hipoxiaa

1. UNIDAD II:
HIPOXIA EN EL RECIÉN NACIDO

2. La hipoxia tal cual es un baja o privación de
oxígeno en el cuerpo humano
independientemente de la causa que lo
provoque, anemia, asfixia, apnea, entre
otras.

3. En 1992, la Academia Americana de Pediatría y el Colegio de Obstetras y Ginecólogos, en
su Comité de Medicina materno-fetal, definieron los criterios con los que la hipoxia
perinatal tiene posibilidades de causar déficit neurológicos.
Es posible concluir que hay asfixia perinatal cuando:
-Acidosis metabólica o mixta con pH<7.00.
-Apgar < 3 a los 5 minutos de vida.
-Clínica neurológica en el período neonatal (convulsiones, coma,
hipotonía)
-Disfunción de múltiples sistemas .

4. La hipoxia fetal puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta y/o
cordón umbilical, o al propio feto, como:
◦ Deterioro en la oxigenación materna (enfermedades cardiopulmonares y anemia)
◦ Insuficiente irrigación placentaria (hipotensión materna, anomalías en la contracción
uterina)
◦ Alteración en el intercambio de gases en la placenta (desprendimiento prematuro,
placenta previa, insuficiencia placentaria)
◦ Interrupción en la circulación umbilical (compresión o accidentes en el cordón)
◦ Incapacidad del feto para mantener una función cardiocirculatoria adecuada (anemia
fetal, anomalías cardíacas, arritmias).

5. La mayor parte de los procesos neurológicos
que condicionan una lesión cerebral que resulta
en incremento de la presión intracraneal inicia
con un edema cerebral.
• Cefalea
• Letargia
• Perdida de la conciencia
• Hipertensión arterial
• Pupilas fijas y dilatadas
• Aumento de la PIC
Se confirma mediante estudios paraclínicos.

6. Las pruebas empleadas para determinar SF pueden dividirse según el periodo del parto en el
cual se aplican:
PERIODO PRUEBA
PRE-PARTO
• Monitoreo fetal no estresante
• Monitoreo fetal estresante
• Perfil biofísico
• Ultrasonido Doppler
INTRA-PARTO
• Monitoreo electrónico continuo de la FCF
• Auscultación intermitente de la FCF
• Oximetría de pulso fetal
• Ph sanguíneo del cuero cabelludo fetal
• Meconio
POST-PARTO
• Apgar
• Gasometría con cordón umbilical
• Pruebas neuroconductuales

7. VARIABLE NORMAL (2 PTS) ANORMAL ( 0 PTS)
Movimientos respiratorios Mínimo un episodio de 30
seg.
Ausente o episodios
menores de 30 seg.
Movimientos corporales Mínimo 3 movimientos
cuerpo/extremidades en
30 min.
Menos de 3 movimientos
menores de 30 seg.
Tono fetal
Mínimo un episodio de
extensión activa, abrir o
cerrar la mano se
considera normal.
Ausencia de movimientos
de extensión o extensión
lenta con recuperación
parcial de la flexión.
Líquido amniótico Mínimo un bolsillo de LA,
que mida 2 cm
LA ausente o bolsillo
menor de 2 cm
Frecuencia cardiaca fetal
De tipo reactivo:
Aumento de los latidos
cardiacos del bebé en
relación a la activas o las
contracciones
No reactivo:
Disminución de los latidos
cardiacos del bebé con la
actividad o con las
contracciones

8. REANIMACIÓN DEL
RECIÉN NACIDO

9. Generalidades
La asfixia al nacer representa cerca del 23% de las aproximadamente 4 millones de
muertes neonatales que ocurren cada año en todo el mundo.
Aproximadamente el 10% de los recién nacidos requiere cierta asistencia
para comenzar a respirar al nacer; menos del 1% necesitan importantes
medidas de reanimación para sobrevivir.

