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               KARINA JIMENEZ PENAGOS
           RESIDENTE MEDICINA INTERNA
             UNIVERSIDAD DE LA SABANA
     CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA
CLASIFICACION
SEGÚN EL PERFIL LIPÍDICO
• Hipercolesterolemia aislada: aumento del
  col total y col LDL
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•    Secundarias: como consecuencia de otra patología: diabetes,
    hipotiroidismo, obesidad, alcoholismo, insuficiencia renal, uso de
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• Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y
  pueden ser:
POR AUMENTO DEL COLESTEROL
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RIESGO DE ENFERMEDAD
     CORONARIA
              La hipercolesterolemia
             es uno de los factores de
               riesgo mayores para
              enfermedad coronaria




               MODIFICABLE
CATEGORIAS DE RIESGO
               CARDIOVASCULAR
CATEGORIAS        RIESGO       CARACTERISTICAS
I                 ALTO         Enfermedad coronaria
                               Equivalentes de riesgo para
                               enfermedad coronaria
                               Famingham >20%
II                INTERMEDIO   Multiples (+2) factores de
                               riesgo
                               Framinghan <20%
III               BAJO         0 – 1 factor de riesgo
                               < 10%
IDENTIFICACION DE PACIENTES
ENFERMEDAD CORONARIA O
        EQUIVALENTES
 Diabetes
 Enfermedad ateroesclerótica
           Enfermedad carotidea sintomática      ATPIII
               Enfermedad arterial periférica
                Aneurisma aorta abdominal


 IRC (creatinina >1.5 mg7dl o TFG
  <60ml/min/1.73m2) Circulation 2002; 106:3143
FACTORES DE RIESGO MAYORES
      DIFERENTES A NIVELES DE LDL
  Tabaquismo
  HTA (TA>140/90 o en TTO antihipertensivo)
  HDL bajo < 40mg/dl
  Historia familiar de CHD prematura (hombres
   <55 años, mujeres <65 años)
  Edad (hombres >45 años, mujeres >55 años)

HDL >60mg/dl FR negativo y remueve un FR del conteo total
ESTIMAR RIESGO DE ENFERMEDAD
  CORONARIA SI TIENE FACTORES DE RIESGO
                MULTIPLES
• Tablas para estimar riesgo de Framingham
ESCALA DE FRAMINGHAN
• EDAD
• COLESTEROL TOTAL

 CT: LDL + HDL + TGC/5


• TABAQUISMO
• HDL
• PAS
CATEGORIA DE RIESGO METAS




        Circulation 2002; 106:3143
PACIENTES DE ALTO RIESGO
PACIENTES < 2 FACTORES DE
         RIESGO
0 A 1 FACTOR DE RIESGO
COLESTEROL NO HDL
• Estudio lipid research clinics program incluyo 2406 hombres
  y 2056 mujeres entre 40-64 años con seguimiento por 19
  años.



• Diferencia de 30 mg/dl en colesterol no HDL y LDL aumenta
  mortalidad por enfermedad cardiovascular
   • 19% y 15% en hombres
   • 11% y 8 % en mujeres
COLESTEROL NO HDL
TRATAMIENTO
MODIFICACION EN ESTILO DE
             VIDA
 Dieta: reducción de peso 1.8% asociado a
  disminución 5-7% en CT y LDL

 Dieta + ejercicio aeróbico: disminución LDL
  14.5 mg/dl en hombres y 20 mg/dl en
  mujeres

