dr enrique

1. DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLITICOS 2/2
FISIOPATOLOGIA
UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
DR. ENRIQUE GUZMAN VELASCO
MEDICO EMERGENCISTA

2. TRASTORNOS DEL POTASIO

3. METABOLISMO DEL POTASIO
Catión intracelular más abundante :
150mEq/L
Extracelular: 3,5 a 5mEq/L
Relación entre K [ IC ] y [ EC ]
potencial eléctrico en reposo
Regulación IC de proteínas, ácidos
nucleicos, glucógeno, y manejo renal de
electrolitos e hidrogeniones.

5. METABOLISMO DEL POTASIO
Equilibrio ácido base: Acidosis:
H+ a lacélula y sale K : [K] sérica
C/ cambio de 0,1 U en pH: K en 1
mEq/L
Bomba NaKATPasa: sale Na y entraK
Insulina: entraK alacélula, modulado por
hígado [K] sérica

6. METABOLISMO DEL POTASIO
 Catecolaminas B adrenérgicas: ingreso K a la
célula.
 Bloq. Canales Ca: [Ca] citoplasmático : inhiben
canales de K activados por el Calcio
 Estados hiperosmolares: [K] entre 0,4- 0,8
mEq/L por / 10 mOsm/Kg de en la
osmolaridad plasmática

7. METABOLISMO DEL POTASIO
 Aldosterona: principal regulador del K corporal,
favorecesecreción de K, permeabilidadpara el K.
 La secreción de aldosterona se estimula por el K
,Angiotensina II e hipovolemia.
 El PNA y la de K : inhiben la secreción de
aldosterona.

8. HOMEOSTASIS DEL POTASIO

9. HIPOKALEMIA

10. HIPOKALEMIA
K sérico < 3,5 mEq/L
La en 1mEq/L:pérdidadel 10-30% del K
corporal.
Anormalidad electrolíticamás frecuente.
Bien toleradaen pacientes sanos.
Interfierecon formación y propagacióndel
impulso y contracción muscular
.

11. Manifestaciones Clínicas
Leve:3- 3,5 mEq/L,es asintomática.
Neuromuscular: hiporreflexia,íleo,parálisis,
rabdomiolisis.
Cardiovascular: PM en reposo,duración
de P de acción y periodo refractario.
Renal:Alteración estructural yfuncional
Metabolismo:proteínas y GH einsulina.

12. HIPOKALEMIA
< 3 mEq/L:onda T
plana,depresión
ST
, ondas U.
< 2,5 mEq/L: onda
U prominente,
inversión onda T
,PR
y QT prolongado,
QRS ensanchado.

13. HIPOKALEMIA

14. TRATAMIENTO
Corregir causa de base
No bolos
Corrección 0.5 mEq/Kg/hora
Infusión 20 mEq/L-40mEq/Len SSN.
Monitoreo EKG,control K c/4horas
Pérdidacrónica:3-5 mEq/K/díaVO
Refractaria:Corregir Mg, se requierepara
que entre K acélula.

15. HIPERKALEMIA

16. HIPERKALEMIA
Disminuye PM hacia su umbral,
retrasando la despolarización, acelera
la repolarización y lentifica la
conducción
Valores >5,5 mEq/L
La mayoría 2° a Insuficiencia renal.

17. CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA
Paso de potasio del compartimiento
intracelular al extracelular
Acidosis
Destrucción celular
Traumatismo
Quemaduras
Rabdomiólisis
Hemólisis
Lisis tumoral
Parálisis periódica hiperpotasémica
Fármacos
Propanolol
Digital
Succinilcolina
Arginina
Ejercicio extremo
Hipercalcemia

18. HIPERKALEMIA
◦ ↓ secreción de K+ por regiones terminales de la
nefrona; pobre tolerancia a la administración de
este ion.
 Diuréticos
 Captopril,Heparina
 AINES
 otros
◦ Paso de K+ del compartimiento intracelular al
extracelular
 Acidosis metabólica
 Efectodistintoen los valoresde potasio, dependiendode si la
acidosises inducida por un ácidomineral u orgánico
 Traumatismo severo*
 Hiperosmolaridadque acompaña hiperglucemia
 ↑ 0,6 mEq de K+ por cada10 mOsm/kg/H2O

19. ACIDOSIS
METABÓLICA
ACIDOS MINERALES
HCL / NH4CL
ACIDOS ORGANICOS
HCL / NH4CL LACTATO* / β-
HIDROXIBUTIRATO/
METILMALÓNICO
↑ [ ] SÉRICA K+
↓ EXCRECIÓN
URINARIA
NO MODIFICAN

