Este documento describe la hipercolesterolemia, incluyendo su patogenia, tipos, cuadro clínico, diagnóstico y tratamiento. La hipercolesterolemia se debe a un aumento del colesterol intracelular y los niveles de LDL, y puede ser heterocigótica u homocigótica. Se diagnostica mediante análisis de lípidos sanguíneos y antecedentes familiares. El tratamiento incluye modificaciones en el estilo de vida y el uso de estatinas para reducir los niveles de LDL.

3. ESTATINA
⬇ COLESTEROL INTRACELULAR
⬆ RLDL

5. HETEROCIGOTA ⬆
HOMOCIGOTA ⬇ <20 AÑOS
AUTOSÓMICA
DOMINANTE
1:500
50%RMF-
LDL
HEPATOCITO
ENTEROCITO
REGULA Y SINTETIZA COLESTEROL
LDL >180MG/DL
COLESTEROL TOTAL >250 MG/
DL
COLESTEROL TOTAL >600 MG/
DL
1:1.000.000

11. CUADRO CLÍNICO
• NIVELES DE C-LDL MAYORES DE 190 MG/DL, POSTERIOR A LA EXCLUSIÓN DE CAUSAS SECUNDARIAS DE ELEVACIÓN
DE C-LDL.
• PRESENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA PREMATURA (HOMBRE MENOR DE 55 AÑOS Y MUJER MENOR DE 65 AÑOS)
• NIVELES DE C-LDL SIN TRATAMIENTO, CON UNA PROBABILIDAD DE 80% DE TENER HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR:
• 250 MG/DL EN ADULTOS DE 30 AÑOS O MÁS.
• 220 MG/DL EN ADULTOS DE 20 A 29 AÑOS.
• 190 MG/DL EN MENORES DE 20 AÑOS.
• PRESENCIA DE XANTOMAS
• HISTORIA FAMILIAR DE ALTOS NIVELES DE COLESTEROL.
Diagnóstico y tratamiento de dislipidemias (hipercolesterolemia) en el adulto. México: Instituto
Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.

12. VALORES NORMALES
• LOS NIVELES DE NORMALIDAD PARA COLESTEROL TOTAL ES MENOR DE 200 MG/DL, TRIGLICÉRIDOS MENOR DE 150 MG/DL Y C-HDL
MAYOR DE 40 MG/DL.
• EL C-LDL HA REEMPLAZADO AL COLESTEROL TOTAL, COMO MEDICIÓN PRIMARIA PARA EVALUAR EL RIESGO POR LIPOPROTEÍNAS
ATEROGÉNICO Y PERMANECE COMO LA MEDICIÓN MÁS USADA COMO OBJETIVO DE TRATAMIENTO
• EL C-LDL, SE CALCULA POR LA FÓRMULA DE FRIEDEWALD (SIEMPRE QUE LOS NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS SE ENCUENTREN MENORES DE
400 MG/DL):
• “C- LDL = COLESTEROL TOTAL – [C-HDL + (TRIGLICÉRIDOS
/5)]”.
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13. OBJETIVO DE TRATAMIENTO
• EL OBJETIVO DE C-LDL EN PACIENTES CON MUY ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR
ES SER MENOR DE 70 MG/DL; EN ALTO RIESGO CARDIOVASCULAR MENOR DE 100
MG/DL Y EN MODERADO O BAJO RIESGO CARDIOVASCULAR UN C-LDL MENOR A
115 MG/DL
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14. EXPLORACIÓN
FISICA
• XANTOMAS EN
TENDONES A
CUALQUIER EDAD
• ARCUS SENILIS
• XANTOMAS
TUBEROSOS (MENORES
DE 25 AÑOS).
• XANTELASMA
(MENORES DE 25
AÑOS)
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15. DIAGNÓSTICO
CLÍNICO Y
LABORATORIOS

16. LA EVALUACIÓN
INICIAL DEL
PACIENTE CON
DISLIPIDEMIA
INCLUYE: HISTORIA
CLÍNICA Y
EXPLORACIÓN
FÍSICA COMPLETAS
CON BÚSQUEDA
INTENCIONADA DE:
Enfermedades
cardiovasculares
asociadas a
aterosclerosis.
Historia familiar de
muerte cardiovascular,
hipertensión,
obesidad,
dislipidemia.
tabaquismo,
alcoholismo, diabetes
mellitus, síndrome
metabólico.
fármacos que alteren el
perfil de lípidos.
Causas secundarias de
dislipidemia
Evaluación de dieta y
actividad física.

17. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA:
Xantomas
soplos carotideos
disminución de los pulsos
poplíteos pedios y tibiales
anormalidades del fondo
de ojo
tensión arterial
índice de masa corporal
perímetro de cintura.