10. Puntos básicos de la reanimación

12. Evaluación inicial
En el momento del nacimiento, debe hacerse 3 preguntas acerca del recién nacido:
¿El bebé nació a término, está respirando o llorando, y tiene un buen tono muscular? Si la
respuesta a las tres preguntas es "Sí", el bebé debería quedarse con la madre.

13. Bloque A (Vías aéreas).
• Proporcione calor.
• Coloque la cabeza del bebé para abrir las vías aéreas.
• Seque la piel, estimule al bebé para que respire.

14. Bloque B (Respiración)
◦ Si el bebé tiene apnea o una frecuencia cardíaca <100 lpm, comience
inmediatamente VPP.
◦ Si respira, y la frecuencia cardiaca es >100 lpm pero está cianótico, administrar
oxigeno suplementario. Si la cianosis persiste, proveer VPP.

15. Bloque C (Circulación)
◦ En este punto se recomienda la intubación endotraqueal, si no se hizo previamente, para facilitar y
coordinar las compresiones torácicas eficaces y la VPP.
◦ Evalúe al recién nacido nuevamente. Si la frecuencia cardíaca aún está <60 lpm a pesar de la
ventilación y las compresiones torácicas, proceda con el Bloque D.

16. Bloque D (Drogas)
◦ Si la frecuencia cardiaca es <60 lpm a pesar de ventilación
adecuada y masaje cardiaco.
◦ Administre epinefrina mientras continua con la ventilación
asistida y el masaje cardiaco.

17. Reanimación avanzada
Una pequeña parte de recién nacidos no responde a la
ventilación con la mascarilla y bolsa, cuando esto ocurre
deben tomarse decisiones y acciones adicionales.

18. Intubación traqueal
Está indicada en diferentes momentos de la reanimación:
-Si se precisa aspirar tráquea en caso de meconio.
-Si la ventilación con bolsa y mascarilla es ineficaz o prolongada.
-Recomendada si se precisa masaje cardiaco.

19. Intubación endotraqueal
◦ Ha demostrado proporcionar una ventilación mas efectiva en recién nacidos deprimidos
severamente.
◦ Puede ser peligroso si se realiza por personal poco capacitado.
◦ Los peligros potenciales incluyen:
Arritmias cardiacas, laringospasmos y vasospasmos de la arteria pulmonar.

21. ENCEFALOPATÍA HIPÓXICO-ISQUÉMICA
◦ CONCEPTO
La encefalopatía hipóxico-
isquémica (EHI), es un
subconjunto de la
encefalopatía de etiología
indeterminada en el RN.
Es un trastorno neurológico
grave, secundario a asfi xia
perinatal (APN), que puede
dejar secuelas permanentes.

22. La falta de oxigenación e
irrigación adecuada al SNC
origina cambios bioquímicos
importantes con edema celular
resultante.
La signología de la EHI se
relaciona con el tiempo de
asfixia y la intensidad del daño
nivel de conciencia
control neuromuscular
reflejos complejos,
convulsiones, función del
sistema nervioso autónomo y
electroencefalograma.

23. PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES
DE RIESGO)
◦ AGENTE:
1. la interrupción del flujo sanguíneo umbilical,
2. un intercambio gaseoso placentario
inadecuado,
3. perfusión placentaria incorrecta,
4. pobre oxigenación materna
5. la escasa reserva funcional del producto.

24. Huésped
◦ El flujo sanguíneo cerebral se mantiene constante
gracias a un mecanismo de autorregulación, dentro
de ciertos extremos amplios, de presión arterial.