 Ejercicio al menos 5 veces por semana, durante un
  mínimo de 30 minutos diarios (recomendación B).
ESTATINAS
• PRIMERA ELECCION
• Reducción morbimortalidad cardiovascular en
  prevención primaria y secundaria
• Disminuyen progresión de placa
  aterosclerótica e incluso promueven regresión
  de aterosclerosis coronaria
ESTATINAS
• Reducen síntesis de colesterol en el hígado
  por inhibición competitiva de HMG-coA
  reductasa.
• Reducción de colesterol intracelular induce
  expresión de receptor de lipoproteínas de baja
  densidad en el hepatocito
• Aumentando extracción de LDL circulante y
  otras partículas con ApoB
ESTATINAS
ESTATINAS
SECUESTRANTES DE ACIDOS
            BILIARES
• COLESTIRAMINA, COLESTIPOL
• Resinas de intercambio de acidos biliares
• Evitan reabsorción de acidos biliares
• No se absorben ni alteran enzimas digestivas
• Aumentan catabolismo de colesterol para
  formar acidos biliares(CYP7A1) disminuyendo
  niveles de LDL
• Reducen hiperglicemia
SECUESTRANTES DE ACIDOS
            BILIARES
• Dosis de 24 gr de colestiramina o 20 g de
  colestipol
  – reduce 18-25% niveles LDL,
  – no efecto significativo sobre HDL,
  – en algunos ptes aumento Trigliceridos
  – Intolerancia gastrointestinal
SECUESTRANTES DE ACIDOS
        BILIARES
ACIDO NICOTINICO
• Aumenta HDL dosis dependiente con 2 gr/dia
  – Aumenta HDL 25%
  – Reduce LDL 15-18%
  – Reduce trigliceridos 20-40%
  – Disminuye Lp(a) 30%
• Indicado en pacientes con HDL bajo
  predominantemente con hiperlipidemia mixta
ACIDO NICOTINICO
INHIBIDORES DE ABSORCION DE
         COLESTEROL
EZETIMIBE
• Inhibe absorción colesterol de la dieta y biliar sin
  afectar absorcion de nutrientes a nivel de borde en
  cepillo intestinal
• Al parecer interacción con proteína NPC1L1
• Monoterapia: reduce 15-22% LDL
• 2 línea en asociación con estatinas
• Dosis recomendada 10 mg dia
METAS
HDL BAJO
OTRAS TERAPIAS
• Aferesis de lipoproteinas de baja densidad
• En estudio:
  – Supresores de Apo B (mipomersen)
  – Inhibidores de proteina de transferencia
    mitocondrial
  – Mimeticos de hormona tiroidea selectividad
    hepática
HIPERTRIGLICERIDEMIA
CLASIFICACION
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• FIBRATOS
  – Agonistas del receptor alfa activado proliferador
    peroxisoma
  – Recluta cofactores y regula expresión de genes
    alterando metabolismo de lipidos y lipoproteinas
  – Disminuye niveles de TG pre y postprandiales
  – Reduce riesgo enf. c/V 13% estudio FIELD
FIBRATOS
ACIDO NICOTINICO

  Aumenta sensibilidad de lipasa en tejido adiposo
  Inhibe en hígado diacylglycerol acyltransferase-2
   (DGAT-2) disminuyendo secreción de VLDL
  Estimula producción hepática de Apo A1 y puede
   aumentar HDL
  Lipolisis y movilización de ácidos grasos
 Reduce TG 20–40%, LDL-C 15–18%, aumenta
  HDL-C 15–35%
QUIERES?.....
ESTUDIO JUPITER
PROTEINA C REACTIVA

•   Predictor de riesgo cardiovascular y diabetes
•   Fácil y económico
•   Estudios in vitro y modelos animales
•   Predictor de riesgo independiente
• Combinación de PCR con test tradicional de
  lípidos puede reducir la incidencia de
  enfermedad cardiovascular en individuos
  asintomáticos de alto riesgo en un 44% y
  mortalidad en un 20%, al extender el uso de
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Dislipidemia

