hiperkalemia

2. FISIOLOGIA
METABOLISMO DEL POTASIO
El 98% del potasio se encuentra en el LIC (150mEq/l), contenido
fundamentalmente en las células musculares, hígado y glóbulos
rojos.

3. ⬛ En el LEC : 3.5 a 5mEq/L
⬛ El K tiene múltiples funciones como:
• Interviene en el crecimiento y división celular
• LA MAS IMPORTANTE: Interviene en la excitabilidad de las células nerviosas y
musculares, contractibilidad de las células cardiacas, esqueléticas y lisas.

4. ⬛ EL POTASIO SE REGULA O SE TIENE QUE EXCRETAR!!!
⬛ EL K se absorbe en el tubo digestivo y se excreta a nivel renal y 10% por las
heces.
⬛ Durante una comida se ingieren 33mEq que si permanecieran en el LEC
aumentarían 2.4mEq/l (33mEq en 14lts de LEC), lo que podría ser fatal.
⬛ Este aumento se evita por la rápida captación de la célula puesto que el riñón
demora 6h mínimo para poder excretarlo.

5. ⬛ SE REGULA O SE EXCRETA:::::: Por lo tanto para mantener la homeostasis del
K, se logra a través de dos sistemas principales:
• Intercambio intra-extracelular de K (Regulación rápida, en minutos)
• Excreción de K (Regulación lenta, en horas)
LO TOMAS Y LO DISTRIBUYES O
SE EXCRETA, ES LA LEY DEL
POTASIO

6. INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE K (REGULACIÓN RÁPIDA, EN
MINUTOS)
• Las células intercambian 3 iones de NA+ (salen de la célula) por 2 iones de K
que entran
• La adrenalina, la insulina y la aldosterona aumenta la captación de K por el m.
esquelético, el hígado, hueso y eritrocito al estimular la NA-K-ATPasa.

7. ⬛ ADRENALINA: Estimula los receptores B2 adrenérgicos que aumentan la
captación de K por la célula y estimula los receptores alfa adrenérgicos que
permite liberar K de la célula (sobre todo en el hígado). Como en el ejercicio se
estimula estos últimos se evita la hipoK.
⬛ INSULINA: Activa la bomba NA-K-ATPasa, ingresando K a la célula.
⬛ ALDOSTERONA: Actua por dos mecanismos: estimula la entrada de K a la
célula y estimula su excreción urinaria.
⬛ OTROS FACTORES: Equilibrio ácido base(la acidosis metabólica aumenta la
entrada de H+ a la célula y sale K) y viceversa.
Osmolaridad plasmática: aumenta la osmolaridad y aumenta el K sérico.
Destrucción celular
Ejercicio: dependiendo de la intensidad

8. EXCRECIÓN DE K (REGULACIÓN LENTA, EN HORAS)
⬛ Ocurre entre 6 a 12h (hasta 36 h)
⬛ Se excreta o reabsorbe en el túbulo distal y colector, donde actúan las siguientes
hormonas: ALDOSTERONA, ADH
• ALDOSTERONA: aumenta la actividad de la NA-K-ATP asa. La secreción de la
aldosterona es activada por la hiperK y por la angiotensina II e inhibida por la hipok y el
péptido natriurético auricular.
• ADH: capta sodio y libera K
• OTROS FACTORES: Flujo tubular: el aumento del flujo aumenta la secreción de K y
viceversa.
• Equilibrio ácido base: la acidosis disminuye la secreción de potasio (inhibe la bomba
NA-K-ATPasa y disminuye la permeabilidad de la membrana apical para el K)
• La disminución del LEC estimula la aldosterona y este aumenta el flujo tubular distal:

9. HIPERKALEMIA
La hiperkalemia se define como K mayor a 5.5mEq/L.
La sobrecarga de potasio se evita por 2 mecanismos:
1. Por ingreso de K a la célula medidado por insulina, los receptores b adrenérgicos
2. Por redistribución excretando por vía renal

