Sufrimiento fetal, Universidad de Guayaquil

2.  La saturación de oxígeno de la arteria
umbilical es de 25%
 Cuando el eritrocito llega a la placenta, se
une al oxígeno y al mismo tiempo el CO2 es
removido por medio de los delgados
capilares de la placenta.
 El feto tiene una menor presión parcial de
O2 y mayor de CO2.

5. La saturación de
oxígeno de la arteria
umbilical es de 25%.
La saturación de O2 es
del 75%.
El oxígeno es
transportado ligado a la
hemoglobina

6.  HIPOXEMIA: disminución de la concentración de oxígeno en
la hb.
 HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno tisular
 ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la suspensión o
grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la
placenta , que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia
tisular con acidosis metabólica”.

8.  El déficit de oxígeno comienza a afectar a los tejidos periféricos.
 El feto debe usar mecanismos de defensa más vigorosos para
manejar la situación.
 Hay incremento súbito de hormonas suprarrenales (sistema
simpático)
 Reducción del flujo sanguíneo periférico (redistribución).
 Epinefrina → ↑r eceptores β → AMPc ↑ activación celular, provoca
glucogenolisis. Se inicia el metabolismo anaeróbico en el tejido
periférico.
 Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos solamente, el feto no
sufrirá daño alguno.
 El feto puede manejar este grado de hipoxia por varias horas.

10.  La producción celular de energía ya no es suficiente para
mantener las demandas.
 Hay activación al máximo del sistema nervioso simpático
 Se inicia el metabolismo anaeróbico en los órganos
centrales de alta prioridad al agotarse las reservas de
glucógeno del hígado y del músculo cardíaco.
 En el cerebro hay poco glucógeno almacenado, por lo que
el cerebro es dependiente de la glucosa suministrada por
el hígado.
 Cuando las defensas fetales llegan a su estadio final, el
sistema colapsa rápidamente (insuficiencia cardiaca y
cerebral

12. a. Extracción tisular de oxígeno aumentada.
b.Reducción de la actividad no esencial.
c. Incremento de la actividad simpática.
d.Redistribución del flujo sanguíneo.
e. Metabolismo anaeróbico.

14. Sistema Nervioso
Autónomo:
 Su principal función es la
adaptación del sistema
cardiovascular a los cambios
internos y externos.
Ejemplo es la respuesta a la
presión del globo ocular.
 La activación del sistema
simpático causa la liberación
de las hormonas de estrés de
las adrenales. Como
consecuencia, se eleva la
frecuencia cardiaca fetal.

16.  Durante el sueño profundo, el feto se mueve muy poco con una
reducción de la sensibilidad a los estímulos. Se imponen menos
demandas en el sistema regulador circulatorio y la variabilidad
disminuye.
 Cuando el feto pasa a sueño activo (sueño REM) hay movimientos
respiratorios y aumentan los movimientos episódicos. Hay cambios
rápidos en la actividad del sistema nervioso autónomo y como resultado
aparecen ascensos y variabilidad de la Fcf.
 Un feto despierto muestra reacciones máximas a diferentes estímulos.
Ejemplo es la presencia de aceleraciones rápidas e incremento en la
variabilidad de la Fcf.

17.  La compresión del cordón reduce el flujo sanguíneo al feto
y diferentes baroreceptores en el corazón y en los vasos
principales permiten la adaptación fetal de forma
inmediata a estos cambios.
 La placenta contiene 250cc de sangre, que pueden ser
desviados al feto desde la placenta durante la fase inicial
de la contracción.
 Al inicio de las contracciones la compresión del cordón
puede causar que la sangre se desvíe hacia el feto por la
vena umbilical. Esto origina una elevación de la frecuencia
cardiaca
 El corazón bombea más volumen causando incremento en la
presión arterial.

18. • El incremento en la PA activa los baroreceptores (sensibles
a cambios de presión) y esto reduce la frecuencia cardiaca.
• A medida que se eleva la presión intrauterina, la vena
umbilical se comprime. Esto detiene el flujo de sangre de
la placenta al feto, lo que ocasiona que se reduzca el
volumen sanguíneo al corazón. Con menos sangre que
bombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente con
una rápida caída en la frecuencia cardiaca.
• Cuando la presión uterina cae, la sangre por el cordón se
recupera rápidamente y se observa una aceleración

19.  Cuando un feto sufre de una hipoxia aguda, los
quimioreceptores se activan, estimula actividad tanto
simpática como parasimpática y el resultado es una
disminución inicial de la frecuencia cardiaca fetal.

20.  Las hipoxias aguda causan bradicardia
 Las hipoxias paulatinas y de desarrollo lento causan
incremento de la Fcf.
 Una reducción del flujo placentario durante una
contracción puede causar reducción del suministro de
oxígeno con activación de los quimioreceptores.
 En estos casos pueden observarse desaceleraciones a
repetición, las cuales comienzan después de que la
contracción ha llegado a su acmé. Un patrón similar
puede darse al elevarse la presión arterial como parte de la
adaptación fetal a la hipoxia. Con el retorno del flujo
sanguíneo y el oxígeno, la activación simpática se
mantiene, lo que ocasiona la aparición de taquicardia.

