Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Medicina Unidad Torreón
Parasitología
Fasciolosis
Nidia Alanis Santana
Danya Michelle Isais Moreno
Lucila Noyola de Santiago
INTRODUCCIÓN
o Fasciolosis es una zoonosis parasitaria producida por tremátodo Fasciola hepática.
o Es común en animales herbívoros y puede ser adiquirida por el humano 
considerada como zooantroponis.
CARACTERÍSTICAS GENERALES
o En su fase de estado se encuentra en conductos biliares.
o Mide alrededor de 3cm y tiene forma de hoja.
o Secreta sustancia líticas y anticoagulantes.
o Se alimenta con profusión de restos celulares y sangre.
o Hermafrodita
o Copulación entre 2 organismos
o Autocopulación
o Tiene fases multiplicativas en estadios larvarios  poliembrionía
o Después de la 1ª fase larvaria, 2da fase origina cantidad considerable de las
siguientes fases, teniendo gran potencial biótico.
o A partir de un huevo se originan miles de formas infectivas
o Cuenta con 2 ventosas (bucal y ventral).
o Tiene 2 hospederos:
o Caracol Lymnaea  h. intermediario
o Animales herbívoros y humanos  h. definitivo
Ciclo Biológico
Huevos
Miracidio (larva
ciliada)
Esporoquiste
Redia 1
y redia 2
Cercarias
Metacercarias
Adolescaria y
fasciola adulto
MECANISMOS PATOGÉNICOS
o El grado de síntomas depende del número de parásitos juveniles o
adolescarias que penetran la pared del intestino, migran por peritoneo,
atraviesan la cápsula de Glisson y llegan al parénquima hepático.
La penetración del duodeno y yeyuno causa hemorragias e inflamación
 no significa que sean detectables.
Los cambios se ven durante la migración de la adolescaria a través del
parénquima durante 4-6 semanas antes de localizarse en los
canalículos.
Los parásitos digieren el tejido por
medio de PROTEASAS  amplia
destrucción.
Junto con los focos hemorrágicos:
 Comienzan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios.
Durante la migración
pueden incluso
atravesar vasos
importantes
Con lo que puede
producir un
HEMOPERITONEO
Que puede llegar a
ser letal si no se
considera al parásito
lisando el tejido
circundante.
o En algunos casos, las fasciolas adolescentes quedan atrapadas y
al morir dejan cavidades con tejido necrótico.
o Ahí se pueden encontrar espinas que quedan como signo de su
presencia.
Cuando consiguen migrar
correctamente, se sitúan en los
conductos biliares  Estasis biliar,
inflamación, fibrosis y engrosamiento de
estos, asi como litiasis.
Las localizaciones ectópicas se presentan durante la fase migratoria (de las cuales
hay numerosos registros):
 Ej: en estómago, páncreas, focos cutáneos (muy común en América). Pared
abdominal, bazo, tejido subcutáneo, vasos, pulmón, cavidad pleural, cerebro,
órbita, musculo esquelético, apéndice y epidídimo.
MANIFESTACIONES CLINICAS
o El periodo de incubación varía en función del inóculo
o Francia, 79 casos (15 días)
o Inglaterra, 44 casos (2-3 meses)
o Los datos iniciales de estas infecciones fueron:
o Fiebre
o Diaforesis
o Dolor abdominal difuso
o Urticaria
*Se relacionaron ambas epidemias con ingesta de berros
o Periodo de prepatencia entre ingestión de forma infectiva y
presencia de huevos en heces varía según el huésped y del
número de parásitos adultos
Humano
(3-4
meses)
Cobayo*
(55 días)
Ratón*
(35-45
días)
*En ingestión de
>200 metacercarias
Periodos de infección
a) Aguda/invasiva
b) Latente
c) Obstructiva
FASE AGUDA/INVASIVA
o Adolescarias migran desde pared intestinal  peritoneo  cápsula de Glisson hasta
llegar al parénquima hepático.
o Síntomas se deben a la destrucción mecánica del tejido.
o Reacciones alérgicas y tóxicas (2-4 meses).
o En zonas endémicas las lesiones de infecciones repetitivas
desecadenan enfermedad crónica.
