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DISLIPIDEMIAS DR.  JORGE  BARRANTES  VARGAS MEDICINA INTERNA UCV - PIURA
AGENDA: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],CASO CLINICO
HISTORIA  CLINICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Un meta-análisis de 38 ensayos de prevención primaria y secundaria, encontró que  por cada reducción de 10 por ciento en el colesterol sérico, la mortalidad por enfermedad coronaria se redujo en un 15 por ciento  y el riesgo de mortalidad total en un 11 por ciento
AGENDA: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HIPERCOLESTEROLEMIA ? HIPERLIPIDEMIA ? DISLIPOPROTEINEMIA ?
QUIENES SON NUESTROS  ENEMIGOS ??
QUE  ES EL  COLESTEROL  ?? EL  COLESTEROL ES MALO ??
Funciones del colesterol ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DE LA INGESTIÓN AL EMPAQUETAMIENTO
METABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS
COMO SE TRANSPORTAN LAS GRASAS EN LA SANGRE??
TIPOS DE LIPIDOS CIRCULANTES : 1.-COLESTEROL Y ESTERES DE C. 2.-FOSFOLIPIDO 3.-TRIGLICERIDOS
CUANDO SE DESARROLLA EL PROBLEMA ? ,[object Object],El problema surge cuando determinadas subfracciones de las lipoproteínas se elevan (malas) y otras disminuyen (buenas) , con la consiguiente …..  DISLIPOPROTEINEMIA .
Formación de la Placa en las Paredes Arteriales
Penetración en los Macrófagos
El Vaso Aterosclerótico
HDL y el Sistema de Transporte Invertido de Colesterol
EL  SISTEMA  COMPLETO
PLACA DE ATEROMA: HISTORIA NATURAL Normal Estrías grasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura  /  trombosis IAM Stroke Isquemia de miembros / otros Etapa “silente” Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Angina inestable
 
 
PLACA  ESTABLE
ACCIDENTE  DE  PLACA
AGENDA: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],PERFIL  DE  LIPIDOS
A QUIEN HACERLE UN PERFIL DE LIPIDOS ?
Y CADA CUANTO REPETIRLO ?
QUE SE NECESITA PARA DIAGNOSTICAR LAS DISLIPIDEMIAS? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
[object Object],Si la persona tiene alguna de estas condiciones, tiene un RIESGO CARDIOVASCULAR  ALTO dado por ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR PREVIA O UN EQUIVALENTE (Diabetes + otro FRCV, aterosclerosis  extracoronaria, etc.)
EXISTEN  OTRAS  CONDICIONES  QUE OTORGAN  RIESGO  OBVIO  PARA  LA CATEGORIA  DE   MUY ALTO RIESGO: 1.-  Evento cardiovascular previo  + 2 o mas factores de riesgo no controlados 2.-  Diabetes Mellitus
FREDRICKSON CLASSIFICATION OF LIPID DISORDERS Adapted from Fredrickson, DS, Ann Intern Med 1971; 75:471.
COMO SE DIAGNOSTICAN LAS DISLIPIDEMIAS? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Hay cuatro pasos importantes para determinar la categoría de riesgo individual, que sirve como base para las pautas de tratamiento  : Paso 1 -  El primer paso para determinar el riesgo del paciente es la obtención de un perfil lipídico en ayunas ,[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],Paso 4 -  El último paso es determinar la categoría de riesgo que establece la meta de LDL, el momento de iniciar cambios terapéuticos de estilo de vida, y el momento de considerar la terapia con medicamentos
BASE  DE  DATOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PROBLEMAS  DE  SALUD ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CUAL ES EL ENFOQUE INICIAL DEL TRATAMIENTO DE LAS DISLIPIDEMIAS? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
TOTAL:  3 + 3 + 8 + 2 =  16  pts. PACIENTE  DE  MUY  ALTO  RIESGO
M E T A S ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],mg mg
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QUE USAR ? ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],LDL-c  TG
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PODRIA SER .... ,[object Object],[object Object],CON MONITOREO ESTRICTO DE COMPROMISO  MUSCULAR O HEPATICO Rosuvastatina 40 mg ???