20. HIPERKALEMIA
Causas más frecuentes
◦ Insuficiencia renal agudo o crónica
 Fallo renal crónico o agudo fulminante:
 Predecir↑ de 0,3a0,5 mEq/Len trauma,sepsiso algún
estadode catabolismoaumentado
◦ Desarrollo de uremia
 ↑ eliminación GI de K+ hastade 20% de la ingesta
 Cuando el aclaramineto de creatininaes < al20%

21. HIPERKALEMIA
Alteraciones muscularesy cardiacas
◦ Neuromuscular
 Conducción nerviosa facilitada
 Parestesias, actividad motora espontánea, bloqueo
neuromusculardespolarizante con parálisis flácida.
◦ Alteraciones cardiacas
 Alteraciones en el sistema de conducción.
◦ Efectos hormonales
 Estimula secreciónde aldosterona, insulina, glucagón,
inhibe producción de renina.

22. HIPERKALEMIA
fláccida,
 Neuromuscular: Debilidad, parálisis
parestesias,tetania
 K 6 mEq/L: Ondas T angostas y picudas
 K 6- 6,5 mEq/L: PR y QT prolongado
 K 6,5-7 mEq/L:aplanamiento P
,depresión ST
 K >7,5 mEq/L: P desaparece, ensanchamiento
QRS, arritmias ,bloqueos, parocardiaco

23. HIPERKALEMIA

24. -
HIPERKA
LEMIA

25. HIPERKALEMIA

26. TRATAMIENTO
Leve (5,5-6) : manejo causa, evaluar
lesión renal
EKG
6- 6,5 : no alteraciones
suspender ingresos
Aumentar excreción :diuréticos
Compromiso renal: Kayexalate: 1-2
g/K/dosis cada 4- 6 horas VO, diluido en
sorbitol 4cc al 20% o dextrosa.

27. TRATAMIENTO
 Agonistas B- adrenérgicos:MNB oEV
Dosis: 0,01mg/K/dosis/30-60´
K >6,5 ycambiosEKG :
Gluconato de Calcio 10% :50 mg/Ken 10 ´
Solución glucosa 1 g/Kge insulina0,1 U/Kg
HCO3: 1-2 mEq/Kg IV en20´

28. ALTERACIONES POTASIO

29. ALTERACIONES
CARDIACAS
[ ] K+ 6,5 mEq/L
↑ [ ] K+ 8 mEq/L
[ ] K+ 7-8 mEq/L
T acuminadas
Prolonga intervalo P-R,
desaparece P
,
ensanchamiento de ORS
QRS converge con la
onda T y forma una onda
sinuosa
↑ [ ] K+ 7 mEq/L
Paro cardiaco
por FA o
asistolia

30. TRATAMIENTO
 Objetivo
◦ Desviar el K+ del suero alinterior de las células
 Administraciónde glucosa,insulina, bicarbonato o
salbutamol
◦ Estimulan latransferencia de K+ del espacio extra al
intra
 40-50g Glu + 10-12 U Insulina↓ rápidamente K+,
TRANSITORIO*
 Bicarbonatosódico 40-150 mEq**
 Estimulaciónβ-adrenérgicafacilitacaptación de K+ por
estimulacióndirecta (0,5mg IV salbutamol)
 Hiperventilaciónyatrógena
 ↓ de 10 mmHg de PaCo2
 ↑ 0,1 U de pH ↓ K+ en 0,5mEq/L

31. TRATAMIENTO
Resinas de intercambio iónico
◦ Objetivo: ↑ eliminaciónde K+
◦ EliminanK+ del tracto GI intercambiándolo
por calcio
 20g de resina VO 3-4 veces díaen sol sorbitol al
70%*
Diálisis
◦ IRA
◦ Hipercatabolismo

32. TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
Mecanismo Inicio Duración
Gluconato de calcio al 10% 10-20ml Antagonismodirecto Rápido 15-
Hiperventilación(PaCo2 25-30
mmHg)
Derivación intracelular
Eliminación
Rápido
Rápido
30min
Hemodiálisis Derivación intracelular 15-30min
Bicarbonato de sodio (50-100 mEq Derivación intracelular 15-30min 3-6h
IV) 3-6h
Glucosa (20-50 g) + Insulina(10-20
U) IV
TRATAMIENTO