  • 1. DISLIPIDEMIAS KARINA JIMENEZ PENAGOS RESIDENTE MEDICINA INTERNA UNIVERSIDAD DE LA SABANA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA
  • 2.
  • 3. CLASIFICACION SEGÚN EL PERFIL LIPÍDICO • Hipercolesterolemia aislada: aumento del col total y col LDL • Hipertrigliceridemia aislada: aumento de Tg (endógenos, exógenos o ambos). • Dislipidemia mixta: aumento del col y Tg (aumento de LDL, VLDL e IDL)
  • 4. CLASIFICACION SEGÚN SU ORIGEN • Primarias: de causa genética o familiar: • -Aparecen en mas de un familiar. Duplican o triplican los valores normales de colesterol y Tg. Suelen presentar manifestaciones clínicas específicas. • -La mas frecuente es la hiperlipemia combinada familiar • Secundarias: como consecuencia de otra patología: diabetes, hipotiroidismo, obesidad, alcoholismo, insuficiencia renal, uso de fármacos (diuréticos, anticonceptivos, ß bloqueantes)
  • 6. PRESENTACION CLINICA • Manifestaciones clínicas específicas, son poco frecuentes y pueden ser: POR AUMENTO DEL COLESTEROL • Xantelasma: manchas amarillentas planas o ligeramente elevadas ubicadas en la piel de los párpados • Xantoma tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los tendones extensores de los dedos de las manos, tendones de aquiles, etc.
  • 7. PRESENTACION CLINICA • Xantoma tuberoso: nódulos ubicadas en la piel de codos y rodillas. • Xantoma palmar: xantoma localizado en los pliegues de flexión de las manos. Es característico de la dislipidemia tipo III o disbetalipoproteinemia • Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro del margen de la córnea en forma completa o incompleta y bilateral.
  • 8. PRESENTACION CLINICA POR AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS: • Xantoma eruptivo: pequeñas vesículas llenas de un liquido lechoso o amarillento, rodeadas de un halo eritematoso, que aparecen subitamente en regiones gluteas, codos y rodillas. • Lipemia retinal: aspecto color rosado salmón uniforme que adquieren las arterias y las venas del fondo de ojo.
  • 9. PRESENTACION CLINICA OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Por ateroesclerosis: disminución de los pulsos, soplos, angina etc. • En hipertrigliceridemias: dolor abdominal, hepatomegalia por hígado graso, pancreatitis, etc.
  • 10. RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA La hipercolesterolemia es uno de los factores de riesgo mayores para enfermedad coronaria MODIFICABLE
  • 11. CATEGORIAS DE RIESGO CARDIOVASCULAR CATEGORIAS RIESGO CARACTERISTICAS I ALTO Enfermedad coronaria Equivalentes de riesgo para enfermedad coronaria Famingham >20% II INTERMEDIO Multiples (+2) factores de riesgo Framinghan <20% III BAJO 0 – 1 factor de riesgo < 10%
  • 13.
  • 14. ENFERMEDAD CORONARIA O EQUIVALENTES  Diabetes  Enfermedad ateroesclerótica Enfermedad carotidea sintomática ATPIII Enfermedad arterial periférica Aneurisma aorta abdominal  IRC (creatinina >1.5 mg7dl o TFG <60ml/min/1.73m2) Circulation 2002; 106:3143
  • 15. FACTORES DE RIESGO MAYORES DIFERENTES A NIVELES DE LDL  Tabaquismo  HTA (TA>140/90 o en TTO antihipertensivo)  HDL bajo < 40mg/dl  Historia familiar de CHD prematura (hombres <55 años, mujeres <65 años)  Edad (hombres >45 años, mujeres >55 años) HDL >60mg/dl FR negativo y remueve un FR del conteo total
  • 16. ESTIMAR RIESGO DE ENFERMEDAD CORONARIA SI TIENE FACTORES DE RIESGO MULTIPLES • Tablas para estimar riesgo de Framingham
  • 17. ESCALA DE FRAMINGHAN • EDAD • COLESTEROL TOTAL CT: LDL + HDL + TGC/5 • TABAQUISMO • HDL • PAS
  • 18. CATEGORIA DE RIESGO METAS Circulation 2002; 106:3143
  • 20. PACIENTES < 2 FACTORES DE RIESGO
