Este documento habla sobre la asfixia perinatal, definida como la agresión al feto o recién nacido alrededor del momento del nacimiento por falta de oxígeno y/o perfusión tisular adecuada. Afecta de 1 a 10 por cada 1,000 nacidos vivos dependiendo del país. Los mecanismos etiopatogénicos incluyen factores maternos, uteroplacentarios, obstétricos y fetales. Las manifestaciones clínicas pueden incluir compromiso del sistema nervioso central, cardiovascular, hematoló

1. ASFIXIA PERINATAL
MARLLI MOLANO MENDOZA

2. ASFIXIA PERINATAL
hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
DEFINICION
Agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del
nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular
adecuada.

3. Afecta 1 x 1.000 nacidos vivos.
En los países en vía de desarrollo de 5 a 10 x
1.000 nacidos vivos
la APN es responsable de aproximadamente el
23% de las cuatro millones de muertes
neonatales ocurridas en el planeta.
En Colombia, se desconoce la incidencia de
esta patología.
EPIDEMIOLOGIA

4. Antes del
nacimiento 90%
Primer periodo
de trabajo de
parto 75%
Periodo expulsivo
15%
Posparto un 10%
EPIDEMIOLOGIA

5. • Hipercarbia leve a moderada
HERMANSEN
Hipercarbia por el efecto vasodilatador aumenta el flujo
sanguíneo cerebral
La acidosis disminuye el metabolismo cerebral y disminuye las
necesidades oxidativas
La acidosis promueve la descarga de O2 de la Hb fetal
Permitiendo la entrega adecuada de O2 al cerebro

6. Interrupción de la
circulación
umbilical
Comprensión,
prolapso, nudos
verdaderos de cordón
Anormalidades en los
vasos umbilicales
Alteración del
intercambio
gaseoso placentario
Posmadurez,
desprendimiento de
placenta, insuficiencia
placentaria
Placenta previa, infarto
o fibrosis placentario
Perfusión
inadecuada de la
placenta
Hipotensión o
enfermedad vascular
materna
Alteración de la
contractilidad uterina
MECANISMOS ETIOPATOGENICOS
MATERNOS, UTEROPLACENTARIAS, OBSTETRICAS Y FETALES

7. Inadecuada
oxigenación
materna
Enfermedad
cardiopulmonar
Anemia
Pobre reserva fetal
Posmaturez,
prematurez
Desnutrición,
anemia
Incapacidad del recién
nacido para establecer
ventilación o circulación
adecuada
Hidrops fetal
Cardiopatías
malformaciones
complejas u otros.
MECANISMOS ETIOPATOGENICOS
MATERNOS, UTEROPLACENTARIAS, OBSTETRICAS Y FETALES

8. Dawes y Cols
FISIOPATOLOGIA – MODELO EXPERIMENTAL

9. El feto vive en un medio
relativamente hipoxico pero con
suficiente O2 para cubrir sus
necesidades
La reserva fetal es el conjunto de
mecanismos compensatorios que
permiten al feto tolerar el trabajo
de parto y la expulsion
Ante una situacion de hipoxia una
vez agotada la reserva respiratoria,
el feto pone en marcha una serie
de mecanismos de adaptacion
Experimenta una redistribucion del
gasto cardiaco a los organos
principales (cerebro, corazon, GI,
suprarrenal y riñones) y disminuye
la irrigacion a otros organos
FISIOPATOLOGIA – MODELO EXPERIMENTAL

10. Liberación de
catecolaminas y
esteroides
TA
Vasoconstricción
periférica
Redistribución del gasto
cardiaco(SNC, miocardio
y suprarrenales )
Cambio en el
metabolismo de aeróbico
anaeróbico
Aumento del lactato
(glicosis anaeróbica)
Agotamiento energético
falla bomba
Na*/Ka*ATPasa
Alteración de equilibrio
iónico entrada de Na, Ca,
Cl, agua.edema. Y salida
de K
Edema celular citotoxico
Salida de K Alteraciones
ritmo cardiaco(empeoran
gasto cardiaco)
FISIOPATOLOGIA

11. Aumento del Ca sistólico
Degradación de lípidos,
proteínas, DNA, a través de la
activación de fosfolipasas ,
proteasas y nucleasas
Mayor producción de
glutamato y ácidos grasos
libres
Activación de vías que incluyen la activación de la
ON sintetasa
FISIOPATOLOGIA