25. AMBIENTE
Matroambiente:
Microambiente: Macroambiente:

26. PERIODO PATOGÉNICO
FISIOPATOGENIA
mantener estable el
organismo.
Si la asfixia se prolonga, se
pierden los mecanismos de
regulación vascular del
cerebro
al afectarse el miocardio por
la hipoxia, disminuirá el
gasto cardiaco
lo que ocasiona
hipotensión y
descenso del flujo
sanguíneo cerebral
(isquemia)
Al inicio, el flujo
sanguíneo se
redistribuye y
respeta cerebro,
suprarrenales y
corazón

27. al no haber oxígeno,
ocurre metabolismo
anaerobio para producir
ATP, lo que consume
más rápido la glucosa y
ocasiona acidosis láctica.
Al disminuir el ATP, se
afectan las bombas de
sodio y potasio lo que
ocasiona hiponatremia e
hiperpotasemia
aumenta el sodio
intracelular que atrae
agua, lo que resulta en
edema cerebral

28. CUADRO
CLÍNICO
◦ .
del nacimiento a las 12 h de vida, el niño se encuentra en estupor
profundo, coma, respiración periódica, hipotonía y ausencia de
movimientos.
De las 12 a las 24 h, hay una aparente
mejoría del nivel de alerta, convulsiones,
apneas, temblores, fl acidez de
extremidades superiores y cintura
escapular
De las 24 a las 72 h de nuevo
entra en coma o estupor, puede
presentar paro respiratorio
alteración oculomotora a
nivel del tallo cerebral
con desviación oblicua

29. ◦ En 1976 Sarnat clasificó a la EHI en tres estadios cuyo objetivo es establecer un pronóstico a
largo plazo.

30. DIAGNÓSTICO PRECOZ Y
TRATAMIENTO OPORTUNO
◦ Previo al nacimiento o durante el trabajo de parto, el ultrasonido valora los movimientos y el
tono que son los más resistentes a la hipoxia.
◦ La vigilancia electrónica de la frecuencia cardiaca fetal.
◦ En ocasiones si la asfixia es muy profunda
◦ Después de la reanimación estos niños deben ser atendidos en una UCIN

31. HEMORRAGIA CEREBRAL
◦ Existen diversas causas por las cuales se pueden producir
sangrados dentro de la cabeza: traumatismos, ruptura de
malformaciones vasculares, hipertensión arterial, etc.

32. HEMORRAGIA EPIDURAL
.
También se han descrito en el lupus sistémico, la cirugía abierta del corazón y
hemodiálisis
DEFINICION
Es una hemorragia venosa o
arterial que se sitúa entre el
cráneo y la duramadre,
complicación que puede ocurrir
después de traumatismos
craneoencefálicos (TCE)
aparentemente banales.
Ocurre en aproximadamente el
1% de todos los TCE que
ingresan.
Tambien
malformaciones
vasculares durales,
coagulopatías,
tumores
hemorrágicos

33. HEMATOMA SUBDURAL
◦ Es una acumulación de sangre entre la cubierta del cerebro (duramadre) y la superficie del cerebro.
◦ Causas
◦ Un hematoma subdural es a menudo el resultado de un traumatismo craneal grave. El sangrado
llena la zona cerebral rápidamente, comprimiendo el tejido cerebral.

34. Hemorragia subdural
Presentacion clínica
Los signos
incluyen:
 Letargo
 Irritabilidad
 Hipotonia
asimetrica
Es la alteración de la funcion
del tercer nervio craneal
ipsilateral
Las convulsiones focales en cualquier momento y mas en
bebes con bajo peso al nacer.
>de la PIC
signos.: fontanela albutada, desviaciones de los mov.
Oculares y aumento del perímetro cafalico occipital frontal.

35. Diagnóstico
A. En laboratorio
 1. Hematocrito en serie.Anemia inexplicable.
 2. Bilirrubina sérica total.Ictericia persistente del recién nacido.
 3. Estudios de líquido cefalorraquídeoson indicativos pero no diagnósticos de SDH. La
 combinación del análisis del (LCR) de una gran cantidad de glóbulos rojos,
xantocromía, contenido elevado de proteínas e Hipoglucorraquia sugiere una
hemorragia por HIC.
B. Estudios de imagen
 1. Tomografía computarizada (TC)identifica fácilmente la mayoría de SDH.
 2. Imágenes por resonancia magnética (IRM) Es mejor para detallar lesiones de
fosa posterior y acumulaciones de sangre o efusión.
 3. Ultrasonido (EE. UU.)no se presta fácilmente a la identificación SDH.