  • 21. 0 A 1 FACTOR DE RIESGO
  • 22. COLESTEROL NO HDL • Estudio lipid research clinics program incluyo 2406 hombres y 2056 mujeres entre 40-64 años con seguimiento por 19 años. • Diferencia de 30 mg/dl en colesterol no HDL y LDL aumenta mortalidad por enfermedad cardiovascular • 19% y 15% en hombres • 11% y 8 % en mujeres
  • 25. MODIFICACION EN ESTILO DE VIDA  Dieta: reducción de peso 1.8% asociado a disminución 5-7% en CT y LDL  Dieta + ejercicio aeróbico: disminución LDL 14.5 mg/dl en hombres y 20 mg/dl en mujeres  Ejercicio al menos 5 veces por semana, durante un mínimo de 30 minutos diarios (recomendación B).
  • 26.
  • 27. ESTATINAS • PRIMERA ELECCION • Reducción morbimortalidad cardiovascular en prevención primaria y secundaria • Disminuyen progresión de placa aterosclerótica e incluso promueven regresión de aterosclerosis coronaria
  • 28. ESTATINAS • Reducen síntesis de colesterol en el hígado por inhibición competitiva de HMG-coA reductasa. • Reducción de colesterol intracelular induce expresión de receptor de lipoproteínas de baja densidad en el hepatocito • Aumentando extracción de LDL circulante y otras partículas con ApoB
  • 31.
  • 32. SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES • COLESTIRAMINA, COLESTIPOL • Resinas de intercambio de acidos biliares • Evitan reabsorción de acidos biliares • No se absorben ni alteran enzimas digestivas • Aumentan catabolismo de colesterol para formar acidos biliares(CYP7A1) disminuyendo niveles de LDL • Reducen hiperglicemia
  • 33. SECUESTRANTES DE ACIDOS BILIARES • Dosis de 24 gr de colestiramina o 20 g de colestipol – reduce 18-25% niveles LDL, – no efecto significativo sobre HDL, – en algunos ptes aumento Trigliceridos – Intolerancia gastrointestinal
  • 35. ACIDO NICOTINICO • Aumenta HDL dosis dependiente con 2 gr/dia – Aumenta HDL 25% – Reduce LDL 15-18% – Reduce trigliceridos 20-40% – Disminuye Lp(a) 30% • Indicado en pacientes con HDL bajo predominantemente con hiperlipidemia mixta
  • 37. INHIBIDORES DE ABSORCION DE COLESTEROL EZETIMIBE • Inhibe absorción colesterol de la dieta y biliar sin afectar absorcion de nutrientes a nivel de borde en cepillo intestinal • Al parecer interacción con proteína NPC1L1 • Monoterapia: reduce 15-22% LDL • 2 línea en asociación con estatinas • Dosis recomendada 10 mg dia
  • 38. METAS
  • 39.
  • 41. OTRAS TERAPIAS • Aferesis de lipoproteinas de baja densidad • En estudio: – Supresores de Apo B (mipomersen) – Inhibidores de proteina de transferencia mitocondrial – Mimeticos de hormona tiroidea selectividad hepática
  • 45. TRATAMIENTO • FIBRATOS – Agonistas del receptor alfa activado proliferador peroxisoma – Recluta cofactores y regula expresión de genes alterando metabolismo de lipidos y lipoproteinas – Disminuye niveles de TG pre y postprandiales – Reduce riesgo enf. c/V 13% estudio FIELD
  • 47. ACIDO NICOTINICO  Aumenta sensibilidad de lipasa en tejido adiposo  Inhibe en hígado diacylglycerol acyltransferase-2 (DGAT-2) disminuyendo secreción de VLDL  Estimula producción hepática de Apo A1 y puede aumentar HDL  Lipolisis y movilización de ácidos grasos  Reduce TG 20–40%, LDL-C 15–18%, aumenta HDL-C 15–35%
  • 50. PROTEINA C REACTIVA • Predictor de riesgo cardiovascular y diabetes • Fácil y económico • Estudios in vitro y modelos animales • Predictor de riesgo independiente
  • 51. • Combinación de PCR con test tradicional de lípidos puede reducir la incidencia de enfermedad cardiovascular en individuos asintomáticos de alto riesgo en un 44% y mortalidad en un 20%, al extender el uso de estatinas a prevención primaria.
  • 52.