10. CAUSAS

11. ⬛ Los 3 mecanismos que producen disminución de la excreción de K son:
• Falla renal
• Depleción del volumen circulante efectivo
• El hipoaldosteronismo

12. HIPOALDOSTERONISMO

13. ⬛ Ante la ausencia de una causa evidente pensar en:
Hipoaldostenorismo hiporreninémico
(responsable del 50% de las hiperK)
Las características de este síndrome son:
Insuficiencia renal leve a moderada (clearence 20-75ml/mint).
La mitad de los pacientes son diabéticos y la mayoría de los restantes presentan
nefritis intersticial crónica.
La mayoría tienen actividad de la renina plasmática disminuida; suelen ser hiperK
asintomáticas.

14. CLÍNICA
⬛ Debilidad muscular: ocurre con K mayor a 8, inicia de distal a proximal y no se
afectan los músculos respiratorios ni los dependientes de nervios craneales;
⬛ Cardiaca: onda T picuda, y prolongación del PR(FV/paro cardiaco)

15. CAMBIOS EN ECG

16. EVALUACIÓN
⬛ Historia clínica;
⬛ Solicitar: ECG, laboratorios mínimo: EAB, ionograma, función renal y glucemia.

17. EVALUACIÓN

18. TRATAMIENTO
El tratamiento se divide en:
1. Antagonismo de efecto cardiaco (acción de membrana)
2. Aumento de entrada de K a la célula (redistribución)
3. Excreción

19. 1. Antagonismo de efecto cardiaco (acción de membrana)
Gluconato de calcio: De elección en cambios del ECG
1 ampolla al 10% en infusión EV 2-3 mint con monitoreo del ECG
Usar con cautela en pacientes con digoxina.
2. Redistribución
• Salbutamol 10-20mg+3ml sf por 10 mint.
• Solución polarizante EV en 60 mint :
5UI de insulina corriete+500ml DX5% ó
10UI de insulina corriente+500ml DX10% ó
5UI de insulina cristalina+250ml DX 10%

20. 3. Excreción
Diurético ASA o tiazida:
El más usado: furosemida
• Resinas de intercambio catiónico:
Se unen a cationes mono y divalentes (K, CA, MG) en el intestino se libera sodio y
por tanto potasio (fecal).
1g de resina se puede unir a 1 mEq de K
Kayexalate vo: 20-50g de resina por 100ml sorbitol (20%) cada 44 a 6h
• Enemas de retención:
30-50g de resina+150-200ml sf. Retener al menos 1h c/ 2-4h(esto para pacientes
NVO)
• Hemodialisis
• Hipoaldosteronismo hiporreninémico:
Fludrocortisona 0.1-0.4mg/mg dia v.o.

21. P

22. HIPERFOSFATEMIA
⬛ Valores normales:2.5-4.5mg/dl
⬛ Las concentraciones P están reguladas principalmente por el riñón, es muy
eficiente, siempre y cuando la sobrecarga de P no sea masiva.

23. ETIOLOGÍA
⬛ Primero descartar PSEUDOHIPERFOSFOREMIAS:
Por hiperglobulinemias(mieloma, gammapatías monoclonales)
Hiperlipemia
Hemólisis e hiperbilirrubinemias

24. ETIOLOGÍA
Disminución en la
excreción renal
• IRA
• IRC
Sobrecarga exógena
• Laxantes(oral/rectal)
de sales de fósforo
Movimiento
transcelular de
fósforo
• Por tratamiento
citotóxico de
neoplasias con alto
recambio
celularlinforma NK,
linfoma de Burkitt y
ciertas leucemias

25. CLÍNICA
⬛ Se refleja por cambios en el calcio cuando el nivel de fósforo alcanza tan solo
6mg/dl (es decir 1.5mg/dl adicional)
⬛ La hiperfosfatemia sostenida (Ej: IRC) genera:calcificaciones vasculares, de
válvulas cardíacas y las calcificaciones de partes blandas.

