y traumática: cuando las hembras se colocan en mucosa intestinal para poner embriones y
cuando se enquista
- Todo esto lleva a proceso inflamatorio
Epidemiologia
- Es una ETA
- Enfermedad infecciosa, zoonótica, no trasmisible
- Distribución universal, tanto como la susceptibilidad, y hay más riesgo en pacientes que consumen carne

9. - Se presenta en forma de brotes→ epidemia de proporciones reducida que alcanza una población pequeña
(hace que sea muy importante epidemiológicamente)localizados o como casos diseminados (por
transmisión de alimentos contaminados)
- Es una enfermedad de notificación obligatoria → ENO
Clínicas
✓ Periodo de incubación: la sintomatología es variable de acuerdo a la cantidad de larvas ingeridas, y a las
condiciones del hospedador. Se puede presentar en los 7 y 14 días después de la ingesta. Generalmente
asintomático.
✓ Periodo de invasión: comienza con un síndrome tipo infeccioso con cefaleas, astenia, mialgias, mal estado
general y fiebre. Al que le siguen síntomas oftalmopalpebrales: edema bipalpebral de aparición brusca,
bilateral, simétrico y dura hasta dos semanas, inyección conjuntival del ángulo externo del ojo, con
sensación de arenilla o cuerpo extraño en la conjuntiva, otras veces hay dolor en movimiento. Los síntomas
GI infrecuentes son dolor abdominal y diarreas o constipación. Dx diferencial con gripe, se descarta la gripe
con un hemograma, ya que en la triquinosis hay eosinofilia XXX y aumento de enzimas musculares CPK
(VN: 50 Ul)
✓ Periodo de estado: acá se acentuá o aparece el síndrome infeccioso, con fiebre y síntomas propios de la
infección. Las mialgias se hacen más importantes y son desencadenadas por movimientos como
respiración, fonación, masticación, deglución, deambulación e incluso puede aparecer trismus
(contracción constante e involuntaria de músculos masticadores). Los síntomas oftalmopalpebrales son
más frecuentes que al inicio y la mitad de los enfermos tienen manifestaciones GI (dolor, náuseas, vómitos,
constipación y/o diarrea). Con menor frecuencia puede haber localizaciones cutáneas como exantema
escarlatiniforme, dermografismo y prurito fugaces.
Periodo de incubación, que abarca desde la
ingesta hasta el inicio de síntomas clínicos
Periodo de invasión en el que el parásito se
reproduce y las larvas migran (4-5 días)
Periodo de estado, que se relaciona con el
enquistamiento de las larvas en los músculos
del hospedador. (1-4 semanas)
Fiebre, eosinofilia y mialgia, se
presenta en el 100% de los
pacientes que tienen triquinosis
TRIADA DE LA TRIQUINOSIS

10. Complicaciones: se da por una respuesta toxica al parasito en el caso del SNC y ACV. Mientras que en el resto de
los sistemas se da a causa del enquistamiento
✓ SNC (10-25%): meningoencefalitis, encefalopatía, paresia y parálisis, psicosis
✓ Ojo: dolor de globo ocular, fotofobia
✓ Ap. Respiratorio: neumonía, edema de pulmón, TEP
✓ ACV (20%): disritmias, miocarditis, IC, hipoalbuminemia, edemas periféricos
✓ Músculos esqueléticos: contractura, debilidad
Pronostico:
✓ Casos grave (invasión masiva, con mucha carga parasitaria): muere por miocarditis e IC, encefalitis o TEP
✓ En las invasiones menos graves (lo más común), el pronóstico es bueno, y los síntomas logran resolverse
por completo
Profilaxis
Medidas para los criadores d cerdo: crianza y alimentación lejos de ratas y basurales. Control de roedores. Evitar
faenas. Eliminar cadáveres de criaderos. Alimentación controlada. Las técnicas usadas NO MATAN LARVA
Prevención de infección en hombre: educación sanitaria dirigida a inculcar el hábito de ingerir carnes bien cocidas
(71ºC). Triquinoscopia, Fototriquinoscopia: compresión de trozos de musculo de cerdos faenados entre dos vidrios
y observación con triquinoscopio o con proyección (foto). Congelación brusca de carne a -30ºC durante 24 hs o
mantenimiento a menos de 5ºC por 30 días, irradiación con Cobalto 60.
Adquirir alimentos que posean un rotulo, solo producir productos caseros que hayan resultado negativo
Diagnostico

11. MÉTODOS DIAGNOSTICO ANEXO