33. Medidas transitorias rápidas
Infusión de calcio
◦ Gluconato de Calcio 10%
 0.5ml/kg (dosis máxima2g – 20 ml)
 Infundir en 5 minutos
 Inicio de acción inmediato
◦ Cloruro de Calcio
 Pacientes en paro cardiaco o riesgo inminente de
paro cardiaco
 Aumento más rápido de calcio ionizado
 20mg/kg(máximo 1g) en 5 – 10 minutos

34. CALCIO
Efecto inmediato
Duración del efecto corto
Dosis repetidaspara cambios de ECG
persistentes o arritmias
Antagoniza ladespolarizaciónde la
hiperpotasemiainducida con lamembrana
cardíaca en reposo
◦ Disminuye laexcitabilidadde lamembrana

35. INSULINA Y GLUCOSA – SOLUCIONES
POLARIZANTES
Infusion de insulina mejoralaactividad de
labomba Na-K-ATPasa en musculos
esqueléticos
Efectode lainsulinacomienzaen 10 – 20
minutos con pico alos 30 – 60minutos
Atención con los niveles de glucosa (a
pesar de infusión de glucosa)

36. Agonistas -adrenérgicosnebulizados
Para Px que no tienen acceso iv seguro
Disminución del potasio sérico de 1 a
1.5mEq/len 1 hora
Evitaren Px con arritmiacardiaca
preexistente
◦ Monitorizar durante la administración
Taquicardiay temblores – efectos
secundarios comunes

37. BICARBONATO DE SODIO
No debe ser única terapia para hiperkalemia
Dosis
◦ Niños: 1mE/kg (dosis máxima50mEq)
◦ Intravenosa en 10 – 15 minutos
◦ > 6meses: Bicarbonato de Sodio al8.4% 1 ml/kg
◦ <6m: 4.2%, 2ml/kgde solución al 4.2%
Riesgo: hipernatremia por administración
repetida
Medir potasio en suero en 1 a 2 horas
después del inicio del tratamiento

38. TERAPIAS DE ELIMINACIÓN DE POTASIO
Resinas de intercambio catiónicos
◦ Sulfonatos de poliestireno
 Intercambian potasio através del intestino grueso
 Sulfonato poliestireno de sodio 1g/kg(máximo 30g)
cada4 horas
 Disuelto en agua,víaenteral(por SNG) o como enemade
retención
 1g de resinase puede unir a1mEq de potasio y libera 1mEq de
Sodio
 Iniciode acciónen 1 a2 horas
 Dar lactulosa para reducirestreñimiento

39. TERAPIAS DE ELIMINACIÓN DE POTASIO
Resinas de intercambio catiónicos
◦ Sulfonatos de poliestireno
 Contraindicaciones
 Pacientes postoperados
 Pacientes con íleoo recibiendoopiáceos
 Obstrucción intestinal
 Reciénnacidos prematuros

40. TERAPIAS DE ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diuréticos
◦ Asa y tiazídicos
◦ Niveles de potasio entre 5.5 y 7 mEq/l
◦ Tratamiento adyuvanteen niños con
hiperpotasemia grave o sintomática
◦ Furosemida 1mg/kgiv cada 6 horas
 Dosis máxima40 mg con función renal normal
 Dosis máxima80 mg con función renal alterada

41. TERAPIAS DE ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diálisis
◦ Indicaciones
 Px que no responden a diuréticos
 Px que no responden aresinas deintercambio
 Disfunción renal grave
 Potasiosérico > 6.5mEq/l
◦ Diálisis peritoneal
 Eliminación menos eficientey menos controlada

42. TERAPIAS DE ELIMINACIÓN DE POTASIO
Diálisis
◦ Hemodiálisis
 Terapiade reemplazo renal mas rápida y controlada
◦ T
erapia de reemplazo renal contínuo
 Mejor opción
 Mas estabilidad hemodinámica
 Tratamiento sostenido

43. TRASTORNOS DEL CALCIO

58. TRATAMIENTO
HIPERCALCEMIA
◦ Retirar aporte de calcio.
◦ Diuréticos de asa.
◦ Bifosfonatos.
◦ Hidratación con solución salina.
HIPOCALCEMIA
◦ 10 – 15 mg/Kg de calcio elemental.
◦ Gluconato de calcio 10% => 94 mg calcio
elemental.

59. TRASTORNOS DEL MAGNESIO

64. TRASTORNOS DEL FÓSFORO