o Manifestaciones:
o Fiebre
o Dolor adominal
o Alteraciones gastrointestinales
o Pérdida de apetito
o Flatulencias
o Diarrea
o Urticaria
FASE LATENTE
o Puede durar meses/años, es el periodo entre la entrada de fasciola a conductos
biliares y el inicio de ovipostura.
o Eosinofilia de 10-90%
o Mayoría de casos son asintomáticos
o Molestia abdominal difusa en forma de cinturón
o Manifestaciones gastrointestinales no definidas
FASE OBSTRUCTIVA
o Se presenta con
o Cólicos biliares
o Dolor en epigastrio
o Intolerancia a alimentos grasos
o Náusea
o Prurito generalizado
o Dolor abdominal que irradia hasta hombro derecho
o Hepatomegalia dolorosa
o Todos estos datos pueden ser de colangitis, colecistitis y colelitiasis.
o Durante exploración quirúrgica se observa colédoco distendido y
engrosado (obstrucción más frecuente)
o Vesícula edematosa, engrosada y de mayor tamaño. Sangre con bilis,
coágulos y restos fibrinosos
o Litiasis frecuente
FASCIOLOSIS ECTÓPICA
o Complicación de fase migratoria
o Puede invadir estómago y páncreas
o Peritoneo puede afectarse y simular un linfoma
o Los casos más comunes fueron cutáneos
RESPUESTA DEL HUÉSPED A LA
INFECCIÓN
o La presencia de NK durante la infección en ratas con metacercarias puede ser un
mecanismo para la producción temprana de interferón gamma (IFN-γ).
o No hay evidencia de que estas células participen en los fenómenos relacionados a la
formación de granulomas.
o Supresión de la respuesta mediada por IL-4 e IL-10 en el bazo y la menor producción
de oxido nítrico en el peritoneo pueden ser mecanismos para evadir la respuesta
inmunitaria durante las fases de migración hepática.
DIAGNÓSTICO
o Se establece con base en la identificación de los huevos
del parásito en exámenes coproparasitoscópicos.
o Se recomienda el de sedimentación simple en copas, en
el que se usan grandes cantidades de materia fecal y la
búsqueda de huevos se realiza a 4X del microscopio.
o En general se puede usar cualquier examen coproparasitoscópico de
sedimentación.
o Los de flotación no se recomiendan por el tamaño y peso de los huevos.
Enterotest:
Permite obtener contenido duodenal
para examinarlo directamente en
búsqueda de huevos.
Es necesario aclarar que puede existir un seudoparasitismo cuando se
ingieren extractos de hígado o la víscera de animales parasitados en los
cuales puede haber eliminación de huevos pero no parasitación.
DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO
o Intradermorreacción
o Fijación de complemento (FC)
o Inmunofuorescencia (IF)
o Contrainmunoelectroforesis (CIEF)
o Microhemaglutinación indirecta
o Antígenos circulantes
o Coproantígenos
o Complejos inmunitarios circulantes
o ELISA
DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO
o Biopsia
o Puede revelar de manera ocasional granulomas con huevos, secciones del
parásito o las espinas del tegumento del mismo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
o Sospecha previa de la parasitación y el interrogatorio.
o Considerar cualquier problema de vías biliares en individuos que
acostumbren comer ensaladas de berros u otras plantas acuáticas.
TRATAMIENTO
o Emetina (alcaloide de la ipecacuana)*
o Dehidroemetina
o Hexacloro-para-xilol (en rusia y china)
o Bitionol (fenol halogenado, en resistencia a DHM)
tiene efectos adversos
o Albendazol (bencimidazol de amplio espectro, uso
en ganado)
o Praziquantel (dudosos resultados)
PREVENCIÓN o No ingerir plantas acuáticas (berros)
o Controlar las praderas en época de lluvias con
molusquicidas (para disminuir en gran medida la
infección de los caracoles)
o Tratamiento del ganado
EPIDEMIOLOGÍA
o La fasciolosis no se considera importante en el humano
o Se han presentado pequeñas epidemias
o Se diagnostica solo en aquellos casos en que se piensa en la parasitosis y se
efectúa una buena historia epidemiológica.
o Países con más casos:
o Cuba
o Perú
o Francia
o Portugal
o España
o Rusia
Fasciolosis

Fasciolosis

  • 1.
