Referencia Bibliográfica: A. Torres Ramírez “Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio” Farreras Valenti, Rozman Ciril “Medicina Interna”, Barcelona España, Elsiever, 2012, pag. 793- 795.

1. Universidad Técnica deMachala/Facultad deCiencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Áreas de Nefrología
Estudiante: Evelyn Andrea Caldas Hidalgo/Docente: Dr.Víctor Lanchi/Tema: Alteraciones deFosforoy Magnesio/Pág. 1
Alteraciones de fosforo y Magnesio
Hiperfosforemia
Concepto.- La excreción urinaria de fosfato es quien regula la concentración
plasmática de fosforo, la cual está regulada a su vez por la FGF-23 y la PTH. Los
valores normales de fosforo en el adulto son de 2,5-4,5 mg/ dL (0,8-1,45 mmol/L)
y en niños y adolescentes es de 6 mg/dL (1,9 mmol/L).
Etiología.-Causada por la disminución de la excreción renal de fósforo, la
sobrecarga aguda exógena de fósforo y el movimiento transcelular de fósforo.
Cuadro clínico.-Hipocalcemia, con riesgo de tetani, el síndrome de ojos rojos, y
vasos sanguíneos.
Tratamiento.-En la hiperfosforemia aguda se trata forzando la diuresis con suero
salino al 0,9% (3-6 L/día) y acetazolamida (15 mg/kg de peso cada 3-4 h),
mientras que la hiperfosforemia crónica se trata con restricción del fosforo de la
dieta y administración de ligantes orales de fosforo.
Hipofosforemia
Ocurre en un 10%-15% de los pacientes hospitalizados, aunque la forma grave
(menos de 1 mg/dL [0,32 mmol/L]) es menos frecuente.
Etiología.-Causado por redistribución del fósforo extracelular, en la alcalosis
respiratoria se estimula la fosfofructocinasa intracelular que a su vez estimula la
glucolisis, la depleción de fósforo por disminución de la absorción intestinal: el
consumo de antiácidos que contienen aluminio o magnesio liga el fosforo en el
intestino y su abuso puede producir hipofosforemia y osteomalacia, en la
esteatorrea y en la diarrea crónica la hipofosforemia, se debe no solo a una menor
absorción de fosforo sino a la coexistencia de un déficit de vitamina D, depleción
por pérdida renal: el efecto fosfaturico de la PTH puede producir hipofosforemia
en el hiperparatiroidismo primario. Algo similar ocurre en el hiperparatiroidismo
secundario a las situaciones de déficit de vitamina D, el mesilato de imatinib
utilizado en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica, las causas más
frecuentes de hipofosforemias profundas son la deprivacion de alcohol, repleción
nutricional, cetoacidosis diabética y alcalosis respiratoria.
Diagnóstico diferencial: La calcemia, la fosfaturia. Una fosfaturia superior a 100
mg/día (32,2 mmol/L) o un porcentaje de reabsorción tubular de fósforo inferior
al 95% en presencia de hipofosforemia apuntan a una perdida renal.
Cuadro clínico.- Aparece cuando coexisten cifras inferiores a 2 mg/dL (0,64
mmol/L) y depleción crónica de fosforo, puede aparecer disminución del gasto
cardiaco y ocasionar una insuficiencia cardíaca congestiva, así como fracaso
respiratorio por afección muscular, en general cuando la fosforemia es inferior a 1
mg/dL (0,32 mmol/L). En el musculo esquelético es frecuente la miopatía
proximal e incluso la rabdomiólisis en los casos graves en pacientes alcohólicos,
puede producirse hemolisis cuando los valores de fosforo se sitúan por debajo de
0,5 mg/dL (0,16 mmol/L).
Tratamiento.-No necesita tratamiento cuando la fosforemia es superior a 2
mg/dL (0,64 mmol/L), con cifras inferiores debe intentarse preferiblemente el
suplemento oral de 1 a 2 g/día de fosforo, elemento como fosfato sódico y
potásico neutro en dosis repartidas (1 mmol de fosfato = 31 mg de fosforo
elemento), es útil aumentar la ingesta de productos lácteos, pues cada litro de
leche contiene aproximadamente 1 g de fosforo. Cuando la vía oral no es posible

