4. Efecto hipokalemiante de la alcalosis
• El aumento del bicarbonato sérico promueve la
entrada de K a las células, incluso cuando el pH no
está en límites alcalóticos.
H+
K+
Na+
Célula
Líquido extracelular
H+
H+ + HCO3
- H2CO3
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
HCO3
-
5. 3 Na+
2 K+
Na+/ K+-ATPasa
Concentración
extracelular de
K+
Célula
Membrana
celular
Homeostasis del K: Entrada de K a la célula
150 mEq/l
Kintracelular
INSULINA: Aumenta la
entrada de K en célula muscular
esquelética y hepática.
El estímulo ADRENÉRGICO BETA-2 por
salbutamol activa la adenilciclasa y aumenta el
AMPc intracelular-> estimula la bomba Na-K
ATPasa y facilita la captación intracelular de K.
ADENILCICLASA
+
+ +
7. Diagnóstico
¿Existe lisis de
células sanguíneas?
SI
PseudohiperK
Muestra hemolizada
Torniquete muy apretado
Leucocitosis severa (>70.000)
Trombocitosis severa
(<600.000)
¿Cómo son el Ko de
24 h y el TTKG?
Ko > 100 mEq/24 h
TTKG > 7
Ko < 100 mEq/24 h
TTKG < 7
Redistribución
Acidosis
Hiperglucemia grave
Bloqueantes
Parálisis periódica
Succinil colina
Arginina
Intox digitálica
Liberación tisular
Traumatismos
extensos
Lisis tumoral
Hemólisis
Quemaduras
Rabdomiolisis
¿Tiene el FGdisminuido?
NO SI
Insuf. Renal
Déficit mineralocorticoides
Adisson
Hiperplasia adrenal congénita
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Fármacos: AINE, ARA II, IECA,
aliskiren, heparina
Déficit en secreción tubular K
espironolactona, eplerenona,
triamterene, amiloride, ciclosporina,
trimetoprim
Ks > 5 mEq/l
NO
Administracion
exógena (con otros
factores concomitantes)
9. Clínica
• Alteraciones en el sistema neuromuscular:
• Parestesias Debilidad muscular Parálisis flácida
• Alteraciones de la conducción cardiaca:
- ECG es la mejor herramienta para valorar la cardiotoxicidad de la
hiperpotasemia.
• 6.5 mEq/l → ondas T picudas
• > 7 mEq/l → PR, se pierde la onda P y QRS.
• > 8 mEq/l → arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación ventricular)
→ paro cardíaco.
13. Fármaco Forma administración T inicio acción /
Duración efecto
Mecanismo acción
Sales de calcio
Gluconato cálcico
al 10%
10 ml en 3 min, o
infusión: 2-5 a en 500 ml
en 1-3 hs.repetir cada 5-
10´
5-10 min / 30-60
min
Antagoniza el efecto
cardiaco de la
hiperpotasemia
agonistas
Salbutamol
10-20 mg (2-4 ml en 5 de
SSF en nebulización)
0.5 mg s.c. o i.v.
5-8 min / 2- 3
horas
Desplazamiento de K al
interior de la célula
Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina
rápida en 50 g de Glu
(500 ml DX10%)
15-30 min / 6-8 hs Desplazamiento de K al
interior de la célula
Bicarbonato
(sí acidosis)
Bicarbonato 1/6M 250-
500 ml, o 50 cc de 1 M
30-60 min / 6-8 hs Desplazamiento de K al
interior de la célula
Furosemida,
Torasemida
40-200 mg i.v. según
función renal
30 min / horas Eliminan el potasio del
organismo
Diálisis Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
min / horas Eliminan el potasio del
organismo
Tratamiento hiperpotasemia aguda
14. ESTABILIZADOR DE LA MEMBRANA
• GLUCONATO DE CALCIO
• DOSIS: 10-20 ML IV A 5-10 MINUTOS
CLORURO DE CALCIO
DOSIS 5-10 ML IV LENTO 3- 10 MINUTOS
MECANISMO ACCION: La administración de calcio es una modalidad de
tratamiento emergente dirigida a la restauración del gradiente eléctrico
transmembrana de los miocitos cardíacos
15. INTERCAMBIO DE POTASIO DEL EXTRA AL INTRACELULAR
• INSULINA
• DOSIS 5-10 U IAR EN 50ML GLUCOSADO AL 50% IV EN 15-30
MINUTOS CADA 8-6 HORAS
• MECANISMO: La insulina trata la hiperpotasemia mediante la
activación de la bomba Na + /K + /ATPasa, en músculo esquelético, lo
que conduce a cambio de potasio intracelular.
• DISMINUYE 0.7 A 1 MEQ DE K
16. INTERCAMBIO DE POTASIO DEL EXTRA AL INTRACELULAR
• SALBUTAMOL
• 10-20 MG EN NEBULIZACION CADA 6-8 HORAS
• DISMINUYE 0.5 A 1 MEQ DE K
• MECANISMO ACCION:Los agonistas b-adrenérgicos2 , como el
salbutamol, aumentan la captación de potasio por las células al
activar la adenilciclasa y aumentar los niveles de adenosina-
monofosfato (AMP) cíclico intracelular, lo cual a su vez estimula la
bomba Na+ /K+ -ATPasa
17. FUROSEMIDA
• MEDIDA DE EXCRESION
• DOSIS 1MG POR KILO DE PESO
• MECANISMO ACCION:nhibe la reabsorción de sodio,potasio cloro por
transporte activo desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial en la
rama ascendente del asa de Henle
18. MEDIDAS DE EXCRESION
• RESINAS DE INTERCAMBIO CATIONICO
• 15-50 GR V.O CADA 4-6 HORAS
• MECANISMO ACCION: Resina de intercambio catiónico cuya acción se desarrolla principalmente en el
colon: al entrar en contacto con el contenido intestinal se produce un intercambio de iones por el que cada catión de
calcio es intercambiado por dos cationes de potasio. Esto reduce la absorción y disponibilidad metabólica del K