    Universidad Autónoma deCoahuila Facultad de Medicina Unidad Torreón Parasitología Fasciolosis Nidia Alanis Santana Danya Michelle Isais Moreno Lucila Noyola de Santiago
  • 2.
    INTRODUCCIÓN o Fasciolosis esuna zoonosis parasitaria producida por tremátodo Fasciola hepática. o Es común en animales herbívoros y puede ser adiquirida por el humano  considerada como zooantroponis.
  • 3.
    CARACTERÍSTICAS GENERALES o Ensu fase de estado se encuentra en conductos biliares. o Mide alrededor de 3cm y tiene forma de hoja. o Secreta sustancia líticas y anticoagulantes. o Se alimenta con profusión de restos celulares y sangre.
  • 4.
    o Hermafrodita o Copulaciónentre 2 organismos o Autocopulación o Tiene fases multiplicativas en estadios larvarios  poliembrionía o Después de la 1ª fase larvaria, 2da fase origina cantidad considerable de las siguientes fases, teniendo gran potencial biótico. o A partir de un huevo se originan miles de formas infectivas
  • 5.
    o Cuenta con2 ventosas (bucal y ventral). o Tiene 2 hospederos: o Caracol Lymnaea  h. intermediario o Animales herbívoros y humanos  h. definitivo
  • 6.
  • 10.
  • 12.
  • 14.
  • 16.
  • 18.
  • 22.
  • 25.
    MECANISMOS PATOGÉNICOS o Elgrado de síntomas depende del número de parásitos juveniles o adolescarias que penetran la pared del intestino, migran por peritoneo, atraviesan la cápsula de Glisson y llegan al parénquima hepático.
  • 26.
    La penetración delduodeno y yeyuno causa hemorragias e inflamación  no significa que sean detectables. Los cambios se ven durante la migración de la adolescaria a través del parénquima durante 4-6 semanas antes de localizarse en los canalículos. Los parásitos digieren el tejido por medio de PROTEASAS  amplia destrucción.
  • 27.
    Junto con losfocos hemorrágicos:  Comienzan los fenómenos inmunológicos e inflamatorios. Durante la migración pueden incluso atravesar vasos importantes Con lo que puede producir un HEMOPERITONEO Que puede llegar a ser letal si no se considera al parásito lisando el tejido circundante.
  • 28.
    o En algunoscasos, las fasciolas adolescentes quedan atrapadas y al morir dejan cavidades con tejido necrótico. o Ahí se pueden encontrar espinas que quedan como signo de su presencia. Cuando consiguen migrar correctamente, se sitúan en los conductos biliares  Estasis biliar, inflamación, fibrosis y engrosamiento de estos, asi como litiasis.
  • 29.
    Las localizaciones ectópicasse presentan durante la fase migratoria (de las cuales hay numerosos registros):  Ej: en estómago, páncreas, focos cutáneos (muy común en América). Pared abdominal, bazo, tejido subcutáneo, vasos, pulmón, cavidad pleural, cerebro, órbita, musculo esquelético, apéndice y epidídimo.
  • 30.
    MANIFESTACIONES CLINICAS o Elperiodo de incubación varía en función del inóculo o Francia, 79 casos (15 días) o Inglaterra, 44 casos (2-3 meses) o Los datos iniciales de estas infecciones fueron: o Fiebre o Diaforesis o Dolor abdominal difuso o Urticaria *Se relacionaron ambas epidemias con ingesta de berros
  • 31.
    o Periodo deprepatencia entre ingestión de forma infectiva y presencia de huevos en heces varía según el huésped y del número de parásitos adultos Humano (3-4 meses) Cobayo* (55 días) Ratón* (35-45 días) *En ingestión de >200 metacercarias
  • 32.
    Periodos de infección a)Aguda/invasiva b) Latente c) Obstructiva
  • 33.
    FASE AGUDA/INVASIVA o Adolescariasmigran desde pared intestinal  peritoneo  cápsula de Glisson hasta llegar al parénquima hepático. o Síntomas se deben a la destrucción mecánica del tejido. o Reacciones alérgicas y tóxicas (2-4 meses).
  • 34.
    o En zonasendémicas las lesiones de infecciones repetitivas desecadenan enfermedad crónica. o Manifestaciones: o Fiebre o Dolor adominal o Alteraciones gastrointestinales o Pérdida de apetito o Flatulencias o Diarrea o Urticaria
  • 35.
