los trastornos hidroelectroliticos y metabolicos, de los mas comunes estan los trastornos del potasio, hiperkalemia, hipokalemia.

1. TRASTORNOS
METABOLICO DEL
POTASIO

2. OBJETIVOS
1 Definir potasio
2 Conocer homeostasis del potasio
3 Tratar los trastornos del metabolismo de potasio
4 Identificar estudios analíticos a realizar
5 Definir y clasificar trastorno hidroelectrolítico tipo hipopotasemia
6 Conocer tratamiento de trastorno hidroelectrolítico tipo hipopotasemia
7 Definir y clasificar trastorno hidroelectrolítico tipo hipopotasemia
8 Conocer tratamiento de trastorno hidroelectrolítico tipo hipopotasemia

3. INTRODUCCIÓN
Los trastornos del metabolismo del potasio se
encuentran entre las alteraciones electrolíticas más
frecuentes en la práctica clínica, siendo su espectro de
gravedad variable, desde la hipopotasemia leve
inducida por diuréticos a la hiperpotasemia grave de
consecuencias fatales.

4. POTASIO
El potasio es el principal catión del medio intracelular y su balance
está interrelacionado con el resto del metabolismo hidroelectrolítico.
 El 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en
el músculo esquelético
 El 2% restante en el espacio extracelular. este va a determinar
fundamentalmente las alteraciones que se producen en situaciones
patológicas.

5. POTASIO
La concentración intracelular de K+ es de unos 150
mEq/l de agua. El potasio corporal total es,
aproximadamente, de 50 mEq/kg de peso, unos 3.500
mEq en una persona de 70 kg.

6. VALORES NORMALES DEL
POTASIO

7. HOMEOSTA
SIS DEL
POTASIO

8. FACTORES QUE REGULAN LA ACTIVIDAD DE
BOMBA NA-K ATPasa
 Insulina
 Catecolaminas: receptores adrenérgicos Beta-2
 Alteraciones del pH
- Acidosis: el potasio pasa al medio extracelular
(hiperK+)
- Alcalosis: el potasio pasa al medio intracelular
(hipoK+)

9. Factores reguladores del potasio –
Bomba Na /k -ATPasa
ENAC: Canales de sodio epiteliales // ROMK: Canal medular renal externo
-6// BK: Bomba de potasio

10. EQUILIBRIO GENERAL DEL
POTASIO

11. EXCRECIÓN
RENAL DEL
POTASIO

12. FUNCIONES DEL POTASIO
Regulación de una variedad de funciones celulares:
 Síntesis de proteínas
 Síntesis de glucógeno
 Regulación del volumen celular y del pH intracelular, o
la actividad de numerosas enzimas.
 En segundo lugar
 Su efecto fisiológico más importante es la influencia
sobre los mecanismos de activación de los tejidos
excitables, como en el corazón, en el músculo
esquelético y en el liso.

13. HISTORIA CLINICA
En la mayoría de los casos la historia clínica orienta:
Vómitos Diarrea Uso de diuréticos

14. MANIFESTACIO
NES CLINICAS
Los efectos más graves son a
nivel cardíaco:
 Enlentecimiento de la conducción
 Extrasístoles auriculares y
ventriculares
 Bradicardia
 Arritmias ventriculares
 Paro cardíaco

15. Manifestaciones clínicas
En pacientes con insuficiencia renal la
hiperpotasemia es la urgencia más grave y una
de las más frecuentes.
A nivel de músculo esquelético son también
frecuentes
Enfermedades ilustrativas: la parálisis periódica
hiperpotasémica y la parálisis periódica hipopotasémica.

16. MÉTODOS DIAGNOSTICOS
• El electrocardiograma es el principal instrumento para
detectar precozmente el efecto del potasio sobre la
contractilidad, ya que precede a las manifestaciones
clínicas.

17. MÉTODOS DIAGNOSTICOS
• FUNCIÓN RENAL
• Electrolitos
• BUN
• Creatinina
POTASIO URINARIO
• Hipopotasemia: riñón debe retener potasio.
• Hiperpotasemia: riñón debe aumentar la excreción.
• Relación UNa+/UK+ = 1.0-3.5, si esta relación está
invertida indica hiperaldosteronismo
secundario.

18. PRUEBAS DIAGNOSTICOS
.
Orina de 24DD horas
En hipopotasemia: UK+ < 15 mEq/día.
En hiperpotasemia: UK+ > 100 mEq/día
Excreción fraccional de potasio

19. PRUEBAS DIAGNOSTICOS
• GRADIENTE TRANSTUBULAR DE POTASIO
• El GTTK es un índice de la conservación del potasio y mide la relación del
potasio en orina y en sangre, corregido por la osmolalidad.
GASOMETRÍA
Equilibrio Acido - Base

20. Al ser un catión predominantemente intracelular, los niveles
séricos son orientativos del déficit de potasio corporal. Por
cada disminución de 1 mEq/L en el potasio sérico, las
reservas de potasio habrán disminuido entre 200 y 400 mEq.
HIPOPOTASEMIA - HIPOKALEMIA <
3.5 mEq/L