21.  Bradicardia debida al efecto depresor directo
de la hipoxia sobre la función miocárdica es
más rara. Datos experimentales indican que
se necesitan aproximadamente 90 segundos
de bloqueo completo de la oxigenación
materno-placentaria antes de que la hipoxia
comience a afectar la función miocárdica.

22.  Con la madre en supino hay riesgo de que el útero comprima
las venas abdominales. Esto reduce el flujo materno
placentario y causa hipoxia fetal, resultando en una
desaceleración prolongada.

24. Sufrimiento
fetal
Agudo
Se presenta
durante el
trabajo de parto
Instalación
rápida
Consecuencia de
distocia uterina
Crónico
Compensando
Descompensado
Agudizado

25. ES UNA PERTURBACIÓN METABÓLICA DE UNA EVOLUCIÓN
RELATIVAMENTE RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA ALTERACIÓN DE LA
HOMEOSTASIS FETAL Y QUE PUEDE PROVOCAR ALTERACIONES
TISULARES IRREPARABLES Y DE CONSECUENCIA GRAVE COMO LA
MUERTE FETAL.

26. 26
TIPO CAUSA EJEMPLOS
MATERNAS
Hipotensión
Compresión Aorto-Cava
Bloqueo Simpático
Hipovolemia
Hemorragia,
Deshidratación
Disminución del aporte de Oxigeno
Hipoxemia,
Anemia
Enfermedad Vascular
Hipertensión Inducida por el
Embarazo (PIH), Diabetes,
Lupus Eritematoso Sistémico
(LES)
Vasoconstricción Arteria Uterina
Catecolaminas (exógenas,
endógenas), Alfa-adrenérgicos
PLACENTARIAS Hipertonía Uterina
Hiperestimulación,
Desprendimiento Prematuro
de Placenta
FUNICULARES
Compresión Oligoamnios, Circulares
Procidencia
Vasoconstricción Vena/Arteria Hematomas,Trombosis
FETALES
Anemia
Arritmias

27. 27
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
glucolisis
anaerobia
Acidosis
respiratoria
↓ reservas de
glucógeno
Alteración
relación lactato
piruvato

29. 29
Acidosis
metabólica pH↓
Acidosis
respiratoria
Interfiriendo el
funcionamiento
enzimático
Lesiones
irreversibles
Reservas de
glucógeno
agotado
SNC Pulmonar
cardiaco

30. 30
Como mecanismo
de adaptación para
proteger al feto
Órganos mas
sensibles
Cerebro y miocardio
Puede
presentarse sin
trabajo de parto
Desprendimiento de
placenta, prolapso de
cordón y hemorragias
taquicardia
Activa depósitos
sanguíneos
Máxima intensidad
de sufrimiento fetal
Trata de ajustar
las demandas de
CO2 con el déficit
de O2
aumentando el
volumen cardiaco
Arritmia y
extrasístoles en
FCF
120-100
moderada
160-180
moderada
Agresión producida
en el feto por efecto
del trabajo en si
Se hace aparente por
cambios en la
frecuencia cardiaca
Circulación Estimulación
simpática
adrenalina
Lesión en
miocardio
Se observa con el
aumento de la
contractilidad
uterina y cuando
disminuye mejora
la oxigenación
fetal
Se valora cuanto
durara el
embarazo para
saber si el
corazón fetal
podrá compensar
este esfuerzo
bradicardia
Sufrimiento
fetal agudo
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE

31. 31
Acidosis e
hipoxia fetal
↑FC
Nivel critico de
hipoxia
↑ tono
vagal
Aumento del tono simpático
Estrés fetal
epinefrina noradrenalina
↓ FCF
↑ en la circulación encéfalo y miocardio
↑de la circulación en los vasos de las
vellosidades coriales
↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales
Mejores
condiciones
circulatorias en
los parénquimas
vitales y la
placenta
REACCIONES
COMPENSATORIAS DE
ADAPTACION

32. 06/08/2014 JEHE 32
La respuesta cardiovascular del feto a la
asfixia es la que dicta el efecto de la
asfixia sobre el cerebro fetal.
de TA por
de resist
periférica.
Redistribución del flujo
sanguíneo
Incremento en
flujo cerebral,
suprarrenal y
cardíaco.
+
Menor
consumo
de O2
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE
Progresiva
bradicardia por
aumento del
tono vagal y por
el efecto de la
hipoxia sobre el
miocardio
+
Acidosis
provocada por
aumento del
ácido láctico
por glicólisis
anaerobia

33. Modificaciones de la
FCF
Bradicardia < 120 lat/min
Taquicardia ˃ 160 lat/min
Irregularidad de los
latidos fetales
Variaciones rápidas
observadas en forma
independiente a las
contracciones uterinas
Modificaciones más
lentas de FCF por las
contracciones

