Este documento describe la fisiología del potasio en el organismo, incluyendo su distribución, factores que afectan su captación e influjo celular, y métodos para cuantificar su excreción renal. Además, explica cómo evaluar y tratar la hipo e hiperkaliemia basándose en los niveles de potasio, la excreción renal y el equilibrio ácido-base.

1. Fisiología

2. *El potasio (K) es el principal catión
intracelular del organismo .
*El 98% se distribuye en el interior de la
célula, especialmente en el tejido muscular
estriado (80%) y en cantidades menores en
hígado, hueso, piel y hematíes.
*La concentración intracelular de K es de
entre 120-140mEq/L de agua.
*Sólo el 2% es extracelular, sin embargo, el
potencial de membrana depende de la
concentración extracelular.

3. *El balance total de potasio es el resultado
entre el balance externo y el interno.
*Balance externo: Resultado entre la cantidad
del catión ingerido y excretado.
*Balance interno: Depende de la distribución
intracelular y extracelular de potasio.

4. Factores
Promueven el influjo de potasio a la celula Insulina
Agonistas de los receptores β2
Antagonistas de los receptores α1.
Aldosterona (dudoso)
Alcalosis
Bicarbonato
Hipotermia
Hematopoyesis rápida
Disminuyen la captación celular y promueven el
eflujo de potasio al plasma
Glucagón
Antagonistas no selectivos de los recepteores β2
Agonistas de los receptores α1
Ejercicio vigoroso
Déficit de aldosterona (dudoso)
Acidosis
Hiperosmolaridad
Somatostatina

5. *Cuantificación del potasio urinario.
*Porcentaje de excreción fraccional de potasio.
*Gradiente transtubular de potasio (GTTK)

6. *La cuantificación del K urinario,
representa la excreción diaria de
potasio expresada en mEq/L
multiplicada por el volumen urinario
(V).
*Su interpretación depende del
contenido de potasio de la dieta y
del balance corporal del catión.
Valores normales:
Adultos 50-100mEq/dia
(Ku x V)

7. [K]orina x [Cr]plasmática
EF (K)= ----------------------------------- x 100
[K] plasmática x [Cr] orina
•EL porcentaje de excreción fraccional de K
expresa la proporción de potasio filtrado que es
eliminado por orina y equivale a la depuración de
potasio referida a 100ml de filtración glomerular
(FG).
•En situación de FG normal es de 10-20%. Se eleva
de un modo exponencial a medida que disminuye
el FG

8. *Es un indicador semicuantitativo de la
secreción de potasio y refleja la actividad de
la aldosterona en el tubulo renal.
*Estima la excreción de K en el túbulo
colector cortical, una vez corregida la
reabsorción de agua a nivel del túbulo
colector medular durante la concentración
urinaria
[K]orina x osmolalidad (p)
GTTK = -----------------------------------
[K]sangre x osmolalidad (o)

10. *Paciente de 28 años, con vómitos y diarrea
con tres días de evolución. En exploración
física destacan:
*Moderada sequedad de piel y mucosas
*Temperatura de 37,6ºC
*TA 100/60
*Abdomen doloroso con aumento de ruidos
intestinales
*K 2,8 mEq/L Pasos a seguir:
• Determinar la severidad y
consecuencias clínicas
• Valorar la necesidad y tipo de
tratamiento
• Evaluar la etiología del proceso.

11. Depende de:
*Las concentraciones de potasio plasmáticas (<2,5 mEq/l)
*Velocidad de instauración
*El nivel de depleción de potasio intracelular
*Factores concomitantes
*Manifestaciones clínicas y ECG

12. Procesos clínicos graves o potencialmente
graves
Debilidad muscular importante, con o sin
afectación de musculatura respiratoria.
Rabdomiolisis
Íleo paralítico
Taquicardias supraventriculares
Taquicardias ventriculares
Bloqueo aurícula-ventricular
Nefritis túbulo-intersticial
Procesos clínicos leves Debilidad muscular leve, astenia, calambres.
Parestesias
Extrasístoles
Bradicardia sinusal
Estreñimiento
Alteraciones de la concentración urinaria

13. *KCl es la sal mas efectiva para normalizar el
potasio plasmático , ya que la membrana
celular es bastante impermeable al cloro.
*El potasio debe ser administrado en
soluciones salinas, ya que las glucosadas
aumentan la insulina endógena que introduce
el K en el interior celular.
*No superar los 40 mEq/l por vía periferica a
una velocidad de hasta 10 mEq/h.
*Por vía central hasta 60 mEq/l .

