ACIDOSIS RUMINAL EN BOVINOS

1. ACIDOSIS RUMINAL.
PRESENTADO POR :
JUAN CARLOS PINZON.

2. ACIDOSIS RUMINAL.
 Es un trastorno metabólico en el que aumentan el pH en la digestión de
los bovinos, caprinos y ovinos. Al aumentar el pH se altera la mucosa que
reviste los diferentes estómagos de estos, se rompe el equilibrio de la flora
bacteriana y se imposibilita la absorción descomposición de la fibra
ingerida para aprovechar los nutrientes.

3. ACIDOSIS RUMINAL
Los animales alimentados en base a pastura poseen un pH ruminal mas elevado (6,8 - 7.0) que el
observado en dietas ricas en grano (6,0 -6,4).

4. ACIDOSIS RUMINAL.
 La acidosis ruminal provoca también la formación de lesiones ulcerosas
en la mucosa del rumen.

5. Etiología
La acidosis ruminal se desencadena por consumo excesivo de alimento o
raciones ricas en almidones y o azucares, simultáneamente con un déficit de
consumo de fibra. Los tipos de alimentos que pueden originar acidosis son
los siguientes:
• Cereales molidos,
• Remolacha azucarera, subproductos de fabricación (Melaza)
• Maiz
• Arroz Sintomatol

6. La detección de la acidosis en las
vacas.
 El primer indicio de cuadros de acidosis en las vacas, es que el rebaño
presenta una producción más baja de lo esperado. Otro indicador
importante es la depresión en el porcentaje de la grasa de la leche que se
obtiene y la inversión de la relación grasa/proteína de la misma.
 Observando los animales, se pueden presentar características en las
fecas, las cuales se verán más blandas de lo normal. También habrá
presencia de burbujas y olor rancio, aunque esto no es un signo decidor.
De igual forma, se pueden observar restos de granos y fibra sin digerir y
vestigios de mucosidades que se asemejan a restos de tejidos
membranosos similares a la retención de placentas. Estos tejidos son
restos de los revestimientos de la mucosa intestinal que son descamados
producto del efecto irritativo de los ácidos.

7. Desarrollo de la Enfermedad.
 Con el aumento paulatino o brusco de la ingesta de carbohidratos de fácil
digestión, en el rumen se sintetizan AGV y ácido láctico. Este último en
parte es cambiado a ácido propiónico, sin embrago simultáneamente se
modifica la flora y fauna ruminal, proliferando las bacterias Gram (+) (en
condiciones normales proliferan las Gram -) que son productoras de ácido
láctico, provocando un medio acido y adecuado para su proliferación.
 A un pH de 5 desaparece la flora Gram (-) al igual que los protozoarios, de
esta manera irá en aumento la producción de ácido láctico, pudiendo
descender el pH por debajo de 5.

8. Desarrollo de la Enfermedad.
 El ácido se concentra al interior del rumen, aumentando la presión
osmótica, por lo cual el organismo cede agua dentro de este órgano. En
consecuencia, el líquido ruminal se torna más acuoso y produce una
hemoconcentración y deshidratación.
 En la sangre cambian sus componentes aumentando el piruvato, lactato y
glucosa, produciendo una acidosis metabólica. Debido a la muerte de
bacterias Gram (-) se produce la liberación de endotoxinas, provocando
una endotoxemia y daños en diferentes órganos parenquimatosos.

9. Tipos de Acidosis
Dependiendo de la severidad de los casos la acidosis se puede dividir en
dos:
•Acidosis Cronica o subaguda
•Acidosis Aguda.

10. Sintomatología
 En la ACIDOSIS SUBAGUDA se observa: pérdida de condición corporal,
baja en la producción y disminución en la cantidad de grasa de la leche,
disminución de la fertilidad daño ruminal (úlceras, abscesos en hígado y
pulmón), pH ruminal entre 5.0 a 5.5

11. Sintomatología.
 En la ACIDOSIS AGUDA (pH ruminal menor a 5.0), se observa: anorexia,
dolor abdominal, taquicardia, taquipnea, diarrea, cesan la producción de
leche, deshidratación, letargia, tambaleo, y finalmente la muerte (en
menos de 12 horas) si no se les da tratamiento. La temperatura algo
elevada que oscila entre 38 y 41ºC (lo normal es 38-39ºC). Las vacas que
sobreviven a los efectos sistémicos iniciales de la acidosis ruminal aguda,
pueden sucumbir más tarde, por complicaciones severas de rumenitis
bacteriana o causada por hongos (Krause 2006). En casos graves estos
signos aparecen a las 12 a 24 horas de haber consumido el alimento.

12. Consecuencias.
 Disminución del % de grasa láctea.
 Abscesos hepáticos.
 Trombosis de la vena cava.
 Efectos sobre la respuestas inmunológicas.
 Incremento de abscesos subcutáneos.
 Aumento de los estados de laminitis y sus consecuencias:
 Abscesos plantares-
 Abscesos en la línea blanca.
 Úlceras plantares.

13. Prevención.
El control de la acidosis ruminal se basa en todo un manejo nutricional, el
cual consiste en proveer las cantidades adecuadas de fibra efectiva, evitar
los cambios bruscos en el consumo de carbohidratos altamente
fermentables, mantener el registro del consumo para evitar cambios bruscos
en las cantidades de alimento ofrecido.

14. Tratamiento.
La administración de fósforo inyectable tiene también un efecto positivo sobre la
digestión y la absorción de los nutrientes, así como el control de la alimentación.
Después de la inyección los niveles sanguíneos de fósforo se elevan rápidamente,
las glándulas salivales toman fósforo de la sangre y elevan la concentración de los
fosfatos en la saliva, los cuales, participan en el control del pH en el rumen con los
siguientes beneficios:
•Mejora la digestión de la fibra y la proteína de la dieta.
• Se mantiene la tasa de renovación de la flora.
• Aumenta la síntesis de proteína bacteriana.
• Favorece también la absorción del fósforo de la dieta.
•Mejora el porcentaje de absorción de las vitaminas liposolubles.

15. Tratamiento.
 Bicarbonato sódico es el mejor alcalinizante para rumiantes. Vía
intravenosa para la acidosis sistémica y vía digestiva para neutralizar la
acidez, administrando de 40 a 50gr de bicarbonato sódico en una cantidad
total de 40 litros de suero salino con bicarbonato sódico o de
RingerLactato.

16. Tratamiento.
 Laxantes: Hidróxido de magnesio, el más utilizado. Aceite mineral o
vegetal
 Uso de antibióticos. Sirven para controlar las poblaciones microbianas.
Los administraremos, si tiene fiebre, para prevenir abscesos hepáticos y
septicemia.

17. Bibliografía.
 http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/metabolicas/metabolic
as_bovinos/36-acidosis.pdf.
 https://zoovetesmipasion.com/ganaderia/enfermedades-bovinas/acidosis-
en-bovinos/.