Este documento clasifica y resume las dislipidemias según su perfil lipídico, origen y presentación clínica. Describe las categorías de riesgo cardiovascular y los factores de riesgo mayores para enfermedad coronaria. Explica las opciones de tratamiento incluyendo modificación del estilo de vida, estatinas, secuestradores de ácidos biliares y fibratos.

1. DISLIPIDEMIAS
KARINA JIMENEZ PENAGOS
RESIDENTE MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD DE LA SABANA
CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA

3. CLASIFICACION
SEGÚN EL PERFIL LIPÍDICO
• Hipercolesterolemia aislada: aumento del
col total y col LDL
• Hipertrigliceridemia aislada: aumento de Tg
(endógenos, exógenos o ambos).
• Dislipidemia mixta: aumento del col y Tg
(aumento de LDL, VLDL e IDL)

4. CLASIFICACION
SEGÚN SU ORIGEN
• Primarias: de causa genética o familiar:
• -Aparecen en mas de un familiar. Duplican o triplican los valores normales
de colesterol y Tg. Suelen presentar manifestaciones clínicas específicas.
• -La mas frecuente es la hiperlipemia combinada familiar
• Secundarias: como consecuencia de otra patología: diabetes,
hipotiroidismo, obesidad, alcoholismo, insuficiencia renal, uso de
fármacos (diuréticos, anticonceptivos, ß bloqueantes)

5. CLASIFICACION

6. PRESENTACION CLINICA
• Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y
pueden ser:
POR AUMENTO DEL COLESTEROL
• Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente
elevadas ubicadas en la piel de los párpados
• Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se
localizan en los tendones extensores de los dedos de las
manos, tendones de aquiles, etc.

7. PRESENTACION CLINICA
• Xantoma tuberoso: nódulos ubicadas en la piel de
codos y rodillas.
• Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues
de flexión de las manos. Es característico de la
dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia
• Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro
del margen de la córnea en forma completa o
incompleta y bilateral.

8. PRESENTACION CLINICA
POR AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS:
• Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un
liquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo
eritematoso, que aparecen subitamente en regiones
gluteas, codos y rodillas.
• Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón
uniforme que adquieren las arterias y las venas del
fondo de ojo.

9. PRESENTACION CLINICA
OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Por ateroesclerosis: disminución de los
pulsos, soplos, angina etc.
• En hipertrigliceridemias: dolor abdominal,
hepatomegalia por hígado graso,
pancreatitis, etc.

10. RIESGO DE ENFERMEDAD
CORONARIA
La hipercolesterolemia
es uno de los factores de
riesgo mayores para
enfermedad coronaria
MODIFICABLE

11. CATEGORIAS DE RIESGO
CARDIOVASCULAR
CATEGORIAS RIESGO CARACTERISTICAS
I ALTO Enfermedad coronaria
Equivalentes de riesgo para
enfermedad coronaria
Famingham >20%
II INTERMEDIO Multiples (+2) factores de
riesgo
Framinghan <20%
III BAJO 0 – 1 factor de riesgo
< 10%

12. IDENTIFICACION DE PACIENTES

14. ENFERMEDAD CORONARIA O
EQUIVALENTES
 Diabetes
 Enfermedad ateroesclerótica
Enfermedad carotidea sintomática ATPIII
Enfermedad arterial periférica
Aneurisma aorta abdominal
 IRC (creatinina >1.5 mg7dl o TFG
<60ml/min/1.73m2) Circulation 2002; 106:3143

15. FACTORES DE RIESGO MAYORES
DIFERENTES A NIVELES DE LDL
 Tabaquismo
 HTA (TA>140/90 o en TTO antihipertensivo)
 HDL bajo < 40mg/dl
 Historia familiar de CHD prematura (hombres
<55 años, mujeres <65 años)
 Edad (hombres >45 años, mujeres >55 años)
HDL >60mg/dl FR negativo y remueve un FR del conteo total

16. ESTIMAR RIESGO DE ENFERMEDAD
CORONARIA SI TIENE FACTORES DE RIESGO
MULTIPLES
• Tablas para estimar riesgo de Framingham

17. ESCALA DE FRAMINGHAN
• EDAD
• COLESTEROL TOTAL
CT: LDL + HDL + TGC/5
• TABAQUISMO
• HDL
• PAS

18. CATEGORIA DE RIESGO METAS
Circulation 2002; 106:3143

19. PACIENTES DE ALTO RIESGO

20. PACIENTES < 2 FACTORES DE
RIESGO

21. 0 A 1 FACTOR DE RIESGO

22. COLESTEROL NO HDL
• Estudio lipid research clinics program incluyo 2406 hombres
y 2056 mujeres entre 40-64 años con seguimiento por 19
años.
• Diferencia de 30 mg/dl en colesterol no HDL y LDL aumenta
mortalidad por enfermedad cardiovascular
• 19% y 15% en hombres
• 11% y 8 % en mujeres

23. COLESTEROL NO HDL

24. TRATAMIENTO

25. MODIFICACION EN ESTILO DE
VIDA
 Dieta: reducción de peso 1.8% asociado a
disminución 5-7% en CT y LDL
 Dieta + ejercicio aeróbico: disminución LDL
14.5 mg/dl en hombres y 20 mg/dl en
mujeres
 Ejercicio al menos 5 veces por semana, durante un
mínimo de 30 minutos diarios (recomendación B).

