tema de sustento académico medico

1. ASFIXIA PERINATAL
MANEJO DE LA HIPOTERMIA
CNS HOSPITAL MATERNO INFANTIL CAÑOTO

2. Asfixia Perinatal
• Es una causa importante de secuelas motoras y cognitivas en recién
Nacidos.
• Del 7 al 23 % de la parálisis cerebral puede ser atribuido a la injuria
asfíctica intraparto.
• La incidencia de asfixia es de 4 /1000 nacidos vivos.

3. Asfixia Perinatal
• La asfixia perinatal es un síndrome clínico caracterizado por
depresión cardio-respiratorio, cianosis, palidez, con afectación
neurologica en el recién nacido
• Secundario a hipoxia o isquemia fetal intrauterina o perinatal.

4. Criterios de Clasificación
 L A AAP A POSTULADO CRITERIOS CLINICOS:
 Apgar < a 3 a los 5 minutos.
 PH de cordón bajo =< 7:00.
 Manifestaciones sistémicas de asfixia (Clínica de afectación
neurológica).(escore de Sarnat)

5. Etiología
 La mayoría de las causas de hipoxia perinatal se originan
intrauterinamente.
 El 10% antes del inicio de trabajo de parto.
 El 90% durante el parto y expulsivo.
 Las causas obstétricas mas frecuentes que se asocian son:
Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario: desprendimiento
de placenta, placenta previa sangrante, prolapso de Cordón y circulares
irreductibles.
Alteraciones del flujo sanguíneo placentario: hipertensión arterial con
toxemia gravídica, hipotensión materna y alteraciones de la contractilidad
uterina.
Distocias de presentación ( pelviano, transverso,cara).
Asfixia materna.
Infecciones intrauterinas , diabetes grave y eritoblastosis fetal

6. Variaciones de flujo cerebral
© En condiciones normales el flujo sanguíneo cerebral es
independiente de las variaciones de la TA. Dentro de
algunos límites (fenómeno de autorregulación).
© El mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral se debe a
modificación activa del tono vascular cerebral.
© Vasoconstricción o vasodilatación arterial ante situaciones
de subida o bajada de la TA. sistémica.
© En la asfixia moderada se produce vasodilatación
secundaria al aumento de CO2 e hipoxemia, esto lleva a
un aumento del flujo sanguíneo cerebral. Si se prolonga
va a producir hipotensión secundaria por disminución del
gasto cardiaco por depresión miocárdica.

7. fisiopatología
 Cual sea la causa, las consecuencias agudas en el feto van a ser:
hipoxemia, hipercapnia, isquemia tisular.
 El RNPT tiene una capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia
pero, cuando sobre pasa la disminución de la oxigenación el límite
se produce colapso cardiovascular, disminución de la presión
arterial, disminución del flujo vascular cerebral, daño neuronal y
compromiso multisistemico.

8. Fisiopatologia
 A nivel celular la falta de oxigenación y en especial la disminución de la
perfusión tisular causa una injuria celular bifásica.
 En la fase de injuria primaria, proceso que ocurre en el útero, la
disminución de la producción de ATP altera la estabilidad de la membrana
celular ,permitiendo la entrada de NA y H2O con el consiguiente edema y
muerte celular por necrosis, este proceso es irreversible. Asociado a las
alteraciones de membrana se produce además entrada de calcio a la
célula, desencadenado una cadena de reacciones enzimáticas; con
aumento de la producción de radicales libres, liberación de
glutamato,hierro libre, lipasas,proteasas,citosinas, oxido nítrico y
macrófagos.
 Estas alteraciones bioquímicas son las que inducen la injuria secundaria
caracterizada por la disfunción mitocondrial (Falla energética secundaria).
 La combinación de estos procesos mas cambios circulatorios e
inflamatorios contribuye al daño cerebral subsecuente que culmina en
muerte celular por apoptosis.

9. Síntomas
• Hipertonía
• Problemas en la alimentación
• Distres respiratorio
• Hipoactividad
• Arreflexia
• hiperreflexia
• Hipotonía
• Flacidez
• Convulsiones
• Coma

10. Manifestaciones Clínicas
Clasificación clínica de Sarnat
Parámetro clínico Grado I Grado II Grado III
Nivel de conciencia Hiper alerta Letárgica Estupor, Coma
Tono Muscular Normal Hipotonía Flacidez
Reflejos Aumentados Disminuidos Ausentes
Moro Hiperactivo Débil o incompleto Ausente
Succión Débil Débil o Ausente Ausentes
Convulsiones Raras Frecuentes Infrecuentes
EEG Normal Anormal Anormal
Duración 24 horas 2- 14 días Horas o semanas

11. Estudios Complementarios
 Hematológicos al Recién Nacido
• Hemograma
• Recuento de plaquetas
• PCR
• Glucemia
• Calcemia
• Hemocultivo
• Gasometría
• VDRL
• Strout
• Grupo y factor