    FASE LATENTE o Puededurar meses/años, es el periodo entre la entrada de fasciola a conductos biliares y el inicio de ovipostura. o Eosinofilia de 10-90% o Mayoría de casos son asintomáticos o Molestia abdominal difusa en forma de cinturón o Manifestaciones gastrointestinales no definidas
  • 36.
    FASE OBSTRUCTIVA o Sepresenta con o Cólicos biliares o Dolor en epigastrio o Intolerancia a alimentos grasos o Náusea o Prurito generalizado o Dolor abdominal que irradia hasta hombro derecho o Hepatomegalia dolorosa o Todos estos datos pueden ser de colangitis, colecistitis y colelitiasis.
  • 37.
    o Durante exploraciónquirúrgica se observa colédoco distendido y engrosado (obstrucción más frecuente) o Vesícula edematosa, engrosada y de mayor tamaño. Sangre con bilis, coágulos y restos fibrinosos o Litiasis frecuente
  • 38.
    FASCIOLOSIS ECTÓPICA o Complicaciónde fase migratoria o Puede invadir estómago y páncreas o Peritoneo puede afectarse y simular un linfoma o Los casos más comunes fueron cutáneos
  • 39.
    RESPUESTA DEL HUÉSPEDA LA INFECCIÓN o La presencia de NK durante la infección en ratas con metacercarias puede ser un mecanismo para la producción temprana de interferón gamma (IFN-γ). o No hay evidencia de que estas células participen en los fenómenos relacionados a la formación de granulomas. o Supresión de la respuesta mediada por IL-4 e IL-10 en el bazo y la menor producción de oxido nítrico en el peritoneo pueden ser mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria durante las fases de migración hepática.
  • 40.
    DIAGNÓSTICO o Se establececon base en la identificación de los huevos del parásito en exámenes coproparasitoscópicos. o Se recomienda el de sedimentación simple en copas, en el que se usan grandes cantidades de materia fecal y la búsqueda de huevos se realiza a 4X del microscopio.
  • 41.
    o En generalse puede usar cualquier examen coproparasitoscópico de sedimentación. o Los de flotación no se recomiendan por el tamaño y peso de los huevos. Enterotest: Permite obtener contenido duodenal para examinarlo directamente en búsqueda de huevos.
  • 42.
    Es necesario aclararque puede existir un seudoparasitismo cuando se ingieren extractos de hígado o la víscera de animales parasitados en los cuales puede haber eliminación de huevos pero no parasitación.
  • 43.
    DIAGNÓSTICO INMUNOLÓGICO o Intradermorreacción oFijación de complemento (FC) o Inmunofuorescencia (IF) o Contrainmunoelectroforesis (CIEF) o Microhemaglutinación indirecta o Antígenos circulantes o Coproantígenos o Complejos inmunitarios circulantes o ELISA
  • 44.
    DIAGNÓSTICO PATOLÓGICO o Biopsia oPuede revelar de manera ocasional granulomas con huevos, secciones del parásito o las espinas del tegumento del mismo. DIAGNÓSTICO CLÍNICO o Sospecha previa de la parasitación y el interrogatorio. o Considerar cualquier problema de vías biliares en individuos que acostumbren comer ensaladas de berros u otras plantas acuáticas.
  • 45.
    TRATAMIENTO o Emetina (alcaloidede la ipecacuana)* o Dehidroemetina o Hexacloro-para-xilol (en rusia y china) o Bitionol (fenol halogenado, en resistencia a DHM) tiene efectos adversos o Albendazol (bencimidazol de amplio espectro, uso en ganado) o Praziquantel (dudosos resultados)
  • 46.
    PREVENCIÓN o Noingerir plantas acuáticas (berros) o Controlar las praderas en época de lluvias con molusquicidas (para disminuir en gran medida la infección de los caracoles) o Tratamiento del ganado
  • 47.
    EPIDEMIOLOGÍA o La fasciolosisno se considera importante en el humano o Se han presentado pequeñas epidemias o Se diagnostica solo en aquellos casos en que se piensa en la parasitosis y se efectúa una buena historia epidemiológica. o Países con más casos: o Cuba o Perú o Francia o Portugal o España o Rusia

Notas del editor

  • #46 *Tiene cierta toxicidad