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AGENDA: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
SOMBRA IVUS
Una estrategia potencial para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis es la mediada por  adenovirus  recombinante que transfiere genes de receptores señuelo carroñero a los macrófagos bloqueando la fagocitosis y por ende la formación de células espumosas  NOVEDADES La  PCR –us  vendria a constituirse en una especie de marcador de las LDL pequeñas y densas que las harian mas susceptible a ser fagocitadas por los macrofagos  con la posterior formacion de celulas espumosas Teniendo en cuenta el valor protector del suero de HDL-C, se ha sugerido que la medicion del HDL-C es de mayor valor predictivo que la del  LDL-C
Otras relaciones de las lipoproteínas también se han propuesto, como la  relacion  apolipoproteína B de la apolipoproteína A  , que mide las principales proteínas del C-LDL y el HDL-C, respectivamente, y el número de partículas de LDL a HDL número de partículas  *No-HDL-C  se define como la diferencia entre el colesterol total  y  el HDL-C.  *No-HDL-C incluye a todas  las partículas de lipoproteínas de colesterol que se consideran aterogénicas, incluyendo LDL, la lipoproteína A, IDL, VLDL y remanentes de Quilomicron. *Se ha sugerido que la fracción no-HDL-C es una mejor herramienta para la evaluación de riesgos que el LDL-C.
GRACIAS  POR  SU  ATENCION

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  • 1. DISLIPIDEMIAS DR. JORGE BARRANTES VARGAS MEDICINA INTERNA UCV - PIURA
  • 2.
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  • 15.  
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  • 17.  
  • 18.  
  • 19. Un meta-análisis de 38 ensayos de prevención primaria y secundaria, encontró que por cada reducción de 10 por ciento en el colesterol sérico, la mortalidad por enfermedad coronaria se redujo en un 15 por ciento y el riesgo de mortalidad total en un 11 por ciento
  • 20.
  • 21. HIPERCOLESTEROLEMIA ? HIPERLIPIDEMIA ? DISLIPOPROTEINEMIA ?
  • 22. QUIENES SON NUESTROS ENEMIGOS ??
  • 23. QUE ES EL COLESTEROL ?? EL COLESTEROL ES MALO ??
  • 24.
  • 25. DE LA INGESTIÓN AL EMPAQUETAMIENTO
  • 26. METABOLISMO DE LOS ACIDOS GRASOS
  • 27. COMO SE TRANSPORTAN LAS GRASAS EN LA SANGRE??
  • 28. TIPOS DE LIPIDOS CIRCULANTES : 1.-COLESTEROL Y ESTERES DE C. 2.-FOSFOLIPIDO 3.-TRIGLICERIDOS
  • 29.
  • 30. Formación de la Placa en las Paredes Arteriales
  • 31. Penetración en los Macrófagos
  • 33. HDL y el Sistema de Transporte Invertido de Colesterol
  • 34. EL SISTEMA COMPLETO
  • 35. PLACA DE ATEROMA: HISTORIA NATURAL Normal Estrías grasas Placa fibrosa Placa arterioesc. obstructiva Ruptura de placa / fisura / trombosis IAM Stroke Isquemia de miembros / otros Etapa “silente” Muerte súbita Incremento de edad Angor de esfuerzo Claudicación Angina inestable
  • 36.  
  • 37.  
  • 39. ACCIDENTE DE PLACA
  • 40.
  • 41.
  • 42. A QUIEN HACERLE UN PERFIL DE LIPIDOS ?
  • 43. Y CADA CUANTO REPETIRLO ?
  • 44.
  • 45.  
  • 46.
  • 47. EXISTEN OTRAS CONDICIONES QUE OTORGAN RIESGO OBVIO PARA LA CATEGORIA DE MUY ALTO RIESGO: 1.- Evento cardiovascular previo + 2 o mas factores de riesgo no controlados 2.- Diabetes Mellitus
  • 48. FREDRICKSON CLASSIFICATION OF LIPID DISORDERS Adapted from Fredrickson, DS, Ann Intern Med 1971; 75:471.