18. SOSPECHAR HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
CUANDO:
Niveles de C-
LDL mayores de
190 mg/dl
posterior a la
exclusión de
causas
secundarias
Presencia de
enfermedad
coronaria
prematura
(hombre menor
de 55 años y
mujer menor de
65 años)
Niveles de C-
LDL sin
tratamiento
*250 mg/dl en
adultos de 30
años o más.
* 220 mg/dl en
adultos de 20 a
29 años.
* 190 mg/dl en
menores de 20
años.
Presencia de
xantomas
Historia familiar
de altos niveles
de colesterol.

19. HALLAZGOS A LA EXPLORACIÓN FÍSICA PARA
SOSPECHAR HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
Xantomas
en tendones
Arco
corneal
Xantomas
tuberosos.
Xantelasma

20. EN CASOS CON COLESTEROL MAYOR
A 300 MG/DL (O HDL MAYOR A 220
MG/DL), LAS ETIOLOGÍAS MÁS
COMUNES QUE DEBERÁN
SOSPECHARSE SON:
Hipercolesterolemia familiar.
Hipotiroidismo.
Colestasis.
Síndrome nefrótico.

21. PUNTOS DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA
• EN PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN: 
DETERMINACIÓN DE NIVELES DE
TRIGLICÉRIDOS Y COLESTEROL TOTAL
A LOS MAYORES DE 20 AÑOS SIN
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR ASINTOMÁTICOS
• REPETIR CADA 5 AÑOS EN CASO DE
SER NORMALES.
• EN CASO DE MAYORES DE 20 AÑOS
ASINTOMÁTICOS CON COLESTEROL
TOTAL MAYOR A 230MG/DL O C-LDL
MAYOR A 190MG/DL 
• SE DEBERÁ INVESTIGAR Y DESCARTAR
UNA CAUSA SECUNDARIA QUE
PUDIERA TRATARSE

22. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
PREVENCIÓN PRIMARIA
• CONJUNTO DE ACTIVIDADES
REALIZADAS POR EL PERSONAL DE
SALUD, POR LA COMUNIDAD O LOS
GOBIERNOS PARA IMPEDIR O
RETRASAR LA APARICIÓN DE
DETERMINADA CONDICIÓN.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
• INTERVENCIONES REALIZADAS EN LOS
PACIENTES CON ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR CONOCIDA Y EN
AQUELLOS CON CONDICIONES DE
ALTO RIESGO
El tratamiento no farmacológico debe incluir la educación en
estilo de vida saludable, la promoción de actividad física, el
manejo del estrés, evitar el tabaquismo y la orientación en la
disminución de factores de riesgo psicosocial.

23. ACTIVIDAD FÍSICA (CLASIFICADA EN LEVE,
MODERADA E INTENSA)
• EN ADULTOS SANOS,  REALIZAR AL
MENOS 150 MINUTOS DE EJERCICIO
DE INTENSIDAD MODERADA O 75
MINUTOS DE EJERCICIO AERÓBICO
INTENSO A LA SEMANA.
• EN PACIENTES DE BAJO RIESGO 
PRESCRIBIR ACTIVIDAD FÍSICA DE
ACUERDO A EDAD Y CAPACIDAD.
• EN PERSONAS SEDENTARIAS CON
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR  REQUERIRÁN
UNA EVALUACIÓN CLÍNICA.
• EN PACIENTES CON OBESIDAD O
SOBREPESO  DISMINUIR EL PESO,
PARA MEJORAR LA PRESIÓN
ARTERIAL, DISLIPIDEMIA Y DISMINUIR
EL RIESGO DE DESARROLLAR
DIABETES.

24. DIETA SALUDABLE COMO PIEDRA ANGULAR
DE LA PREVENCIÓN:
Ácidos grasos saturados
en menos del 10% de la
ingesta total de energía,
Ácidos grasos trans e
insaturados: tan poco
como sea posible. <1%
Menos de 5 gramos de
sal por día.
30-45 gramos de fibra
al día
200 gramos o más de
fruta por día
200 gramos o más de
verduras al día
Pescado 1-2 veces por
semana
30 gramos de nueces sin
sal al día.

25. USO DE ESTATINAS
UN METANÁLISIS DE ENSAYOS CLÍNICOS DE MANEJO CON ESTATINAS, DEMOSTRÓ LA
REDUCCIÓN DE ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR CON LA DISMINUCIÓN DEL C-LDL. LA
DISMINUCIÓN DE 39 MG/DL (1 MMOL/L) SE ASOCIA CON LA REDUCCIÓN DE LA
MORTALIDAD CARDIOVASCULAR E INFARTO NO FATAL EN 20-25%.

26. ELEMENTOS
VIABLES
• INHIBIDORES DE LA HMG COA
REDUCTASA (ESTATINAS).
• INHIBIDORES DE LA ABSORCIÓN
DEL COLESTEROL (EZETIMIBA).
• SECUESTRADORES DE ÁCIDOS
BILIARES.
• INHIBIDORES DE LA
“PROPROTEINA CONVERTASA
SUBTILISINA/KEXINA TIPO 9”
(PCSK-9).

27. SN 1 CAMPESTRE DE DURANGO, DURANGO