HIPOFOSFATEMIA E
HIPOMAGNESEMIA
Martha Marcela Solis Plascencia
Absorción del Fosforo
• La digestión del P de la dieta en rumiantes es distinta en no rumiantes.
• En primer lugar el P de la fitina, (El ácido fítico es un ácido orgánico que contiene fósforo,
presente en los vegetales, sobre todo en semillas y fibra.)que representa una buena proporción
de P de los vegetales, es hidrolizada en gran parte en el rumen.
• Los efectos perjudícales del fitato sobre la absorción de Ca, Zn y otros elementos minerales son
mucho menores en los rumiantes porque el fitato es degradado.
• Son liberadas cantidades importantes de P procedentes de los microbios en el tracto intestinal
debido a la gran actividad de Rnasa y DNAasa en los rumiantes.
• La absorción de P alcanza una eficacia del 90% aproximadamente en terneros jóvenes. 55% en
vacas
Metabolismo
• Los niveles de P en plasma no están sometidos a un estrecho control homeostático, así que
muchos factores influirán sobre los niveles de P inorgánico en el plasma.
• La leche de los bovinos se aproxima mas a la composición iónica del liquido intracelular que al
del extracelular.
• La concentración de P inorgánico en la leche (75mg/100mg) es unas 11 veces la concentración
en el plasma.
• Los Rumiantes reciclan mas P en la saliva que los no rumiantes, la secreción de la saliva aporta a
los microrganismo del rumen una fuente adiconal de P y la secreción de la saliva contribuye a la
homeostasis total de P; la saliva de los bovinos contiene unos 100mg de P/dia
Deficiencia
• Los síntomas de la deficiencia de P son inespecíficos porque al mismo tiempo son bajos
consumos de energía.
• Signos Clinicos: descenso de consumo de pienso, pica, menores tasas de ganancia, tasas de
concepción reducidas, descenso en la producción de leche, mal aspecto y raquitismo,
osteomalacia, cojera y fracturas óseas se presentan cuando disminuye el contenido de cenizas
en los huesos como resultado de una deficiencia prolongada de P.
• Cuando las deficiencias son graves las vacas puede dejar de parir durante años
• Las bacterias necesitan P para la digestión de la celulosa, sin embargo los niveles necersarios de
P son relativamente bajos que los niveles necesarios para mantener los depósitos de P en los
organismo adultos.
Hipomagnecia
La Tetania Hipomagnesémica es un trastorno de origen carencial que afecta a los bovinos y se
presenta en las estaciones de otoño y primavera, por los rebrotes que se generan en esta época
del año, donde los pastos tiernos se encuentran desbalanceados en sus componentes
energéticos, proteicos y mineral. Cuando un lote de vacas es afectado por hipomagnesemia
genera un cuadro con sintomatología que asusta al dueño de los animales, ya que por lo general
afecta entre un 5 y 20 % de los animales y si estos no son atendidos correctamente terminan
muriendo.
• Este trastorno se define como la disminución de la concentración de Magnesio en sangre
causada por factores alimentarios y ambientales y clínicamente por un cuadro con
sintomatología nerviosa con decúbito en bovinos que pastan gramíneas de invierno.
• Signos Clínicos: Es un cuadro nervioso con incoordinación, ataxia, andar vacilante, agresividad,
sialorrea (babeo) en vacas que mantienen la estación. En vaca caída se presenta
hiperexitabilidad, exoftalmia (ojos saltones), mioclonías (temblores) y opistótonos (flexión del
cuello hacia arriba). Luego sobreviene el coma y la muerte en pocos minutos.
Absorción de Magnesio
• La absorción de Mg se lleva a cabo en el rumen, omaso, intestino delgado, colon.
• El Mg es absorbido mediante dos mecanismo.
• Uno es un mecanismo activo y saturable: es la principal via de absorción mientras son bajos los
consumos Mg.
• El segudo es un mecanismo pasivo y no saturable: es la via de absorción cuantitativa durante el
periodo de consumo elevado o excesivo de mg
• La absorción de Mg en el remen disminuye cuando son elevadas las concentraciones de
amoniaco en dicho órgano y puede dar lugar a la formación de fosfato amoniaco de Mg
insoluble
• La absorción de Mg es alterada por potacio, Ca, Mg, grasa, sulfato, fosfato, citrato y
transaconitato.
Metabolismo de Mg
• Las cantitades de Mg endógeno reciclado hacia el rumen con la saliva es relativamente
pequeño.
• La saliva contiene 6-10mg/1
• Niveles en sangre 2,5 a 3,0 mg/d1
• El Mg de la orina aparece estrechamente con el Mg absorbido.
• Se pierde endógenamente con la bilis, jugo intestinal pancreático y con la leche.
Deficiencia
• Incluyen contracciones musculares y temblor, vértigo, ataxia, debilitación muscular y
excitabilidad, calcificación de tejidos blandos, hiperemia, convulsiones, taquicardia, apatía,
latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular y fibrilación, coma y muerte
• El Mg interviene en la etiología de la tetania de la hierva

Hipofosfatemia e hipomagnesemia

  • 1.