14. Sal de potasio mEq/l Vía de administración
Cloruro
Apir cloruro potasico
Cloruro potasico grifols
Potasion 600
Sol Clor Potas UCB PE
40
24.6
8
10
IV
IV
Oral
IV
Glucoheptanato
Potasion solucion oral 5/5ml oral
Gluconato
Boik gluconato 10
20
Oral
oral
Ascorbato
Boik
Boik aspartico
10
25
Oral
oral

15. *Para establecer la etiología de la
hipopotasemia:
1.-Historia clínica completa
2.-Estudiar la eliminación renal de potasio
3.-Evaluar el equilibrio ácido-base.

17. *Mujer de 35 años, que en los exámenes de
rutina presenta K 3,1 mEq/l. La anamnesis
únicamente revela tendencia al estreñimiento .
*EF: TA normal IMC: 21kg/m2
*K(o)=48 mEq/24h.
*Bicarbonato= 16

18. *Ante una hipopotasemia, si la excreción de
K<30mEq/24h o <15 mEq/l en muestras
aisladas, el riñón está manejando
adecuadamente el K.
*Si es inadecuadamente alta >15 mEq/l es
sugestiva de mineralocorticismo.

19. * Discreta acidosis metabólica.
Acidosis + Hipopotasemia
Diarrea
Uso de laxantes
Acidosis tubular distal
Cetoacidosis diabética
Acetazolamida

20. *Mujer de 16 años con hipopotasemia (K=2,9mEq/l), con
parestesias orales.
*EF: IMC 22 Kg/m2
*TA normal
*K(o)= 15 mEq/l
*Bicarbonato= 32

21. Posibilidades:
*Ingesta de diuréticos
*Vómitos
*Tubulopatías pierde potasio (Gittelman y
Bartter)
¿Qué prueba pedirías?
*Cl(o)<10 mEq/l
Vomitador crónico

22. *Hombre de 35 años con gastroenteritis y
debilidad generalizada. K 1,9 mEq/l. Se realiza
reposición de volemia y k y días después
persiste K 3,1 mEq/l.
*TA normal; K(o) 72 mEq/24h, alcalosis
metabólica, hipocalciuria, hipomagnesemia,
hipermagnesuria. Cl (o) 58 mEq/l.

23. Posibilidades diagnósticas:
*Ingesta de diuréticos
*Vómitos
*Gitelman y Bartter.
¿Cuál sería tu primer diagnóstico?
Sd. Gitelman.

24. *Paciente de 47 años hipertensa (160/100)
a pesar de estar con betabloqueantes y
diuréticos. K 2,9 mEq/l. Tras la retirada de
los diuréticos se aprecia:
*K=3,3mEq/l; HCO3=31;
*Na (o)= 120mEq/24h; K (o)=73 mEq/24h
*¿Qué pruebas realizaría? ¿Modificaría el
tratamiento? Renina plasmática
indetectable, aldosterona elevada.
*Prueba de imagen
Adenoma suprarrenal

26. *Se define como la concentración de K
plasmático > a 5 mEq/l.
*Puede ser:
-Leve :5,0-6,0 mEq/l
-Moderada:6,0-7,5mEq/l
-Severa: >7,5mEq/l
No hay buena correlación entre las cifras de K
y la severidad clínica.

27. •Cardíacos •Alt. En la conducción (ondas T elevadas y
picudas, aumento del intervalo PR,
ensanchamiento del complejo QRS,
aplanamiento de la onda P), fibrilación
ventricular.
•Musculares •Debilidad muscular
•Parestesias
•Parálisis ascendente fláccida
•Gastrointestinales •Naúseas
•Vómitos
•Dolor abdominal
•Íleo
•Alt. hidroelectrolíticas •Reducción de la excreción urinaria de
amonio
•Acidosis metabólica
•Natriuresis aumentada
•Endocrinos •Reducción de la renina
•Secreción aumentada de PG F2α
•Secreción aumentada de kalicreina
•Elevación de la insulina y el glucagón.
•Hemodinámicos •Disminución de la presión arterial