  • 49.
  • 50.
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  • 56. TOTAL: 3 + 3 + 8 + 2 = 16 pts. PACIENTE DE MUY ALTO RIESGO
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  • 65. Una estrategia potencial para prevenir el desarrollo de la aterosclerosis es la mediada por adenovirus recombinante que transfiere genes de receptores señuelo carroñero a los macrófagos bloqueando la fagocitosis y por ende la formación de células espumosas NOVEDADES La PCR –us vendria a constituirse en una especie de marcador de las LDL pequeñas y densas que las harian mas susceptible a ser fagocitadas por los macrofagos con la posterior formacion de celulas espumosas Teniendo en cuenta el valor protector del suero de HDL-C, se ha sugerido que la medicion del HDL-C es de mayor valor predictivo que la del LDL-C
  • 66. Otras relaciones de las lipoproteínas también se han propuesto, como la relacion apolipoproteína B de la apolipoproteína A , que mide las principales proteínas del C-LDL y el HDL-C, respectivamente, y el número de partículas de LDL a HDL número de partículas *No-HDL-C se define como la diferencia entre el colesterol total y el HDL-C. *No-HDL-C incluye a todas las partículas de lipoproteínas de colesterol que se consideran aterogénicas, incluyendo LDL, la lipoproteína A, IDL, VLDL y remanentes de Quilomicron. *Se ha sugerido que la fracción no-HDL-C es una mejor herramienta para la evaluación de riesgos que el LDL-C.
  • 67. GRACIAS POR SU ATENCION

Notas del editor

  1. Cuando vemos a un niño de estas caracteristicas nos causa gracia y muchos lo consideran un NIÑO SALUDABLE……. Sin embargo, si miramos un poco mas alla….nos daremos cuenta que:
  2. …… en su interior se esta gestando un compromiso fisiopatologico que se llama DISFUNCION ENDOTELIAL ATEROESCLEROTICO. Este compromiso se ve expresado por…..
  3. CARDIOPATIA ISQUEMICA : IMA
  4. INFARTO CEREBRAL
  5. COMPROMISO OBSTRUCTIVO ARTERIAL PERIFERICO
  6. Y NOSOSTROS LOS MEDICOS NOS SENTIMOS COMO EL SURFISTA QUE NOS VA A CAER LA MASA DE ENFERMOS IMPLICADOS EN ESTA MORBILIDAD COMO OBESIDAD,SIND METABOLICO, DIABETES MELLITUS, HTA etc etc……… Y es que debemos mirar mas alla del compromiso evidente y enfrentar el problema desde la PREVENCION
  7. Originalmente, el nombre que se atribuía al problema de la elevación de los niveles de colesterol era hipercolesterolemia (o “demasiado colesterol”) y el término más general, para incluir las otras subfracciones de lípidos (es decir, los triglicéridos) además del colesterol, fue hiperlipidemia. Sin embargo, en la actualidad se considera más preciso el término dislipoproteinemia , porque refleja estados con múltiples alteraciones lipídicas, como las caracterizadas por descenso de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) pero con colesterol plasmático total en valores medios.
  8. GRANDES ENEMIGOS
  9. COLESTEROL: Es un lípido esteroide , molécula de ciclopentanoperhidrofenantreno , El nombre de «colesterol» procede del griego χολή, kole ( bilis ) y στερεος, stereos (sólido), por haberse identificado por primera vez en los cálculos de la vesícula biliar por Michel Eugène Chevreul quien le dio el nombre de «colesterina.
  10. Los principales componentes del alimento que ingerimos son proteínas, grasas y ácidos grasos, hidratos de carbono y fibra. Todos estos elementos son digeridos en el estómago y después pasan a los intestinos, donde los nutrientes son absorbidos y el resto se elimina. En esta revisión, nos queremos concentrar en lo que sucede con las grasas y ácidos grasos. La mayoría de las grasa dietética consiste en triglicéridos Sin embargo, el cuerpo tiene que tener en cuenta que no siempre se dispone de alimento y que el contenido en grasa de la dieta no es constante. Además, los triglicéridos que necesita el organismo no proceden directamente de fuentes dietéticas, sino que es necesario procesar el alimento ingerido para suministrarlos. Por tanto el aparato digestivo de los mamíferos ha desarrollado a lo largo de la evolución mecanismos para asegurar un suministro de moléculas de triglicérido fiables y fácilmente disponibles para afrontar sus necesidades metabólicas.