36. Hemorragia epidural
Por lo general, se debe a una lesión de la arteria meníngea media, que es
menos susceptible a la lesión porque se mueve libremente.
El trauma es la etiología más probable.
Incluido el trauma del nacimiento, un bebé que se cae durante el parto o un
traumatismo craneal por abuso.
El diagnóstico es típicamente por CT o MRI.
Los bebés afectados también pueden tener una fractura de cráneo y
cefalohematoma,

37. Hemorragia subaracnoidea
Presentación clínica Mayoritariamente
asintomatica
 Irritabilida
 Letargo
Convulsiones en
segundo o tercer dia
de vida.
Diagnóstico
En laboratorio.Los hallazgos del LCR en SAH.
B. Estudios de imagen.
Los estudios de TC y RM establecen la existencia de HSA primaria o
identifican otras lesiones que pueden ser el origen de la HSA secundaria.

38. HEMORRAGIA
INTRACRANEAL-
INTRAVENTRICULAR
2.10 Tratamiento

39. Aunque no hay tratamiento para la
HIV que ya se ha producido, esta
puede ir acompañada de
complicaciones que sí lo necesitan.
Las crisis comiciales deberían
tratarse con:
fármacos anticomiciales.
La anemia y la coagulopatía
necesitan:
transfusiones de concentrados de
eritrocitos o plasma fresco
congelado.
El shock y la acidosis se tratan con:
fluidoterapia.
[HIV] hemorragia intraventricular

40. ◦ La inserción de una derivación ventriculoperitoneal es el método de elección para tratar la HPH
progresiva y sintomática.
◦ Algunos niños requieren una derivación transitoria del líquido cefalorraquídeo antes de insertar
de forma segura una derivación definitiva.
◦ Los diuréticos y la acetazolamida no son eficaces.
HPH: hidrocefalia posthemorrágica

41. Las punciones o los reservorios ventriculares y los drenajes
ventriculares externos son intervenciones potencialmente transitorias,
pero que llevan asociado un riesgo de infección y de porencefalia en
el punto de punción debido a la lesión del parénquima circundante.
La inserción de una derivación ventrículo-subgaleal desde el
ventrículo hasta una bolsa subgaleal creada quirúrgicamente, crea un
sistema cerrado para una descompresión ventricular constante sin
estos factores de riesgo adicionales. La descompresión se regula
mediante el gradiente de presión entre el ventrículo y la bolsa
subgaleal

42. SIADH

43. ◦ En el recién nacido a término y prematuro, el SIADH puede estar asociado a asfixia al nacer,
hemorragia intracerebral, SDR, neumotórax y uso de ventilación con presión positiva continua.
◦ También se ha descrito en relación con enfermedades infecciosas, como meningitis,
bronquiolitis y neumonía.

44. ◦ Se caracteriza por oliguria, retención de agua libre, disminución de la concentración sérica de
sodio y de la osmolalidad sérica.
◦ Una orina que no está diluida al máximo hace sospechar el diagnóstico de SIADH en presencia
de los demás síntomas.

45. ◦ Tratamiento: restricción de líquidos y sodio, asistencia ventilatoria y circulatoria apropiada.
◦ La disminución de la secreción de vasopresina o la insensibilidad total de los túbulos renales a
la vasopresina causa poliuria, producción de orina diluida y aumento de la osmolalidad sérica
también denominada diabetes insípida.

46. DIABETES INSÍPIDA
◦ La DI central puede tener múltiples etiologías, incluidas mutaciones del gen de la vasopresina,
traumatismos sobre las neuronas que sintetizan vasopresina, malformaciones congénitas del
hipotálamo o la hipófisis, neoplasias,, y aumento del metabolismo de la vasopresina.