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o la hipofosforemia es grave hay que recurrir a la vía intravenosa. La dosis de
fosfato oscila entre 2,5-5 mg/kg en 500 mL de suero salino, cada 4-6 h (ampollas
de fosfato monosódico 1 M de 10 mL = 130 mg) según la gravedad de la
hipofosforemia. El tratamiento profiláctico con fosfato i.v. solo tiene como
indicación la nutrición parenteral; se recomiendan 450 mg de fosfato por cada
1000 kcal perfundidas.
Hipermagnesemia
Concepto.-Es una concentración plasmática de magnesio superior a 2,5 mg/dL (1
mmol/L).
Etiología.-La más frecuente es la insuficiencia renal, por lo que no deben recibir
antiácidos o laxantes que contengan magnesio, el tratamiento con sulfato de
magnesio en la eclampsia también puede producir hipermagnesemia transitoria, la
administración de enemas que contengan magnesio en sujetos con función renal
normal también puede provocar hipermagnesemia. La hipercalcemia
hipocalciurica familiar, el síndrome de lisis tumoral, la cetoacidosis diabética y la
insuficiencia suprarrenal son otras causas de hipermagnesemia.
Cuadro clínico.-Presenta debilidad y parálisis muscular, cuadriplejía e
insuficiencia ventilatoria, bradiarritmias, que pueden llegar al bloqueo
auriculoventricular completo y al paro cardiaco. El efecto vasodilatador del Mg
tiene efecto vasodilatador periférico, que se traduce en hipotensión. La
hipermagnesemia también desciende la calcemia al disminuir la secreción de
PTH. En los casos más graves se ha observado midriasis arreactiva por bloqueo
parasimpático, que simula una herniación del tronco.
Tratamiento.-Administración de gluconato cálcico, la hemodiálisis. La
hipermagnesemia crónica moderada y asintomática habitualmente no requiere
tratamiento.
Hipomagnesemia
Concepto
Se define como una disminución de la concentración plasmática de magnesio por
debajo de 1,7 mg/dL (0,7 mmol/L).
Etiología
Puede deberse a:
 Pérdidas intestinales: ocurren en los síndromes de malabsorción, diarrea aguda
o crónica e intervención quirúrgica del intestino delgado, la causa más
frecuente es el alcoholismo, la intoxicación aguda con etanol aumenta la
eliminación urinaria de magnesio, otros factores como la reducción de la
ingesta, los vómitos, la diarrea y la malabsorción por pancreatitis crónica son
también importantes,
 Por redistribución: la pancreatitis aguda también puede producir
hipomagnesemia por saponificación del magnesio en la grasa necrótica, en las
politransfusiones se puede producir hipomagnesemia por el efecto ligante del
citrato, y en el síndrome de hueso hambriento tras paratiroidectomía, por su
depósito en el hueso.
Intervienen principalmente dos factores:
1. La diuresis osmótica
2. Eliminación urinaria de ácidos orgánicos

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 Pérdidas renales: se identifican por una magnesiuria elevada en presencia de
hipomagnesemia, una magnesiuria superior a 20 mg/día (8,2 mmol/día) en
presencia de hipomagnesemia sugiere perdidas renales.
Las perdidas renales de magnesio pueden producirse por dos grandes
mecanismos:
a) Inhibición de la reabsorción pasiva de magnesio secundaria a la del sodio
b) Por un defecto tubular primario, en la expansión de volumen, como es el
caso del hiperaldosteronismo primario, o con el uso de diuréticos de asa o
tiazídicos, la disminución de la reabsorción de magnesio sigue a la del
sodio.
En los estados hipercalcemicos como el hiperparatiroidismo primario, la excesiva
carga filtrada de calcio compite con el magnesio en el asa ascendente de Henle
para su reabsorción, con posible aparición de hipomagnesemia. Numerosos
agentes nefrotóxicos pueden producir hipomagnesemia; entre ellos destacan
aminoglucósidos, ciclosporina y tacrolimus, cisplatino, anfotericina B y
pentamidina. La hipomagnesemia por nefrotóxicos puede ser importante, para
llegar incluso a producir hipocalcemia secundaria.
Las hipomagnesemias por un defecto tubular primario suelen observarse en la fase
poliúrica postobstructiva o tras el trasplante renal. Finalmente, también se observa
hipomagnesemia en la hipomagnesemia-hipercalciúrica familiar con
nefrocalcinosis que es debida a una mutación de la claudina 16 y suele progresar a
insuficiencia renal.
Cuadro clínico
En numerosos enfermos, la disminución del magnesio sérico no ocasiona
manifestaciones clínicas. Cuando aparecen síntomas (generalmente con
concentraciones de magnesio inferiores a 1,5 mg/dL [0,61 mmol/L]) se localizan
de modo principal en el sistema neuromuscular, con astenia, hiperexcitabilidad
muscular manifestada en forma de fasciculaciones, mioclonias, signos de
Chvostek y Trousseau positivos o incluso tetania franca. Cuando existe
hipomagnesemia se facilita la liberación de acetilcolina en la placa motora y se
produce el cuadro clínico de hiperexcitabilidad neuromuscular, puede existir
también encefalopatía metabólica, con desorientación, convulsiones y
obnubilación. Aunque la hipomagnesemia es capaz de provocar tetania por sí
misma, la gran mayoría de los casos de tetania que aparecen durante el curso de la
reducción de magnesio se deben a hipocalcemia.
La disminución de magnesio favorece la aparición de arritmias graves
ventriculares, lo que también limita la capacidad renal de conservación del
potasio, de manera que es muy común observar hipopotasemia junto a
hipomagnesemia.
Tratamiento
Corregir el trastorno de base. En los sujetos asintomáticos son suficientes los
aportes orales, como cloruro o lactato de magnesio (500 mg/día de magnesio en
dosis divididas). Por el contrario, los pacientes con tetania e hipocalcemia
asociada, y aquellos con hipomagnesemia e hipopotasemia con arritmias
ventriculares, deben recibir sulfato de magnesio intravenoso, como se ha detallado
al tratar de la hipocalcemia.
Referencia Bibliográfica: A. Torres Ramírez “Alteraciones del metabolismo del calcio, del
fósforo y del magnesio” Farreras Valenti, Rozman Ciril “Medicina Interna”, Barcelona España,
Elsiever, 2012, pag. 793- 795.