Este documento describe la hidatidosis causada por el parásito Echinococcus granulosus. El ciclo de vida involucra perros como huéspedes definitivos y ovejas, cabras y ganado como huéspedes intermediarios. En humanos, el parásito forma quistes hidatídicos principalmente en el hígado y los pulmones. Los síntomas dependen del tamaño y ubicación del quiste. El diagnóstico incluye pruebas de imagen, serología e identificación microscópica de elementos del quiste. El tratamiento
Revisión de la infección por el parásito Echinococcus granulosus.
Presentación hecha por alumno de la Universidad Olmeca de Villahermosa, Tabasco, México.
En esta revisión se realzan los progresos efectuados desde 2004 en el conocimiento de la epidemiología de la infección y las interacciones entre Ascaris lumbricoides y otras infecciones concomitantes. A medida que aumenta la escasez de agua se utilizan cada vez más aguas residuales no tratadas para regar cultivos, aumentando de este modo el riesgo de transmisión. Se describen métodos nuevos para detectar e inactivar los huevos de Ascaris en el agua, el suelo y los alimentos. La asociación entre la posesión de cerdos y la infección por Ascaris en el humano puede indicar una transmisión cruzada, dado que la hibridización entre las ascárides porcinos y las ascárides humanos se produce más frecuentemente de lo que antes se creía. Los análisis geoespaciales han pronosticado con éxito los niveles de infección, tanto a nivel regional (basándose en índices de vegetación y en temperatura y humedad) como a nivel intracomunitario (basándose en factores sociales y ambientales). La interpretación de las respuestas de anticuerpos y citocinas a Ascaris está empezando a aclararse a medida que los investigadores identifican el papel del tipo de antígeno, la edad, la historia de Ascaris y otras infecciones. Se explora el considerable interés despertado por las interacciones entre Ascaris y otras infecciones (helmintos, paludismo, VIH, tuberculosis) y la alergia. Se discute el impacto de la infección concomitante sobre el diseño de las estrategias de control, incluyendo los beneficios derivados de tratamientos de combinación y las pruebas a favor de que los nemátodos intestinales deterioran la eficacia de las vacunas en la infancia. Por último se identifican ámbitos recomendados para la investigación
futura.
Revisión de la infección por el parásito Echinococcus granulosus.
Presentación hecha por alumno de la Universidad Olmeca de Villahermosa, Tabasco, México.
En esta revisión se realzan los progresos efectuados desde 2004 en el conocimiento de la epidemiología de la infección y las interacciones entre Ascaris lumbricoides y otras infecciones concomitantes. A medida que aumenta la escasez de agua se utilizan cada vez más aguas residuales no tratadas para regar cultivos, aumentando de este modo el riesgo de transmisión. Se describen métodos nuevos para detectar e inactivar los huevos de Ascaris en el agua, el suelo y los alimentos. La asociación entre la posesión de cerdos y la infección por Ascaris en el humano puede indicar una transmisión cruzada, dado que la hibridización entre las ascárides porcinos y las ascárides humanos se produce más frecuentemente de lo que antes se creía. Los análisis geoespaciales han pronosticado con éxito los niveles de infección, tanto a nivel regional (basándose en índices de vegetación y en temperatura y humedad) como a nivel intracomunitario (basándose en factores sociales y ambientales). La interpretación de las respuestas de anticuerpos y citocinas a Ascaris está empezando a aclararse a medida que los investigadores identifican el papel del tipo de antígeno, la edad, la historia de Ascaris y otras infecciones. Se explora el considerable interés despertado por las interacciones entre Ascaris y otras infecciones (helmintos, paludismo, VIH, tuberculosis) y la alergia. Se discute el impacto de la infección concomitante sobre el diseño de las estrategias de control, incluyendo los beneficios derivados de tratamientos de combinación y las pruebas a favor de que los nemátodos intestinales deterioran la eficacia de las vacunas en la infancia. Por último se identifican ámbitos recomendados para la investigación
futura.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ORTOMIXOVIRUS (VIRUS DE LA INFLUENZA)
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un factor importante para determinar la morbilidad y la mortalidad causadas por enfermedades respiratorias. El virus de la influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.