47. ◦ La DI central autosómica dominante suele presentarse en los 5 primeros años de vida.
◦ Mutaciones genéticas pueden producir defectos de procesamiento génico en un subgrupo de
neuronas que expresan vasopresina, lo que se ha postulado que origina estrés en el retículo
endoplásmico y muerte celular.

48. TRATAMIENTO
◦ Con frecuencia el mejor tratamiento para los recién nacidos y los lactantes es solo la
fluidoterapia, ya que requieren grandes volúmenes (∼3 l/m 2 /24 h) de líquido nutricional.
◦ El tratamiento de la DI central en los niños mayores se consigue mejor con el uso de
desmopresina.
◦ El uso de los comprimidos orales de desmopresina requiere un incremento de la dosis de, al
menos, 10 veces 25-300ug/8-12hrs.

49. ◦ La DI central de inicio agudo tras una neurocirugía se trata mejor con una administración
continua de vasopresina acuosa sintética (pitresina).
◦ Una dosis terapéutica típica de vasopresina intravenosa es 1,5 mU/kg/h, que produce una
concentración sanguínea de vasopresina de alrededor de 10 pg/ml.

50. DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
◦ La DIN puede ser debida a causas genéticas o adquiridas. Las causas genéticas de DIN son
menos frecuentes pero más graves que las formas adquiridas.
◦ La poliuria y polidipsia asociadas con la DIN genética generalmente se presentan en las
primeras semanas de vida, pero puede que se hagan evidentes solo tras el destete o con los
periodos más prolongados de sueño nocturno.

51. ◦ Inicialmente muchos lactantes presentan fiebre, vómitos y deshidratación. El retraso del
crecimiento puede ser secundario a la ingesta de grandes cantidades de agua, lo que produce
una malnutrición calórica.

52. ◦ Las formas adquiridas de DIN pueden estar causadas por hipercalcemia o por hipopotasemia y
se asocian a fármacos: litio, demeclociclina, foscarnet, clozapina, anfotericina, meticilina y
rifampicina.

53. TRATAMIENTO
◦ El tratamiento de la DIN adquirida se centra en la eliminación del trastorno subyacente, como
los fármacos causantes, la hipercalcemia, la hipopotasemia o la obstrucción ureteral.
◦ Suele ser difícil de tratar.
◦ Objetivos principales son asegurar un aporte adecuado de calorías para el crecimiento y evitar
la deshidratación grave.

54. ◦ Comidas con la mayor relación entre el contenido calórico y la carga osmótica (Na < 1
mmol/kg/24 h) para maximizar el crecimiento y minimizar el volumen urinario requerido para
excretar la carga de solutos.
◦ Uso de diuréticos tiazídicos, con los cuales se pretende disminuir la diuresis total.

55. HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTE
◦ La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido, resulta cuando falla la transición
neonatal normal con grave vasoconstricción persistente de la vasculatura pulmonar generando
presiones arteriales pulmonares y ventricular derecha elevadas.
◦ La sangre continúa pasando de un pulmón a otro, cruzando a través del agujero oval y el
conducto arterioso, y dando lugar a desaturación sistémica.

57. ◦ Factores de riesgo para HPPRN incluyen aspiración meconial, asfixia neonatal, infección y la
presencia de una anomalía congénita asociada con subdesarrollo pulmonar, como es el caso de
hernia diafragmática.
◦ La ecocardiografía transtorácica confirma la ausencia de cardiopatía estructural, demuestra los
cortocircuitos a nivel auricular y ductal.

