Las alteraciones del calcio incluyen la hipercalcemia y la hipocalcemia. La hipercalcemia se debe principalmente al hiperparatiroidismo primario o a neoplasias, mientras que la hipocalcemia se debe a la salida de calcio del compartimiento sanguíneo, la disminución del flujo de calcio desde el intestino o hueso al plasma, o la hipoparatiroidismo. El tratamiento de la hipercalcemia involucra la expansión del volumen y diuréticos, mientras que la hipocalcemia requiere suplementos de calcio y vitamina

1. Universidad Técnica deMachala/Facultad deCiencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Medicina Interna
Área de Nefrología
Estudiantes: Ginger Arévalo,IngridAyala/Docente: Dr. Víctor Lanchi/Tema: Alteraciones del Calcio Pág. 3
ALTERACIONES DEL CALCIO
Hipercalcemia
Definición.- La concentración sérica de calcio total en los límites normales de 8,5
a 10,5 mg/dL, En pacientes con cifras superiores deben descartarse en primer lugar
las seudohipercalcemias, en las que las elevaciones del calcio sérico total se deben
a un incremento en la concentración de las proteínas transportadoras de calcio
(albúmina o una paraproteína).
Etiología.- Las fuentes más importantes de aporte de calcio son el intestino y el
hueso, y resulta útil clasificar las hipercalcemias atendiendo a estos dos orígenes.
Más del 90% de los casos de hipercalcemia son debidos a neoplasias o a
hiperparatiroidismo primario
a) Hipercalcemias por aumento de la resorción ósea: Ocurre en el
Hiperparatiroidismo primario en donde el 80%-85% de los casos se debe a un
adenoma único de las paratiroides, en el 15% a hiperplasia difusa y en el 1%-3%
de los pacientes a carcinoma de paratiroides, de igual manera en el
hiperparatiroidismo secundario que aparece en la insuficiencia renal crónica. En los
casos más graves se desarrolla una hiperplasia nodular de las glándulas paratiroides,
con monoclonalidad; que suele producir hipercalcemia y finalmente se observa en
la hipercalcemia asociada a neoplasias. Un 10%-20% de los enfermos con neoplasia
desarrolla hipercalcemia, generalmente en las fases tardías de la enfermedad, y el
diagnóstico suele ser evidente. Las neoplasias que más comúnmente producen
hipercalcemia son el cáncer de mama, el de pulmón y el mieloma múltiple. En el
contexto de una neoplasia, la hipercalcemia puede producirse por tres mecanismos
distintos: metástasis osteolíticas con liberación local de citocinas como IL-1, y
TNF-a, liberación a la circulación por el tumor de la proteína relacionada con la
PTH (PTHrP), y producción de calcitriol por el tumor. La causa más frecuente de
hipercalcemia en los tumores sólidos no metastásicos es la hipercalcemia humoral
maligna, originada por la liberación de la PTHrP.
b) Hipercalcemias por aumento de la absorción intestinal de calcio: asociación a
menor excreción renal de calcio, intoxicación por vitamina D, sarcoidosis y otras
granulomatosis.
Cuadro Clínico.- La anorexia y el estreñimiento suelen ser las primeras
manifestaciones digestivas, seguidas por las náuseas y vómitos. En individuos
hipercalcémicos, y particularmente en el hiperparatiroidismo primario, existe un
aumento de incidencia de úlcera péptica y de pancreatitis, puede asociarse a
hipertensión arterial con renina plasmática alta. El acortamiento del intervalo QT