La mutabilidad y la elevada frecuencia de reemsable genético y los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral, son un reto formidable para las actividades de control.
PROPIEDADES DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Se conocen 3 tipos inmunitarios de virus de la influenza, designados A,B y C. en los virus del grupo de tipo A continuamente ocurren cambios antigénicos y también en menor grado en el grupo de tipo B. en tanto quie el C al parecer tiene estabilidad antigénica. Asi mismo, se conocen cepas del virus de la influenza del tipo A para aves acuáticas, pollos, patos, credos, caballos, y focas.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN.
Estos virus, son virus con envoltura cuyo material genético es RNA (o ARN) que aparece en segmentos separados, por lo tanto es un genoma segmentado. Su forma es variable, es decir, que no siempre tiene la misma estructura externa y por tanto es polimórfico.
En su superficie externa presenta unas espículas de hemaglutinina que provoca que la aglutinación de las células de la mucosa del tracto respiratorio. La hemaglutinina reacciona con el ácido siálico que poseen estas células y se produce un agrupamiento de células en torno al virus. Además, el virus tiene otra espícula que es la enzima neuraminidasa que reacciona con el ácido siálico para poder entrar en la célula hospedadora mediante endocitosis.
Una vez dentro de la célula la nucleocápsida del virus desaparece y los segmentos de ARN emigra hacia el núcleo. El RNA del virus se replica en el núcleo y las proteínas se sintetizan en el citoplasma. Así se produce la infección.
El hecho de que el virus de la gripe tenga diferentes segmentos de RNA implica que si una célula está infectada por dos cepas diferentes de RNA éstas pueden asociarse originando el proceso de cambio antigénico y cuyo efecto práctico es que la inmunización frente a la nueva cepa no se produzca.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8 segmentos de RNA, los tipo C 7. Cada segmento de RNA está asociado a varias nucleoproteínas que impiden la formación de estructuras secundarias, y a una RNA polimerasa, por sus extremos 5´y 3´. Cada segmento codifica para un polipéptido, con excepción de los segmentos denominados M y NS.
Segmento génico Polipéptido Función
PB1, PB2 y PA Componentes de la RNA polimerasa Transcripción.
HA Haemaglutinina Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la membrana celular que contienen residuos de ácido siálico y que son usados co
Presentación de la Enfermedad de Chagas dirigida a estudiantes de medicina en la materia Microbiología y parasitología.
Elaboró Psicóloga y estudiante de medicina Aline Lúna. Universidad Autónoma de Guerrero, Unidad Académica de Medicina. Mayo del 2015.
Bibliografía principal: Parasitología medica de Marco Antonio Becerril, 4ta edición.
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN ORTOMIXOVIRUS (VIRUS DE LA INFLUENZA)
Los ortomixovirus (virus de la influenza) son un factor importante para determinar la morbilidad y la mortalidad causadas por enfermedades respiratorias. El virus de la influenza ha causado millones de muertes en todo el mundo.
La mutabilidad y la elevada frecuencia de reemsable genético y los cambios antigénicos resultantes en las glucoproteínas de la superficie viral, son un reto formidable para las actividades de control.
PROPIEDADES DE LOS ORTOMIXOVIRUS.
Se conocen 3 tipos inmunitarios de virus de la influenza, designados A,B y C. en los virus del grupo de tipo A continuamente ocurren cambios antigénicos y también en menor grado en el grupo de tipo B. en tanto quie el C al parecer tiene estabilidad antigénica. Asi mismo, se conocen cepas del virus de la influenza del tipo A para aves acuáticas, pollos, patos, credos, caballos, y focas.
ESTRUCTURA Y COMPOSICIÓN.
Estos virus, son virus con envoltura cuyo material genético es RNA (o ARN) que aparece en segmentos separados, por lo tanto es un genoma segmentado. Su forma es variable, es decir, que no siempre tiene la misma estructura externa y por tanto es polimórfico.
En su superficie externa presenta unas espículas de hemaglutinina que provoca que la aglutinación de las células de la mucosa del tracto respiratorio. La hemaglutinina reacciona con el ácido siálico que poseen estas células y se produce un agrupamiento de células en torno al virus. Además, el virus tiene otra espícula que es la enzima neuraminidasa que reacciona con el ácido siálico para poder entrar en la célula hospedadora mediante endocitosis.