58. TRASTORNOS RENALES
◦ DAÑO RENAL AGUDO: En el RN, la mayoría de las IRA son prerrenales (70-85%); un 8-11% se
deben a patología renal intrínseca y el 3% restante a patología obstructiva.
◦ Asfixia perinatal causa más frecuente, condiciona una disminución de la perfusión renal y
consecuentemente del filtrado glomerular, inicialmente reversible.
◦ En ocasiones se asocia a una necrosis tubular aguda que es la forma de IRA más frecuente en el
periodo neonatal.

59. ◦ Diagnóstico: Se hace a partir de la determinación de creatinina (0.7), >1.5 mgr/dl 24-48 hrs o
>0.3 mgr/dl por dia.

60. TRATAMIENTO
◦ Identificar la causa y si es posible repararla, optimizando el flujo sanguíneo renal son pilares
fundamentales.
◦ Hay estudios que analizan el efecto positivo del fenoldopam en pacientes con IRA y cirugía
cardiaca o el efecto de la rasburicasa en pacientes con IRA e hiperuricemia. Ninguno es
concluyente.

61. ◦ Trombosis venosa renal: La trombosis venosa renal (TVR) es la más frecuente de las trombosis
venosas espontáneas (no asociadas a catéter) en el neonato.
◦ Un 25% de ellas son bilaterales y hasta un 60% pueden extenderse a la vena cava inferior

62. ◦ Factores de riesgo destacan: prematuridad, asfixia perinatal, deshidratación, ser hijo de madre
diabética, sepsis, policitemia, enfermedad cardiaca cianógena.
◦ La tríada clásica es hematuria, masa abdominal palpable y trombopenia, siendo también
frecuente la hipertensión arterial (HTA).

63. ◦ El tratamiento no está claramente establecido, ya que los estudios publicados no han
demostrado que el uso de heparina reduzca la incidencia de atrofia renal. Solo tratamiento de
soporte.
◦ TVR bilateral se sugiere anticoagulación con heparina/HBPM o tratamiento inicial trombolítico
con activador tisular de plasminógeno recombinante, seguido de heparinización.

64. ◦ HIPERTENSION ARTERIAL:
◦ En la infancia se define la HTA como la presencia de presiones arteriales (PA) sistólicas o
diastólicas persistentemente por encima del percentil 95 (p95) para la edad, el sexo y la talla.

66. ◦ Tratamiento: Cuando se identifica la causa debe ser tratada y las situaciones iatrogénicas
corregidas.
◦ No hay criterios sobre qué fármaco usar.
◦ En caso de niños con HTA muy grave o con síntomas, lo más seguro es comenzar con una
perfusión IV, l nicardipino, el urapidilo, el labetalol y el nitroprusiato.

67. NEFROCALCINOSIS
◦ La nefrocalcinosis (NC) se define como el depósito de calcio en el riñón. En el niño mayor se
asocia a distintas patologías.

68. ◦ Patogenia: El mecanismo subyacente a la NC del prematuro no es conocido. Estudios recientes
sugieren que es necesario que el epitelio tubular exprese ciertas moléculas para que los cristales
se adhieran e inicien el proceso de cristalización.
◦ Estas moléculas no se expresan en un epitelio sano, pero sí lo hacen en uno dañado o en uno en
desarrollo.

69. ◦ Diagnóstico: único método diagnóstico seguro es la demostración histológica del depósito
renal de calcio, la ecografía es la técnica de elección tanto para el diagnóstico como para el
seguimiento.
◦ Una vez detectada la nefrocalcinosis, es fundamental descartar la existencia de alguna patología
que la explique.

70. ◦ Evolución natural y pronóstico: Los estudios realizados hasta ahora y que han seguido la
evolución de estos pacientes han encontrado una tendencia constante a la desaparición, con
tasas que oscilan entre el 50 y el 75% a 5-6 años.
◦ No parece existir un mayor riesgo de infecciones de orina o de litiasis.

71. ◦ Tratamiento: En el momento actual, y dada su evolución natural, si no se identifica ninguna
anomalía metabólica, tan solo se realiza seguimiento ecográfico y no se recomienda ningún
tratamiento.

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