  11. LOS TRIGLICERIDOS Y COLESTEROL NO SOLO VIENEN DE LA DIETA,SINO TAMBIEN SON ELABORADOS POR EL HIGADO. Y,COMO VIAJAN EN EL TORRENTE SANGUINEO SI SON GRASAS?? MEDIANTE LAS LIPROPROTEINAS QUE LOS EMULSIFICAN.
  12. Los lípidos no pueden movilizarse en los fluidos corporales debido a su naturaleza hidrofóbica. Por ello, para permitir su transporte en el organismo, son combinados con proteínas llamadas betaglobulinas para formar lipoproteínas. Una vez que los lípidos han sido absorbidos a través del intestino, se combinan en el plasma sanguíneo con cadenas de polipéptidos para producir una familia de lipoproteínas distinta, las que son clasificadas en función de su densidad, determinada mediante centrifugación. Como los lípidos son mucho menos densos que las proteínas, se observa una relación inversa entre el contenido de lípidos y su densidad; por ejemplo, un alto contenido de lípidos significa partículas de baja densidad.
  13. En esencia, las lipoproteínas están agrupadas en 3 categorías principales: Quilomicrón (QM) y proteína de muy baja densidad («Very Low Density Lipropotein» o VLDL). Son relativamente bajas en proteínas, fosfolípidos y colesterol, pero altas en triglicéridos (55 a 95 %). En términos más amplios, estas partículas son denominadas «lipoproteínas ricas en triglicéridos» Lipoproteínas de densidad intermedia («Intermediate Density Lipoproteins» o IDL) y lipoproteínas de baja densidad («Low Density Lipoproteins» o LDL). Están caracterizadas por elevados niveles de colesterol, principalmente en la forma de ésteres colesterílicos. La segunda forma de colesterol mencionada (LDL) es altamente insoluble. En virtud de que hasta el 50 % de la masa de LDL es colesterol, no resulta sorprendente que el LDL tenga un rol significativo en el desarrollo de la enfermedad aterosclerótica. Lipoproteínas de alta densidad («High Density Lipoproteins» o HDL). Los aspectos notables de estas partículas son su alto contenido de proteína (50 %) y su relativamente alto contenido de fosfolípidos (30 %). Generalmente, las HDL son divididas en dos subclases: HDL2 y HDL3. Las HDL2 son grandes y menos densas; las HDL3 son menores y más densas. CLASIFICACIÓN - Hay cinco principales lipoproteínas, cada una de ellas tiene una función diferente. La medición clínica de los niveles de lipoproteína se discute en otra parte. (Véase "Medición de las lipoproteínas de suero".) Quilomicrones - Los quilomicrones son partículas muy grandes que llevan lípidos de la dieta. Que están asociados con una variedad de apolipoproteínas, incluyendo AI, A-II, A-IV, B-48, CI, C II, C III, y E. Lipoproteínas de muy baja densidad - lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) lleva a los triglicéridos endógenos y en menor medida el colesterol. Las apolipoproteínas más importantes asociados con las VLDL son B-100, CI, C II, C III, y E. Lipoproteína de densidad intermedia - lipoproteína de densidad intermedia (IDL) lleva ésteres de colesterol y triglicéridos. Se asocia con las apolipoproteínas B-100, III-C, y E. Lipoproteínas de baja densidad - Lipoproteínas de baja densidad (LDL) lleva ésteres de colesterol y se asocia con la apolipoproteína B-100. Lipoproteína de alta densidad - Lipoproteínas de alta densidad (HDL) también lleva a los ésteres de colesterol. Se asocia con las apolipoproteínas AI, A-II, CI, C II, C III, D y E.
  14. CMLV: celulas musculo liso vaqscular