30. *El aumento local de la concentración
plasmática de K produce vasodilatación y
aumento del flujo sanguíneo al músculo
esquelético.
*El aumento de la concentración de K esta
en relación con el grado de ejercicio físico:
- leve - 0.3-0.4 mEq/l
- moderado - 0.7-1.2 mEq/L
- fuerte – 2.0 mEq/L

31. *La hiperkaliemia del ejercicio se ve
atenuada por el entrenamiento físico.
*El acondicionamiento aumenta la
concentración de K en reposo y la
actividad de la bomba Na- K- ATPasa.
*La hiperkalemia del ejercicio en gral,
no provoca síntomas, pero puede
afectar la medición del K en 1-2 mEq/l.

32. *Realizar un electrocardiograma para
valorar la repercusion cardiaca. (De
confirmarse severidad iniciar tratamiento
urgente)
*Evaluar pseudohiperpotasemia (en
leucocitosis y trombocitosis intensa) y
descartar hemólisis.
*Determinar la etiología

33. Conclusión: Debido a la pobre sensibilidad y especificidad de
los cambios electrocardiográficos, el ECG no debe guiar el
tratamiento en pacientes estables. Sin marcadores
electrocardiográficos que indiquen riesgo de complicaciones
el manejo debe ser controlado con la clínica y medidas del
potasio serico.

34. *Niveles cercanos a 6,5 mmol/L:
Ondas T picudas.
*Encima de 7.0 mmol/L: Prolonga el
intervalo PR, se pierde la onda P ,
hasta ensancharse el complejo QRS.
*Potasio > 8.0 mmol/L: EL complejo
QRS converge con la onda T y forma
una onda sinuosa, TV, FV, asistolia.

36. *Depende de la severidad y de la
etiología subyacente.
*Casos leves:
*Restricción dietética de K
*Resinas de intercambio iónico
*Corrección de la acidosis metabólica
mediante la administración de
bicarbonato
*Estimulación de la excreción renal de K
mediante la indicación de furosemida

37. *Hiperpotasemia moderada severa
Gluconato de calcio : Antagoniza el efecto
cardíaco de la hiperpotasemia.
- Acción rápida ( 10 ml en 3 min) repetir
cada 5-10 min. Proporciona estabilidad
cardíaca, aunque no tiene efecto sobre el K y
suele provocar hipercalcemia.
- En casos de hipotensión, fibrilación
ventricular o parada cardíaca se debe
administrar en forma de cloruro cálcico, ya
que no precisa desconjugación hepática para
actuar.

38. Agente Dosis y forma de
administración
Tiempo de acción/inicio
y duración
Mecanismo
Beta agonistas/
Salbutamol
0,5-1ml en
nebulización, 0,5 mg sc
o iv.
5-8 min/2-3h Desplazamiento de K al
interior celular
Gluconato cálcico 10% 2-5 amp en SF en 1-3h.
Repetir
5-10 min/30-60min Antagoniza el efecto
cardíaco de la
hiperpotasemia
Glucosa+insulina Perfusión 10 u ins,
rápida+500cc SG10%
15-30 min/6-8h Desplazamiento de K al
interior celular
Bicarbonato sódico 1/6 250-500cc 50-
100cc1M
30-60min/6-8h Desplazamiento de K al
interior celular
Quelantes intestinales Oral 20-50g/4-6h
Enema 100g/4-6h
1h/12h Eliminan el potasio del
organismo
Furosemida/
Torasemida
40-200mgIV
Según función renal
30 min/h Eliminan el potasio del
organismo
Diálisis Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Min/h (depende de
liberación endógena)
Eliminan el potasio del
organismo

39. *Administrar con cuidado gluconato cálcico en pacientes en
tratamiento con digoxina ya que eleva la toxicidad del
fármaco.
*Los fármacos beta-agonistas están contraindicados en
enfermedad coronaria y taquiarritmias, y con cuidado en
embarazadas.
*La administración de bicarbonato debe realizarse cuando
este es menor de 20, y corregida la hipocalcemia ya que
se puede precipitar crisis de tetania.
*Hemodiálisis cuando las otras medidas fracasan o con IRC.