Este documento describe la fisiopatología de la hipertensión intracraneal. Define la presión intracraneal y sus valores normales. Explica que la presión intracraneal es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo, el parénquima cerebral, el líquido cefalorraquídeo y la sangre. Describe los mecanismos de autorregulación cerebral y los factores que los afectan. Finalmente, resume las etapas de la hipertensión intracraneal y el enfoque actual para su manejo.

1. INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
UNIDAD DE EDUCACIÓN E INVESTIGACIÓN
HGZMF ZONA No. 1 PACHUCA
URGENCIAS MÉDICO QUIRÚRGICAS
R1MU DR. IBRAIM IGNACIO LOYOLA MARTINEZ

2. Se define toda vez que la presión intracraneal (PIC) supera los
mecanismos reguladores fisiológicos cerebrales, aumentando por encima
de los rangos estándar.
Valores normales: 3-15 mmHg o 70-150 cm de agua.
La PIC la determina la presión de LCR, flujo sanguíneo y el parénquima
cerebral.
Carvajal C., Leopoldo. Fisiopatología del síndrome de hipertensión intracraneal. Hospital
México, San José, Costa Rica. Vol. 6 Núm. 10 (2021) Artículo de revisión.

3. Se trata de un síndrome clínico, provocado por elevación sostenida de la
PIC por encima de 20 mmHg.
Se rebasan los mecanismos compensatorios del organismo, llevando a
daño cerebral irreversible, incluso coma o muerte.

4. La PIC es el resultado de la relación dinámica del cráneo y su contenido.
El cráneo es una cavidad cerrada , expansible, que contiene un volumen
aprox. 1500 mL
Parénquima cerebral
1,200 gramos
Líquido cefalorraquídeo
150 L
Coponente
Sangre disribuida en capilar,
arteria y venas.
150 L

5. El componente vascular desempeña un papel fundamental de regulación
del Flujo sanguíneo Cerebral.
.
FSC en el hombre representa 4.5% del peso corporal total, recibe el 15%
de su gasto cardíaco y consume del 15-20% del oxígeno total.
PPF
PAM-PIC

6. FSC no es uniforme, existen zonas en donde el flujo es diferente
.

7. Consumo de glucosa: 10 mg /100 g de cerebro, en donde:
• 85% se convierte CO2 por la vía del Acido Tricarboxílico.
• 15% ácido láctico por glicolisis anaerobia
A mayor cantidad de ácido láctico, aumenta la osmolaridad,
favoreciendo el edema cerebral.

8. Diferencia de presiones es la fuerza equivalente que mantiene un
flujo sanguíneo constante al tejido cerebral y que es inversamente
proporcional a la resistencia vascular.
El cerebro puede mantener un nivel constante del FSC,
modificando la resistencia vascular cerebral. Esto se conoce
como autorregulación cerebral,

9. Este fenómeno se desencadena por diferentes estímulos
AUTOREGULACIÓN
MIOGÉNICO
METABÓLICA
NEUROGÉNICO
CONTROL
QUÍMICO

10. Este fenómeno se desencadena por diferentes estímulos
 MIOGÉNICO: Contracción de musculatura resulta de la presión
intramural por efecto del flujo local intrínseco.
 Metabólico Incremento de actividad neuronal, aumenta tasa
metabólica. Y consumo de O2.
 Neurogénico: Los vasos están provistos de red de nervios simpáticos y
parasimpáticos distribuidos.
NOREPINEFRINA estimula conracción
ACETILCOLIA ocasiona dilatación
 Control químico: Es sensible a los cabmios de la presión parcial CO2
Hipocapnia= Vasocostricción cerebral, reduce el FSC

11. Quicke
Primeras mediciones en espacio subaracnoideo – 90-
100mH2O
Jackson y cols
Miden presión en patología (TCE) – Quirúrgico >200
H2O

12. No hay método inocuo y eficaz para medir la PIC, los
métodos invasivos predominan hoy en día.
Sitio más utilizado: Ventrículos laterales, traducen con
fiabilidad los aumentos de presión

13. Las manifestaciones más comúnmente conocidas se
asocian a la triada clásica: cefalea, vómito, papiledema

14. KOCHER describe 4 estadíos progresivos:
COMPENSACION TEMPRANO
AVANZADO FALLA MEDULAR
HIC

15. 1. COMPENSACIÓN:
 Compresión de venas y capilares
 Desplazaiento LCR compartimiento IC a Intra
raquídeo
 Asintomático
Cefalea leve, somnolencia, distensión venas de retina

16. 2. TEMPRANO:
 Isquemia relativa de médula estimula centros
vitales
 Bradicardia, bradipnea, aumento de TA.
Cefalea, intranquilidad y confusión

17. 3. AVANZADO:
 HIC causa isquemia medular amplia y estimulación
de centros vitales.
 Bradicardia, bradipnea, aumento de TA.
 Cheyne Stokes, apnea. Pupilas irregulares.
Bradicardia extrema, edema de papila

18. 4. FALLA MEDULAR:
 HIC colapsa los centros medulares sobre
estimulados. Es un estadio terminal e irreversible
 Paciente en coma profundo, las pupilas
ampliamente dilatas
 No responde a estímulo luminoso
 TA disminuye, FC y FR se vuelven irregulares-

19. Manejo se modifica de manera sustancial, tras la
introducción de nuevos métodos de monitoreo.
Tratamiento actual: Causa dirigido
Modificación
de la PPC
Tratamiento
de edema
secundario
Escalera
terapéutica

20. Manejo cuidadoso de la volemia
 Presión de enclavamiento pulmonar 12-15 mmHg
-PVC entre 8-10 mmHG
 Vasopresores: Incrementar la PAMpara mejorar la
PPC
 Tratamientos adjuntos (hipertermia, hipogluceia,
hiperglucemia, desequilibrio electrolitico

21. Fundamento en la eficacia de la disminución del FSC,
reducción de la presión hidrostática y normalización
de la presión coloidosmótica
 Reducción volumen cerebral
 Reducción presión hidrostática (PAM en valor
normal)
 Reducción de respuesta al estrés y metabolismo
cerebral
 Equilibrio hidroelectrolítico