  • 2.
    Absorción del Fosforo •La digestión del P de la dieta en rumiantes es distinta en no rumiantes. • En primer lugar el P de la fitina, (El ácido fítico es un ácido orgánico que contiene fósforo, presente en los vegetales, sobre todo en semillas y fibra.)que representa una buena proporción de P de los vegetales, es hidrolizada en gran parte en el rumen. • Los efectos perjudícales del fitato sobre la absorción de Ca, Zn y otros elementos minerales son mucho menores en los rumiantes porque el fitato es degradado. • Son liberadas cantidades importantes de P procedentes de los microbios en el tracto intestinal debido a la gran actividad de Rnasa y DNAasa en los rumiantes. • La absorción de P alcanza una eficacia del 90% aproximadamente en terneros jóvenes. 55% en vacas
  • 3.
    Metabolismo • Los nivelesde P en plasma no están sometidos a un estrecho control homeostático, así que muchos factores influirán sobre los niveles de P inorgánico en el plasma. • La leche de los bovinos se aproxima mas a la composición iónica del liquido intracelular que al del extracelular. • La concentración de P inorgánico en la leche (75mg/100mg) es unas 11 veces la concentración en el plasma. • Los Rumiantes reciclan mas P en la saliva que los no rumiantes, la secreción de la saliva aporta a los microrganismo del rumen una fuente adiconal de P y la secreción de la saliva contribuye a la homeostasis total de P; la saliva de los bovinos contiene unos 100mg de P/dia
  • 4.
    Deficiencia • Los síntomasde la deficiencia de P son inespecíficos porque al mismo tiempo son bajos consumos de energía. • Signos Clinicos: descenso de consumo de pienso, pica, menores tasas de ganancia, tasas de concepción reducidas, descenso en la producción de leche, mal aspecto y raquitismo, osteomalacia, cojera y fracturas óseas se presentan cuando disminuye el contenido de cenizas en los huesos como resultado de una deficiencia prolongada de P. • Cuando las deficiencias son graves las vacas puede dejar de parir durante años • Las bacterias necesitan P para la digestión de la celulosa, sin embargo los niveles necersarios de P son relativamente bajos que los niveles necesarios para mantener los depósitos de P en los organismo adultos.
  • 6.
    Hipomagnecia La Tetania Hipomagnesémicaes un trastorno de origen carencial que afecta a los bovinos y se presenta en las estaciones de otoño y primavera, por los rebrotes que se generan en esta época del año, donde los pastos tiernos se encuentran desbalanceados en sus componentes energéticos, proteicos y mineral. Cuando un lote de vacas es afectado por hipomagnesemia genera un cuadro con sintomatología que asusta al dueño de los animales, ya que por lo general afecta entre un 5 y 20 % de los animales y si estos no son atendidos correctamente terminan muriendo.
  • 7.
    • Este trastornose define como la disminución de la concentración de Magnesio en sangre causada por factores alimentarios y ambientales y clínicamente por un cuadro con sintomatología nerviosa con decúbito en bovinos que pastan gramíneas de invierno. • Signos Clínicos: Es un cuadro nervioso con incoordinación, ataxia, andar vacilante, agresividad, sialorrea (babeo) en vacas que mantienen la estación. En vaca caída se presenta hiperexitabilidad, exoftalmia (ojos saltones), mioclonías (temblores) y opistótonos (flexión del cuello hacia arriba). Luego sobreviene el coma y la muerte en pocos minutos.
  • 8.
    Absorción de Magnesio •La absorción de Mg se lleva a cabo en el rumen, omaso, intestino delgado, colon. • El Mg es absorbido mediante dos mecanismo. • Uno es un mecanismo activo y saturable: es la principal via de absorción mientras son bajos los consumos Mg. • El segudo es un mecanismo pasivo y no saturable: es la via de absorción cuantitativa durante el periodo de consumo elevado o excesivo de mg • La absorción de Mg en el remen disminuye cuando son elevadas las concentraciones de amoniaco en dicho órgano y puede dar lugar a la formación de fosfato amoniaco de Mg insoluble • La absorción de Mg es alterada por potacio, Ca, Mg, grasa, sulfato, fosfato, citrato y transaconitato.
  • 9.
    Metabolismo de Mg •Las cantitades de Mg endógeno reciclado hacia el rumen con la saliva es relativamente pequeño. • La saliva contiene 6-10mg/1 • Niveles en sangre 2,5 a 3,0 mg/d1 • El Mg de la orina aparece estrechamente con el Mg absorbido. • Se pierde endógenamente con la bilis, jugo intestinal pancreático y con la leche.
  • 10.
    Deficiencia • Incluyen contraccionesmusculares y temblor, vértigo, ataxia, debilitación muscular y excitabilidad, calcificación de tejidos blandos, hiperemia, convulsiones, taquicardia, apatía, latidos ventriculares prematuros, taquicardia ventricular y fibrilación, coma y muerte • El Mg interviene en la etiología de la tetania de la hierva