21. Etiología de la
hipopotasemia
Desplazamiento del potasio del medio extracelular al
intracelular
β-agonistas inhalados
Alcalosis
Pérdidas
Renales
Pérdidas digestivas
Cutáneas

22. Diagnóstico de la
hipopotasemia

23. TRATAMIENTO
 ADMINISTRAR POTASIO
 CORREGIR LA CAUSA
 HIPOMAGNESEMIA - HIPOPOTASEMIA
TRATAMIENTO INTRAVENOSO
 INDICACIONES:
 Hipopotasemia moderada y grave
 Intolerancia a la vía oral
 Sospecha de íleo paralítico
 Hipopotasemia grave < 2.5 mEq/L
 Sintomatología grave: arritmias, infarto agudo de miocardio o digitalización

24. TRATAMIENTO
Hipopotasemia grave: 40 mEq ClK + 500 ml
de SSF a pasar en 2 horas y posteriormente
administrar 120 mEq/24h (repartidos en los
sueros pautados).
 No superar dilución > 30 mEq en 500 ml de suero.
 No superar velocidad infusión 20 mEq/hora.
 Preferible dilución con SSF.
 Si hipomagnesemia: 1.5 gr de sulfato magnesio IV
en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos.

25. Tratamiento
• TRATAMIENTO ORAL
• Indicaciones
 Hipopotasemia no grave.
 Tolerancia vía oral.
 Pautas
 Ascorbato de potasio
 Boi-K®: 1 comprimido contiene 10 mEq de K+.
 Boi-K aspártico®: 1 comprimido contiene 25 mEq de K+.
 Cloruro de potasio
 Potasion®: 1 cápsula contiene 8 mEq de K+.

26. HIPERPOTASEMIA > 5.5
mEq/L
En la práctica clínica, la insuficiencia renal y los fármacos son
los principales factores que predisponen al desarrollo de
hiperpotasemia.

27. Etiología de la
hiperpotasemia
Déficit de mineralocorticoides
 Filtrado glomerular normal - sospechar déficit
mineralocorticoides:
 Secreción disminuida.
 Fármacos que bloquean su síntesis o acción
Insuficiencia renal
 Causa hiperpotasemia si el filtrado < 10-15 ml/min
 IECAs y ARA II
 Pseudohiperpotasemia
 Otros

28. Diagnóstico de la
hiperpotasemia
• Se basa en la excreción urinaria de potasio y en el GTTK
Alteraciones electrocardiográficas:
• K > 6.5 mEq/L ondas T picudas.
• K > 7 mEq/L PR, QRS y aplanamiento onda P.
• K > 8 mEq/L arritmias ventriculares, paro cardíaco.

29. Diagnóstico de la
hiperpotasemia

30. TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA
SE BASA EN 4 TIPOS DE MEDIDAS:
1. Tratamiento etiológico.
2. Estabilización miocárdica: gluconato cálcico al 10%.
3. Redistribución del potasio: beta 2 agonistas e insulina más
glucosa.
4. Eliminación de potasio: diuréticos de asa y resinas de
intercambio

31. TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA
• GLUCONATO CALCICO
 Hiperpotasemia grave.
 1-2 ampollas de gluconato cálcico 10% en 100 cc SSF a pasar en
10 minutos.
 Repetir a los 10 minutos si los cambios electrocardiográficos no
revierten.

32. TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA
• BETA 2 ADRENERGICOS
 Hiperpotasemia modera y grave.
 1 ml en 5 cc de SSF a nebulizar en 10 minutos.
GLUCOSA + INSULINA
 Hiperpotasemia modera y grave.
 10 UI análogo de insulina rápida en 500 cc SG 10% a pasar en
1-2 horas.

33. TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA
DIURETICOS DE ASA
• Su efecto comienza en una hora. Dosis: 40-120 mg IV.
RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO
• Su efecto comienza en una hora. Dosis: 40-120 mg IV.

34. TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA
RESINAS DE INTERCAMBIO CATIÓNICO
 Resincalcio® sobres de 15 gramos de poliestireno sulfonato de
calcio:
 1 sobre disuelto en 200 cc de agua cada 6-8 horas por VO.
 2 sobres disueltos en 100 cc de agua por vía rectal (retener 30-60
minutos).
 La vía rectal es más eficaz y rápida que la vía oral.
 Cada gramo de resina elimina de 0.5 a 1 mEq de potasio.

35. TRATAMIENTO DE
HIPERPOTASEMIA
HEMODIÁLISIS
 De elección en pacientes con insuficiencia renal aguda o crónica.
crónica. Comienzo de acción inmediato. La hemodiálisis elimina
elimina 35 mEq de potasio por hora.
OTROS
 Eliminar de la dieta: frutas, chocolate, bizcochos, café y patatas.
 Suspender el tratamiento: IECAs, ARAII, diuréticos ahorradores
de potasio, suplementos de potasio.