26. TRATAMIENTO
⬛ Si función renal normal: forzar la diuresis con SF (3-6lts/día).
⬛ Si IRC:restricción de fósforo en la dieta;
⬛ Otros tratamientos: Acetazolamina 15mg/kg c/ 3-4h (favorece la excreción de
fósforo)

27. HIPOFOSFATEMIA
⬛ Concentraciones plasmáticas: menores a 2.5mg/dl
⬛ El 10-15% ocurre en pacientes internados.
Redistribución del P
extracelular
• La glicólisis se forman
hidratos de carbonos
fosforilados en la célula,
por tanto ocurre
hipofosfatemia en:
• Tto de cetoacidosis
diabética, proceso de
realimentación
(malnutrición/alcoholicos)
• ALCALOSIS
RESPIRATORIA
Disminución de absorción
intestinal
• Con el consumo de
antiácidos que
contienenaluminio o
magnesio
Por pérdida renal
• Por aumento de PTH
(hipoparatiroidismo
primario/secundario)
• Por aumento del FGF-23
(factor de crecimiento
fibroblástico: trasplante
renal, raquitismo,
osteomalacia.

28. CLÍNICA
⬛ Disminución del GC ICC
⬛ Insuficiencia respiratorio si menor a 1mg/dl
⬛ Miopatía, rabdomiólisis
⬛ Hemólisis si menor a 0.5mg/dl

29. TRATAMIENTO
⬛ Si P mayor a 2: corregir trastorno de base (ej: cetoacidosis)
⬛ Si P menor a 2: suplemento oral con fosfato sódico y potásico neutro 1-2g/día.
⬛ Ingesta de productos lácteos: 1 lt de leche tiene 1g de fósforo.
⬛ EV: Fosfato 2,5-5mg/kg+500ml SF en 6h (amp. De fosfato monosódico de 10ml)

31. HIPERMAGNESEMIA
⬛ Concentración plasmática mayor a 2.5mg/dl.
ETIOLOGIA
⬛ Por ingesta excesiva: antiácidos, laxantes, enemas.
⬛ Por uso de sulfato de Mg(preeclampsia/eclampsia)
⬛ Hipercalcemia hipocalciurica familiar, síndrome de lísis tumoral, cetoacidosis
diabética, ins.suprarrenal y tto con litio.

32. CLÍNICA
⬛ Si mayor a 4mg/dl: debilidad y parálisis muscular,
⬛ Si mayor a 8mg/dl: cuadriplejía e insuficiencia ventilatoria+ bradiarritmias (BAV
completo) y paro cardíaco .
⬛ Hipotensión (por efecto vasodilatador del Mg)
⬛ La hiper Mg hipocalemia por disminución de PTH a trasvés de
la unión al receptor sensor del calcio.

33. TRATAMIENTO
⬛ Gluconato de calcio.
⬛ En IRC: hemodiálisis
⬛ La hiperMg crónica moderada asintomática no requiere tratamiento.

34. HIPOMAGNESEMIA
⬛ Concentración plasmática menor a 1.5mg/dl
ETIOLOGIA
Disminución de la ingesta
• Inanición
• Alcoholismo
• Nutrición parenteral
Pérdidas
intestinales/renales
• Vómitos
• Diarrea
• Alcoholismo(lo más
frecuente)
Resdistribución del extra
al intracelular
• Pancreatitis(por
saponificaicón del mg en
la grasa necrótica)
• Politranfusiones(por el
efecto ligante del citrato)
• Sindrome de hueso
hambriento
• Paratiroidectomia

35. CLÍNICA
⬛ Si menor a 1.5mg/dl: hiperexcitabilidad neuromuscular:fasciculaciones, signo de
Chvostek y Trousseau (+) o incluso tetania franca por hipoCa resistente
a la administración de Ca+ y vitamina D.
⬛ Arritmias graves ventriculares y supraventriculares.

36. TRATAMIENTO
⬛ En sujetos asintomáticos: cloruro o lactato de Mg:300-600mg/día en dosis
divididas.
⬛ En los pacientes con tetania o hipoCa+ asociado a hipoMg e hipoK con arritmias
ventriculares: Sulfato de Mg ev.

37. ⬛GRACIAS!