27. ESTATINAS
• PRIMERA ELECCION
• Reducción morbimortalidad cardiovascular en
prevención primaria y secundaria
• Disminuyen progresión de placa
aterosclerótica e incluso promueven regresión
de aterosclerosis coronaria

28. ESTATINAS
• Reducen síntesis de colesterol en el hígado
por inhibición competitiva de HMG-coA
reductasa.
• Reducción de colesterol intracelular induce
expresión de receptor de lipoproteínas de baja
densidad en el hepatocito
• Aumentando extracción de LDL circulante y
otras partículas con ApoB

29. ESTATINAS

30. ESTATINAS

32. SECUESTRANTES DE ACIDOS
BILIARES
• COLESTIRAMINA, COLESTIPOL
• Resinas de intercambio de acidos biliares
• Evitan reabsorción de acidos biliares
• No se absorben ni alteran enzimas digestivas
• Aumentan catabolismo de colesterol para
formar acidos biliares(CYP7A1) disminuyendo
niveles de LDL
• Reducen hiperglicemia

33. SECUESTRANTES DE ACIDOS
BILIARES
• Dosis de 24 gr de colestiramina o 20 g de
colestipol
– reduce 18-25% niveles LDL,
– no efecto significativo sobre HDL,
– en algunos ptes aumento Trigliceridos
– Intolerancia gastrointestinal

34. SECUESTRANTES DE ACIDOS
BILIARES

35. ACIDO NICOTINICO
• Aumenta HDL dosis dependiente con 2 gr/dia
– Aumenta HDL 25%
– Reduce LDL 15-18%
– Reduce trigliceridos 20-40%
– Disminuye Lp(a) 30%
• Indicado en pacientes con HDL bajo
predominantemente con hiperlipidemia mixta

36. ACIDO NICOTINICO

37. INHIBIDORES DE ABSORCION DE
COLESTEROL
EZETIMIBE
• Inhibe absorción colesterol de la dieta y biliar sin
afectar absorcion de nutrientes a nivel de borde en
cepillo intestinal
• Al parecer interacción con proteína NPC1L1
• Monoterapia: reduce 15-22% LDL
• 2 línea en asociación con estatinas
• Dosis recomendada 10 mg dia

38. METAS

40. HDL BAJO

41. OTRAS TERAPIAS
• Aferesis de lipoproteinas de baja densidad
• En estudio:
– Supresores de Apo B (mipomersen)
– Inhibidores de proteina de transferencia
mitocondrial
– Mimeticos de hormona tiroidea selectividad
hepática

42. HIPERTRIGLICERIDEMIA

43. CLASIFICACION

44. TRATAMIENTO

45. TRATAMIENTO
• FIBRATOS
– Agonistas del receptor alfa activado proliferador
peroxisoma
– Recluta cofactores y regula expresión de genes
alterando metabolismo de lipidos y lipoproteinas
– Disminuye niveles de TG pre y postprandiales
– Reduce riesgo enf. c/V 13% estudio FIELD

46. FIBRATOS

47. ACIDO NICOTINICO
 Aumenta sensibilidad de lipasa en tejido adiposo
 Inhibe en hígado diacylglycerol acyltransferase-2
(DGAT-2) disminuyendo secreción de VLDL
 Estimula producción hepática de Apo A1 y puede
aumentar HDL
 Lipolisis y movilización de ácidos grasos
 Reduce TG 20–40%, LDL-C 15–18%, aumenta
HDL-C 15–35%

48. QUIERES?.....

49. ESTUDIO JUPITER

50. PROTEINA C REACTIVA
• Predictor de riesgo cardiovascular y diabetes
• Fácil y económico
• Estudios in vitro y modelos animales
• Predictor de riesgo independiente

51. • Combinación de PCR con test tradicional de
lípidos puede reducir la incidencia de
enfermedad cardiovascular en individuos
asintomáticos de alto riesgo en un 44% y
mortalidad en un 20%, al extender el uso de
estatinas a prevención primaria.

53. SEGUIMIENTO

54. GRACIAS