Una vez dentro de la célula la nucleocápsida del virus desaparece y los segmentos de ARN emigra hacia el núcleo. El RNA del virus se replica en el núcleo y las proteínas se sintetizan en el citoplasma. Así se produce la infección.
El hecho de que el virus de la gripe tenga diferentes segmentos de RNA implica que si una célula está infectada por dos cepas diferentes de RNA éstas pueden asociarse originando el proceso de cambio antigénico y cuyo efecto práctico es que la inmunización frente a la nueva cepa no se produzca.
CLASIFICACIÓN Y NOMENCLATURA
El genoma viral es de RNA de cadena sencilla, de sentido negativo (es el molde a partir del cual se sintetiza el RNA mensajero viral). Los virus de influenza tipos A y B poseen 8 segmentos de RNA, los tipo C 7. Cada segmento de RNA está asociado a varias nucleoproteínas que impiden la formación de estructuras secundarias, y a una RNA polimerasa, por sus extremos 5´y 3´. Cada segmento codifica para un polipéptido, con excepción de los segmentos denominados M y NS.
Segmento génico Polipéptido Función
PB1, PB2 y PA Componentes de la RNA polimerasa Transcripción.
HA Haemaglutinina Se enlaza a glicoproteínas y glicolípidos de la membrana celular que contienen residuos de ácido siálico y que son usados co
Presentación de la Enfermedad de Chagas dirigida a estudiantes de medicina en la materia Microbiología y parasitología.
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Conferencia de la Hidatidosis, enfermedad producida por el Echinoccocus con alta prevalencia e incidencia en América; también cuenta con caso clinico de dicha enfermedad...
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APOYAR AL MINISTERIO DE SALUD Y PROTECCIÓN SOCIAL EN LA GENERACIÓN DE SALIDAS DE INFORMACIÓN Y TABLEROS DE CONTROL REQUERIDOS EN LA UNIDAD DE GESTIÓN DE ANÁLISIS DE INFORMACIÓN, PARA EL SEGUIMIENTO A LAS METAS ESTABLECIDAS EN EL PLAN NACIONAL DE RESPUESTA ANTE LAS ITS, EL VIH, LA COINFECCIÓN TB-VIH, Y LAS HEPATITIS B Y C, EN EL MARCO DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H- ENTERITORIO 3042 (CONVENIO NO. 222005), SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
Protocolos Clínicos y Guías de Práctica Clínica en Odontología
Hidatidosis
1. Universidad Autónoma de Guerrero
Unidad Académica Facultad de
MedicinaAsignatura: Microbiología
Docente: MCB Silva Ramírez Ricardo
Bibliografía
Becerril M. A. Parasitologia médica. México: Mc Graw Hill;
2011.
Acapulco, Gro. a: Miércoles 13 de Noviembre del 2013.
Alumna
Bahena Hernández Dorian
Astrid
2. Zoonosis, el huésped definitivo son los perros
domésticos y canidos silvestres (alberga
Echinococcus granulosus cestodo adulto)
Huéspedes intermediarios
mamíferos bovinos, caprinos,
ovinos y porcinos, así como
el humano. Forma patógena
en ellos es el quiste hidatídico
*Forma larvaria
Clasificación 5 tipos QH1 a
QH5. QH1 y QH2 son
activos. QH3 es de transición
por dar inicio a degeneración.
QH4 y QH5 inactivos.
Hidatidosis
3. Características del parasito
En la forma adulta se fija en
intestino delgado
(vellosidades de la mucosa)
del huésped definitivo,
midiendo de 3 a 6 mm
Escólex (4
ventosas, 30 a 40
ganchos de 30
µm dispuestos en
doble corona) y
cuello corto.
•Estróbilo con 3 proglótidos
(inmaduro, maduro y grávido).
Mide 2 mm, tiene ramas uterinas
con 500 a 1500 huevos.
•Ello se desprende del estróbilo y
desintegra, dejando los huevos
libres en el entorno.