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es el signo electrocardiográfico más característico de hipercalcemia. Casos graves
se añaden somnolencia, confusión y coma.
Tratamiento.- Están deshidratados como consecuencia de una disminución de la
capacidad de concentración urinaria y por pérdidas de otro origen (vómitos y otras).
Esto condiciona un descenso del filtrado que disminuye la excreción de calcio, con
lo que la hipercalcemia se perpetúa. Por tanto, la expansión del volumen
extracelular mediante la infusión de suero salino isotónico debe ser el primer paso
en el tratamiento de la hipercalcemia. Suele comenzarse con 200- 500 mL/h si la
reserva cardíaca del paciente lo permite, para mantener una diuresis de 100-150
mL/h.
La utilización de diuréticos de asa (furosemida 20-40 mg/4-6 h) produce un
aumento de la excreción renal de sodio y calcio; no deben utilizarse las tiazidas,
pues aumentan la reabsorción distal de calcio.
Las medidas generales como retirar los aportes de calcio y los fármacos que eleven
la calcemia, mantener una buena hidratación oral, favorecer la movilidad, y evitar
el uso de sedantes y analgésicos que empeoren la confusión mental, son obligatoria.
Hipocalcemia
Se define como un descenso de las concentraciones de calcio por debajo de 8,5
mg/dl (2,1 mmol/L) en ausencia de hipoalbuminemia. Siempre que persistan debe
recurrirse a la determinación de las concentraciones de calcio iónico; una cifra
inferior a 4,2 mg/dL (1,05 mmol/L) indica hipocalcemia.
Etiología.- Puede ser por:
a) Salida de calcio del compartimiento sanguíneo o ligamento intravascular: En la
hiperfosforemia se forman complejos fosfocálcicos que se depositan en tejidos
blandos, para dar lugar a hipocalcemia. Las situaciones clínicas más comunes son
la insuficiencia renal, la administración de fosfato (i.v. o enemas), la rabdomiólisis
y el síndrome de lisis tumoral, también aparece durante la fase aguda de la
pancreatitis aunque aún no se ha esclarecido totalmente. De manera excepcional,
las metástasis osteoblásticas, síndrome del hueso hambriento y administración de
quelantes del calcio (EDTA, citratos, lactato, foscarnet).
b) Disminución del flujo de calcio desde el intestino o hueso al plasma: Puede ser
por hipoparatiroidismo tras la intervención quirúrgica de paratiroides o del cuello y
por irradiación o infiltración de las paratiroides. El hipoparatiroidismo idiopático
puede aparecer en el contexto de un síndrome poli glandular autoinmune familiar
tipo 1. También en la hipomagnesemia grave e hipermagnesemia marcada, en la
sepsis, las grandes quemaduras, en los seudohipoparatiroidismo y los enfermos con

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hiperparatiroidismo primario o terciario tratados con calciméticos también pueden
desarrollar hipocalcemia; u otra causa puede ser por hipovitaminosis D.
El déficit de vitamina D provoca hipocalcemia e hiperpatiroidismo secundario, a
través de una disminución de la absorción intestinal de calcio, insuficiente
insolación en el contexto de una dieta deficitaria, síndromes malabsortivos,
intervención quirúrgica del tracto digestivo superior, enfermedad hepatobiliar,
insuficiencia renal y consumo de anticonvulsivantes (difelhidantoína y
barbitúricos).
Cuadro clínico: Se observa la Tetania, producida por un aumento de la irritabilidad
neuromuscular. Empieza con parestesias circumorales y acras para seguir con
espasmos musculares que terminan con espasmo carpedal, signo de Chevostek y
signo de Trosseau. La hipocalcemia intensa aguda cuando puede llegar a causar,
convulsiones, edema de papila, retraso mental y demencia. Se puede dar una
variedad de transtornos extrapiramidales, alteraciones ectodérmicas, cataratas y
alargamiento del intervalo QT en el ECG.
Diagnóstico: Una vez que se establezca la presencia de hipocalcemia verdadera, la
propia historia clínica determinará su causa en la mayoría de las ocasiones. La
determinación de las concentraciones de creatinina, fósforo e hipomagnesemia,
todas ellas causan hipocalcemia. Cuando con este contexto no se alcanza el
diagnóstico, se debe recurrir a la determinación de las concentraciones de PTH y
del porcentaje de reabsorción tubular de fósforo (%RTP).
Tratamiento: En la hipocalcemia aguda, sintomática o con cifras de calcemia
inferior a 7 mg/dl se administrará calcio i.v. Si la situación es de emergencia,
inicialmente se utilizan 1-3 ampollas de 10 mL de gluconato cálcico al 10 %
diluidas en 100-250 mL de suero glucosado al 5 % durante un período de al menos
10-15 min y si la situación no es de emergencia, se infunde 1-2 m/kg de peso y hora
de calcio elemento. Si existe hiperfosforemia, el aporte de calcio oral con calcio
oral de elección es el carbonato cálcico. Cuando se sospeche de una hipogmasemia
se debe extraer una muestra de sangre para confirmación, e infundir sulfato de
magnesio hasta que se disponga de los resultados. En la hipocalcemia crónica debe
intentarse elevar la calcemia a concentraciones que estén en el límite bajo la
normalidad para prevenir un aumento de la carga filtrada de calcio que sólo produce
hipercalciuria, y a largo plazo, nefrolitiasis y nefrocalcinosis. El tratamiento se basa
en el aporte de suplementos de calcio por vía oral y de vitamina D. El calcio se
administrará en forma de lactato, gluconato o carbonato calcio, a dosis de 1-2 g. de
calcio elemento por día.
Referencia bibliográfica:
• A, Torres Ramírez “Alteraciones del metabolismo del calcio, del fósforo y del magnesio” En:
Farreras Valenti - C. Rozman. Medicina Interna XVIII. Edición Elsevier España (Barcelona) 2012
pág. 787-796