12. Muerte
celular
MECANISMOS QUE VAN A PRODUCIR DAÑO
Estrés oxidativo: cerebro RN, rico en sustancias lipidias, elevado consumo de
O2, baja concentración de antioxidantes agresión oxidativa
Exitotoxicidad: Activación excesiva de la transmisión glutaminergica
muerte celular
Liberación de neurotransmisores en las terminales sinspticas y ausencia de
receptación por fallo energético hiperexitacion de la neurona postsinaptica

13. SIGNOS DE CENTINELA
MANIFESTACIONES PRENATALES
Alteración de la FCF (bradicardia
o taquicardia)
Desaceleraciones variables o
tardias
Presencia de aguas meconiales
Ph acidótico ≤ 7 en presencia de
pH materno normal
Apgar al minuto de ≤ 5
Perdida del bienestar
Fetal : FC fetal

14. MANIFESTACIONES EN EL POSPARTO
INMEDIATO
HISTORIA CLINICA
Y
TEST DE APGAR

15. ASFIXIA
PERINATAL
SNC
CARDIOVASCULAR
HEMATOLOGICO
GASTROINTESTINAL
METABOLICO
RENAL
PULMONAR
ADRENAL
MANIFESTACIONES CLINICASORGANOSINVOLUCRADOS
EVENTOHIPOXICO-ISQUEMICO

16. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Hemorragia cerebral
Edema cerebral
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Secreción inapropiada de hormona
antidiuretica
RENAL
Necrosis cortical/tubular/medular
renal
CARDIOVASCULAR
Fallo o insuficiencia cardiaca
Necrosis de los músculos papilares
Arritmias
GASTROINTESTINAL
Enterocolitis necrosante
Ulceras con hemorragia
HEMATOLOGÍA
CID
METABÓLICAS
Acidosis metabólica:
hipo/hiperglucemia;
hipomagnesemia; hiperkalemia;
hiponatremia
MANIFESTACIONES CLINICAS
COMPROMISO DE ORGANOS

17. ASFIXIA LEVE
• Estado de alerta y
despierto mas duradero
(45minutos – 1 hora)
• Midriasis
• Tono muscular normal
• Succión activa
• FR regular o leve
taquipnea
• FC normal o leve
taquicardia
ASFIXIA MODERADA
• Hipotermia
• Hipoglucemia
• Miosis
• Dificultad respiratoria
• Convulsiones
• Necrosis tubular aguda
• Hipotonía
• Letargia
• Bradicardia
ASFIXIA SEVERA
• Palidez
• Convulsiones
• Apneas
• Edema cerebral
• Hemorragia intracraneana
• Inestabilidad
hemodinámica
MANIFESTACIONES CLINICAS
CLASIFICACION

18.  Historia clínica
 Puntuación del apgar
Apgar entre 0-3 a los 5
minutos
Acidemia mixta o
acidosis metabólica
profunda con Ph cordón
<7.0
Manifestaciones
neurológicas
compatibles con EHI
(convulsiones, coma,
hipotonía)
Algún grado de
afectación sistémica (CV,
renal hematologico,
pulmonar )
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
DIAGNOSTICO

19.  HEMOGRAMA
 HEMOGLOBINA
 HEMATOCRITO
 GRUPO SANGUINEO Y RH
 PERFIL DE COAGULACION
 ANALISIS DE GASES ARTERIALES
 ELECTROLITOS SERICOS, UREA, CREATININA
 GLICEMIA
 CALCEMIA
 RX TORACOABDOMINAL
 ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR
 ELECTROENCEFALOGRAMA
 TAC
 ECOCARDIOGRAFIA
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
TAC: Establecer la extensión del
edema, especialmente 2-4 días
luego de la injuria
Detectar cambios hipoxico-
isquemicos en los primeros días
luego del insulto
Troponina I,CPK-MB
CPK-BB

20. • El tratamiento optimo es la “prevención”
Medidas generales :
TRATAMIENTO
Mantener homeostasis
sistémica( adecuado O2 y
equilibrio acido-basico.
(oximetria de pulso)
Termorregulación
Corregir desequilibrios
hidroelectroliticos
Mantener volemia
Diuresis horaria y balance
estricto
Monitoreo de FC, FR, TA
Si existe compromiso
gastrointestinal(evitar
alimentación, hasta tener
peristaltismo y flujo
mesentérico adecuado)
Función hepática

21. Prevenir el edema cerebral
(sobrecarga de líquidos)
Mantenimiento de la
glucosa
Control de las
convulsiones(fenobarbital)
Ventilación adecuada
Reanimación inmediata
TRATAMIENTO
Medidas generales :

22. GRACIAS!!!