12. Estudios Complementarios
• Ecografía Cerebral
• RNT: Edema Cerebral, Hemorragia intraparenquimatosa. Afectación
de los núcleos de la base, isquemia.
• Alteración en el flujo cerebral, manifiesta en el Doppler cerebral.
• TAC
• RNM

13. Manifestaciones Clinicas

14. Edema Cerebral

15. Herramientas. Doppler

16. Escala de Sarnat y Sarnat
Estadio 1 LEVE Est. 2 MODERADO Estadio 3 GRAVE
Conciencia Irritable, hiperalerta Letargo Coma
Tono muscular Normal Hipotonía Flacidez
Clonus Presente Presente Ausente
Reflejo succión Activo Débil Ausente
Reflejo de Moro Exagerado Incompleto Ausente
Reflejo oculocefálico Normal Hiperactivo Reducido, ausente
Reflejo prehensión Normal, exagerado Exagerado Ausente
Pupilas Dilatadas Contraídas Variables o fijas
Respiración Regular Variable Apneas
Frecuencia cardíaca Normal, taquicardia Bradicardia Bradicardia
Convulsiones No Comunes Raras
Electroencéfalograma Normal
Bajo voltaje o período
paroxístico
Periódico o isoeléctrico
Duración 24 horas De 2 a 12 días De horas a semanas

17. Fases de la Lesión Hipoxico Isquémica
• Fase 1aria: edema citotóxico grave
• Fase latente (ventana terapéutica: 6-8hrs): reperfusión resolución
transitoria del edema y recuperación parcial metab. oxidat.
• Fase 2aria (horas a días): lesiones por
reacciones bioquímicas-celulares en
cascada, APOPTOSIS
An Pediatr Contin. 2005;3(6):357-60

18. Terapias Neuroprotectoras
• Antioxidantes
• Antiinflamatorios
• Corticoides
• Factores de crecimiento
• Stem cells
• Sulfato de Magnesio
• Hipotermia
N Engl J Med 2004;351:1985-95

19. Hipotermia Corporal
Mantener el microclima , para temperatura rectal de
33 a 34 grados en el monitor

20. Hipotermia Cerebral Selectiva
• Este modo de enfriamiento utiliza el equipo Olympic Medical Cool Care
System®, aprobado por la Food and Drug Administration y diseñado
exclusivamente para el enfriamiento cerebral neonatal.
• Consta de 3 unidades: la pantalla de control,la unidad de enfriamiento y el
«gorro de hipotermia»
• (Cool-Cap®) por el que circula agua entre 8-20 ◦C para mantener la
temperatura rectal a 35 ◦C. Dispone de 5 sensores de control de temperatura:
(rectal, hepática, de cuero cabelludo y otras 2 localizaciones opcionales) y
control continuo gráfico de temperatura rectal durante todo el tiempo de
tratamiento.
• Durante el tratamiento con hipotermia, el neonato permanece bajo calor
radiante con servocontrol de temperatura hepático a 35◦C. La cabeza, cubierta
con el gorro de hipotermia, se protege del calor radiante mediante un gorro
externo aislante y una pantalla reflectante. Este método de enfriamiento se
ideó para minimizar los posibles efectos secundarios de la hipotermia a nivel
sistémico.
• Maximiza la hipotermia cerebral cortical (alcanza temperaturas en cuero
cabelludo de 23-28 ◦C) y mantiene la temperatura central rectal en 35 ◦C. Se
desconoce el gradiente real de temperatura cerebral que se crea en el RN.

21. Mecanismos de Neuroprotección
• Los recién nacidos humanos severamente asfixiados podrían ser tratados
más apropiadamente con enfriamiento profundo y/o prolongado ó
alternativamente con hipotermia suave en conjunto con otros métodos
neuroprotectores .
• La neuroprotección parecería funcionar facilitando el mantenimiento de los
niveles intracelulares de ATP durante episodios cortos de HI .
• La hipotermia suave también suprime la liberación de radicales libres de
oxígeno, citokinas y neurotransmisores excitatorios .
• Mecanismos de neuroprotección asociados a la hipotermia : Reducción de la
liberación de NO y excitotoxinas, Disminución de la excitabilidad neuronal,
Disminución de la síntesis y liberación de Neurotransmisores, Disminución
de la producción de radicales libres y peroxidación lipídica,
• Disminución de la apoptosis por disminución de la actividad de la caspasa-3-
like .Inhibición de la liberación de glutamato, Preservación de antioxidantes
endógenos, Mejoría de la síntesis proteica, Preservación del N-
acetilaspartato.

22. Criterios de Inclusión:
Criterios de asfixia de la academia americana de Pediatría:
©1.-Recién nacidos de más de 37 semanas, (nacidos de término)
©2.-Apgar menor de 3 a los 5 minutos,
©3.-PH de cordón o precoz al nacimiento menor de 7,00,
©4.-compromiso clínico de encefalopatía. Grado II o III en la escala de
Sarnat.
©5.-Menos de 6-8 horas de nacido. (Periodo ventana)
©6.-Consentimiento informado de los padres o tutores.