4. Capa externa ectocisto (brinda
protección a la capa interna o
endocisto, es elástica
estratificada) y Capa granulosa
interna (tiene núcleos activos
con funciones de crecimiento y
formación de escólices, liquido
y cutícula)
Quiste unilocular, esférico, sin
vellosidades, con 3 capas:
fibrosa (la forma el huésped
como respuesta de protección
contra el parasito)
Miden 38 x 28 µm, tiene
oncosfera (embrión hexacano).
Esos embriones en capilares
hepático o pulmonar dan origen
al quiste hidatídico (tam.
Máximo 60 a 70 mm).
Huevos
5. Quiste hidatídico
De la capa granulosa brotan vesículas donde se
desarrollan los escólices (30 por poliembrionia),
es la forma infectiva.
Se adhieren a la pared mediante un pedúnculo o
quedan libres en el interior del quiste. Se
observan ganchos. El escólice mide 200µm se
encuentra dentro de las vesículas del quiste.
El liquido hidatídico en el quiste es alcalino (pH
6.7 a 7.9), estéril, 98% agua, con sustancias
varias (cloruro de sodio, sulfato, sulfato de
sodio, acido acético, glucosa, colesterol, ácidos
grasos, etc.), urea, creatinina y bilirrubina,.
6. Ciclo Biológico
En intestino delgado del
perro. Se desprende el
proglótido grávido.
Se contamina pelaje,
suelo, pastos, verduras y
agua para beber. Se
desintegra la cutícula.
Llega a duodeno, por medio de
sus ganchos atraviesa vasos
sanguíneos penetra V. porta
La forma larvaria se
desarrolla en quiste
hidatíco a nivel del
hígado y pulmones.
Donde es mas
común. Al 4 día se
inicia la
vacuolización
central (cavidad
quística).
Desarrollo lento
crece 1 cm por año
9 meses pasan
desde la ingesta
del huevo, se
forman los
protoescólices
(quiste fértil).
EL ganado se
infecta en los
pastizales
Embrión hexacanto, del hígado pasa a VCI para llegar a corazón y de ahí a
Sale el escólex del protoescólices, se desarrolla en un
adulto de Echinococcus granulosus, inicia producción
de huevos en 47 a 61 días desde la ingesta de
protoescólices de la hidátide.
7. Mecanismo Patógeno
•La respuesta inmune depende de los tejidos del
quiste hidatídico. La capa externa no estimula al
sistema inmunitario del huésped por su carácter
acelular, no permite el paso de células
inmunocompetentes.
La capa interna regula el paso de
macromoléculas del huésped,.
•La estimulación inmunológica la provocan
inmunógenos parasitarios en el liquido hidatídico
que salen a través de la capa externa.
•Al inicio hay inflamación, incremento de eosinófilos,
linfocitos y macrófagos. También fibroblastos que
forman la capa fibrosa que separa al parasito del
huésped.
Daño en la capa fibrosa
•Si hay daño es posible el paso de inmunógenos hacia
el huésped. La respuesta generada va a depender de
la integridad de la membrana de la capa interna, si
se rompe salen los antígenos que provocan una
fuerte estimulación inmunológica (choque
anafiláctico y muerte).
•Mecanismo patógeno mecánico por ser una masa
que ocupa espacio, comprime y desplaza.
8. Respuesta del
huésped a la
infección
•La capa fibrosa que cubre al quiste se
forman en 2 a 4 semanas. La capa fibrosa
por ser acelular no produce estimulación
inmunológica.
•La existencia o ausencia de anticuerpos es
determinada por alguna lesión en la capa
interna del quiste. A través de esa lesión se
liberarían los antígenos, componentes del
liquido hidatídico: Antígeno A y B.
Hay incremento de
IgM, IgG e IgE,
eosinofilia, hay
neutrófilos,
disminución de TNF
y reducción de
células CD20 (B).
•La respuesta inmunitaria depende del
órgano infectado y la ubicación dentro del
mismo. Hígado segmentos I, IV y V: IgG, IgE,
IL-1, Il-2 e IL-4
•En pacientes con quistes de gran tamaño
hay activación del complemento e
incremento de IgE e IL-2. Mecanismo de
evasión, inhibición del paso de C3b
9. Manifestaciones clínicas
A la llegada del embrión
hexacanto las reacciones locales
generales pasan inadvertidas. El
periodo asintomático varia llega a
ser de 10 a 30 años (Hueso)
El quiste no causa síntomas, se
desarrolla con lentitud, solo se
demuestra por su volumen.