34. Irregularidad de los
latidos fetales
Variaciones rápidas
observadas en forma
independiente a las
contracciones uterinas
Espicas
Caídas rápidas con
pronta
recuperación
Ascensos
transitorios
Aumentos de corta
duración
Oscilaciones
rítmicas
Modificaciones más
lentas de FCF por las
contracciones
Dips I
DipsII
Dips umbilicales

36.  Pérdida de meconio
 Verde y en forma de grumos (puré de arvejas): reciente.
 Líquido uniformemente verde (yerba mate): ha
permanecido largo tiempo en el líquido amniótico.
 Otros signos:
 Apagamiento de tonos cardíacos; alteración del timbre de
los latidos.
 Soplo ritmado con los latidos del feto; signo de alarma,
índice de compresión del crodón
 Arritmia cardiaca fetal; cambio en el ritmo de los latidos o
tropezón de los latidos.
 Acidosis fetal

37.  1. MODIFICACIONES DE LA FRECUENCIACARDÍACA FETAL (FCF)
 Taquicardia basal sostenida (mayor a 160 latidos por minutos)
 Ausencia de variabilidad de la FCF
 Ausencia de reactividad de la FCF
 Dips tipo II
 Desaceleraciones variables severas ( Dips tipo III)
 Bradicardia basal severa (menor a 100 latidos por minuto)
 2. MODIFICACIONES BIOQUÍMICAS DEL MEDIO INTERNO FETAL
 Disminución de la PO2 por debajo de 17 mm Hg
 Aumento de la PCO2 por encima de 50 mm Hg
 Disminución en el pH por debajo de 7.20
 3. EXPULSIÓN DE MECONIO
 Reciente, de color verde oscuro, en presencia de alteraciones de LCF y/o de
alteraciones de LCF y/o del equilibrio ácido base.

38.  Tocólisis : Inhibición de contracciones
uterinas mejoran la oxigenación fetal, se
aplica oxitocina IV en infusión vigilando la
respuesta uterina.
 Madre en decúbito lateral izquierdo, con O2 e
hidratación adecuada, en casos de
hipotensión supina.
 Corregir desequilibrios metabólicos; en casos
agudos de anemia se repone sangre.

39. INSUFICIENCIA PLACENTARIA DE TIPO NUTRICIONAL, QUE
PROVOCA TRASTORNOS EN EL DESARROLLO FETAL.
SU FORMA LEVE O MODERADA ES CAUSA DE RETARDO DE
CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) Y SU FORMA GRAVE PUEDE
LLEGAR HASTA EL ÓBITO FETAL.

40. Sufrimento fetal cronico
Degeneraciones placentarias parte materna, fetal, decidua
y vellosidad corial
ETIOLOGÍAS
MÁS FRECUENTES
genéticas
nutricionales
Patología materna
Locales: uterinas
Vasculares maternas y
Vasculares fetales o de la vellosidad

41.  1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES
 Edades Maternas Extremas
 Diabetes
 Desnutrición
 Nivel Socio Económico Muy Desfavorables
 2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO
 Preeclampsia
 Diabetes Gestacional
 Trastornos De La Alimentación
 Embarazo Múltiple
 Antecedentes De RCIU
 Consultas Prenatales InsuficientesO Nulas
 InfeccionesTORCH
 3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALESY DE COMPORTAMIENTO
 ExposiciónA AgentesTeratogénicos
 Hábito De Fumar
 AlcoholismoY Drogadicción
 Violencia Familiar

42.  1.- Disminución del aporte de sangre al útero en cantidad y calidad: Preeclampsia
 2.- Disminución de la llegada de sangre al útero: Diabetes, Hipertensión
 3.- Falta de oxígeno en la sangre: Anemia, problemas pulmonares
 4.- Alteración en la circulación de sangre en el útero hacia el feto: contracciones uterinas
excesivas o parto prolongado
 5.- Alteración en el intercambio de los gases respiratorios entre la madre y el feto se producen en
la membrana placentaria: preeclampsia, incompatibilidad Rh, la diabetes materna.
 6.- Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento prematuro de la
placenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios
 7.-Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo: circulares del
cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical, anemia fetal y hemorragias
placentarias.

43. 06/08/2014 JEHE 43
1. Insuficiencia
placentaria
2. Metabolismo
anaerobio
(hipoxia fetal)
Resistencia
periférica
Origina una baja
saturación de
oxigeno
Disminución en la
eliminación del CO2 por
la placenta
Acidosis
respiratoria
en
Concentración de
ácidos no volátiles
Láctico, piruvico y
otros
Disminución de
sangre materna a la
placenta
Vasoconstricción
de vasos uterinos que
van al espacio
intervelloso
Circulación
Cambios
metabólicos de
la sangre fetal
Acidosis metabólica
La caída del
ph aumenta
el acido
carbónico
Sufrimiento fetal
cronico