23. Criterios de Exclusión
©Recién nacidos asfixiados menores de 37 semanas
©Malformaciones severas incompatibles con la sobrevida
©Periodo ventana mayor de 8 horas post nacimiento
©Negativa de los padres al tratamiento.

24. Protocolo de Tratamiento
Hipotermia Cerebral Selectiva
©Cool Cup, con el protocolo para el uso (ver instrucciones)
©Hipotermia profunda (Sensor de cuero cabelludo 28 grados) (35 grados de
temperatura rectal) mantenida durante 72 horas en niños con criterio de
inclusión.
©Sonda rectal permanente (3 cm en el recto), temperatura rectal
mantenida en 35 grados. .
©Sensor hepático 35 grados.
©Servo cuna con sensor de temperatura.
©ARM , VAF ,o halo para normo oxemia,
©Ecografía cerebral precoz (24 horas),
©Electroencefalograma de inicio al tratamiento.
©Finalizado el tratamiento, Recalentamiento gradual 0,5 grados por hora.
©Variaciones de la temperatura menores a 1 grado de la temperatura
rectal.
©Invasión mínima del paciente.

25. Tratamiento de Soporte
©En Todos los pacientes se tratara la patología asociada según protocolos
del servicio
©Canalización umbilical.
©Corregir la acidosis metabólica en forma precoz.
©Tratar la hipertensión pulmonar si la hubiera.
©Corregir hipoglucemia
©Corregir hipocalcemia
©Tratar las convulsiones o anticonvulsivantes ante EEG patológico.
©Aporte parenteral restricción hídrica con flujo de glucosa de 5
mg/K/min.
©Tratar la sepsis si se presenta.

26. Cuidados de Enfermería
• Cuando se anuncia un niño preparase, pues estará grave.
• Servo cuna controlada. Respirador articial.
• Colchón con agua
• Equipo para Hipotermia Selectiva (Cool Cup).
• Gorro pastico, Gorro de Nylon, Gorro de fibra)
• Sensores cutaneos, sensores de EEG,Sensor rectal.
• Monitor Para el EEG de amplitud.

28. Equipamiento

33. PROTOCOLO DE ASFIXIA Y NEUROPROTECCION HMMDr.PBR
NOMBRE…………………………………………………………………. FECHA DE NAC…………………HC…………………………….
PESO………………………………… TALLA…………………… PC……………………….. EDAD GESTA…………………………..
APGAR……………….. PARTO………………… CESAREA………………….CAUSA…………………………………………………:
REANIMACION……………………….BOLSA……………….TET……………..………DROGAS………………………..
GASOMETRIA……………………………………………ACIDOSIS METABOLICA……… ACIDOSIS RESPIRATORIA………..
ESCALA DE SARNAT………………………………………………………………………………………………………………………………..
ESTADO GENERAL: ARM………………………………………ALIMENTACION ENTERAL……… SI…………NO………………
VAF, ESTRATEGIA…………………………………………………………………………………………………………………………………….
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
CONVULSIONES: SI……………NO………………CUANDO…………………..……………………………………………………………..
MEDICACION;SI……………NO…………CUAL DOSIS ………….…………………………………………………………………………..
ECOGRAFIA CEREBRAL:
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………
………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
EEG………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
LABORATORIO : HEMOGRAMA……………………………………………………………………………………………………………….
PLAQUETAS…………………………UREA…………………..CREATININA………………IONOGRAMA……………………………
GLUCEMIA……………………………………………………………………………………………………………………………………………….
EVOLUCION………………………………………………………………………………………………..…………………………….................
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
DIAS DE HIPOTERMIA. TEMPERTURA RECTAL……………………………………………………………………………………….
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..
VIVO………………………………………………MUERTO…………………………………………………………………………………………
DIAS DE INTERNACION…………………………………………………………………………………………………………………………
COMPLICACIONES………………………………………………………………………………………………………………………………..
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………..

34. Atrofia

37. Internados
91%
Asfix/Depre
8%
2014
0
200
400
600
800
1000
1200
1400
Internados Asfix/Depre Obitos
2014
2014
2014
Internados 1308
Asfix/Depre 121

38. 0
100
200
300
400
500
600
700
800
900
Internados Asfix/Depre Obitos
2015
2015
Internados
94%
Asfix/Depre
5%
2015
2015
Internados 836
Asfix/Depre 40

39. PACIENTES TRATADOS CON HIPOTERMIA
N Paciente APGAR PH CORDON SARNAT E GEST. PESO ECO CEREBRO EEG OXIGENACION OBITO
1 0 -0 - 3 6,60 Grado II-III 38 sem.. 3115 Gr edema normal ARM - VAF NO
2 1-3-7 7,2 Grado II-III 42 sem. 3200 edema patológico ARM NO
3 0-1-5 6,9 Grado II-III 38 sem. 2900 gr edema patológico ARM NO
4 1-3-5 6,95 Grado II-III 38 sem. 3,450 gr edema Patológico ARM N0
5 0-0-1 6.00 GRADO III 41 sem. 3,400 Edema No se realizo ARM-VAF SI

40. GRACIAS