Quiste sin complicación. Dolor
inespecífico, disnea, en
hidatidosis pulmonar tos con
expectoración (el quiste aquí
tiene cubierta externa delgada,
que se expulsa con facilidad y no
deforma el tórax)
Frémito hidatídico, sensación de
onda (vibración) que choca en el
dedo al momento de palpación.
En la hidatidosis hepática la
localización mas frecuente es en
el lóbulo derecho. La hidatidosis
pulmonar se observa en lóbulos
inferiores, preferentemente
pulmón derecho.
10. Manifestaciones clínicas
Los síntomas inician cuando el quiste
mide 5 a 6 cm de diámetro o por que
se complica.
Causa síndrome tumoral (tumoración
palpable), doloroso de
hipersensibilidad en el órgano
afectado, intolerancia a alimentos
grasos (sensación de distención
abdominal y urticaria).
Es posible también encontrar quistes
en bazo, riñón, corazón, páncreas,
mama, orbita, músculos, genitales,
parótidas, tiroides, mediastino, SNC,
hueso, tejido subcutáneo y vejiga.
Complicaciones: infección bacteriana,
ruptura del quiste y calcificación. En
hidatidosis pulmonar ruptura de
bronquios, vomito, expulsión de
membranas, vesículas y liquido.
Choque anafiláctico.
11. Diagnostico
Clínico. Se realiza historia
clínica exhaustiva y dirigida a
investigar convivencia con
perros. Signos y síntomas de
masa ocupativa (dependen
de su localización).
Parasitológico. Identificación de
elementos del quiste (cutícula, escólices y
ganchos). Laboratorio, biometría
hemática . Alto nivel en IgE y eosinofilia.
Inmunológicos.
Intradermorreacción con
Casoni (reacción positiva
precoz es la de valor),
Pruebas serológicos
(inmunoelectroforesis),
inmunofluorescencia
indirecta, ELISA- IgG.
•Imaginología. Exámenes radiológicos
en la zona afectada, ecografía
abdominal del hígado (para ubicar
lóbulo afectado), ultrasonido
Dopples, TAC, laparoscopia y
resonancia magnética.
•Diagnostico diferencial, triquinosis y
fasciolosis
12. Marsupialización, exéresis del contenido del
quiste, inyectando formol, etanol al 95% o
solución salina hipertónica al 15%, para fijar los
elementos restantes.
Farmacológico
Cirugía punción-
aspiración-
inyección-
reaspiración
(PAIR), usa
parasiticidas y
quimioterapia.
Quiste en hueso
es necesario
extraerlo por
completo y
después practicar
injertos óseos o
adaptar prótesis.
Quirúrgico, con riesgo
de que se habrá el
quiste en cavidad
peritoneal y produzca
choque anafiláctico,
metástasis de las
arenillas hidatídicas.
De primera elección el
Albenzadol. Otros
Mebendazol y
Praziquantel.
Tratamiento
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos
Albenzadol 15 mg/kg/día (máximo 800 mg/día) de 1 a
6 meses
400 mg/día por 1 a 6 meses
Mebendazol 40 a 50 mg/Kg/día 400 a 500 mg/día
Praziquantel 25 mg/ kg 25 mg/kg
13.
14. Prevalencia en zonas
geográficas con climas
templados (Cono sur de
América, litoral de
Mediterráneo, oriente
medio, etc.)
QH1 en jóvenes de 20
años. QH4 personas de
mayor edad (arriba de 60
años). –razón QH4 y Qh5
son quistes viejos que no
se deberían encontrar en
niños.
En México hay baja
incidencia, casos solo en
D.F., Guanajuato, Guerrero,
Hidalgo, Michoacán, Nuevo
León, Veracruz, Zacatecas,
Jalisco y Querétaro.
Se efectúa control de los
perros (tratamiento
periódico con Praziquantel
5 mg/kg. Educación para la
salud (higiene personal,
aseo de manos antes de
comer, después de jugar
con perros) e inspección de
carne y vísceras.
Epidemiología