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Asfixia y reanimacion perinatal de ana

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Asfixia y reanimacion perinatal de ana
Concepto
Asfixia:
    Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento
    que disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una
    disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que
    ocasiona un deterioro del intercambio de gases
    respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión
    insuficiente de los tejidos y órganos mayores.

   Sinónimos:

       o   Asfixia del recién nacido
       o   Anoxia del recién nacido
       o   Hipoxia neonatal
Criterios Clínicos:

Acidemia Metabólica o mixta profunda
   (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial
   de cordón umbilical.
Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3
   por más de 5 minutos.
Secuelas neurológicas clínicas en el período
   neonatal inmediato, que incluyen:
   convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía
   hipóxico-isquémica.
Prueba de disfunción de múltiples sistemas de
   órganos en el período neonatal inmediato.
Epidemiología:

Incidencia 2-4 x 1,000 Nacidos Vivos E.U.A.
Otros: 12.7%
 Causa de lesión Neurológica RN.
15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen.
25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit
   Neurológico (PCI).
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS

   Mecánicas:                           Generales:
    ◦   Desproporción pelvicefálica       ◦   Toxicosis gravídica
    ◦   Contracción uterina anormal       ◦   Toxemia
    ◦   Embarazo múltiple                 ◦   Preeclampsia
    ◦   Parto prolongado                  ◦   Diabetes grave
    ◦   Malposición fetal                 ◦   Infecciones
                                          ◦   Neumopatías agudas y crónicas
                                          ◦   Cardiopatías
                                          ◦   Nefropatías
                                          ◦   Hemopatías
                                          ◦   Analgesia-anestesia
                                          ◦   Embarazo juvenil
                                          ◦   Multiparidad
CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO-
PLACENTARIAS
                                    Placenta:
     Cordón:
                                     ◦ Placenta previa
      ◦ Prolapso
                                     ◦ Desgarro placentario
      ◦ Acortamiento
                                     ◦ Desprendimiento precoz
      ◦ Inserción en vela
                                     ◦ Infartos placentarios
      ◦ Circulares graves
                                     ◦ Envejecimiento y
      ◦ Estenosis y rupturas           alteraciones morfológicas
      ◦ Lesiones inflamatorias       ◦ Infecciones placentarias
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  • 2. Concepto Asfixia: Evento preparto, en el parto o en el proceso del nacimiento que disminuye el aporte de oxígeno al feto y provoca una disminución de la frecuencia cardíaca fetal o neonatal que ocasiona un deterioro del intercambio de gases respiratorios, oxígeno y dióxido de carbono y una perfusión insuficiente de los tejidos y órganos mayores.  Sinónimos: o Asfixia del recién nacido o Anoxia del recién nacido o Hipoxia neonatal
  • 3. Criterios Clínicos: Acidemia Metabólica o mixta profunda (Ph < 7.00) en una muestra de sangre arterial de cordón umbilical. Persistencia de una puntuación de Apgar de 0 – 3 por más de 5 minutos. Secuelas neurológicas clínicas en el período neonatal inmediato, que incluyen: convulsiones, hipotonía, coma o encefalopatía hipóxico-isquémica. Prueba de disfunción de múltiples sistemas de órganos en el período neonatal inmediato.
  • 4. Epidemiología: Incidencia 2-4 x 1,000 Nacidos Vivos E.U.A. Otros: 12.7% Causa de lesión Neurológica RN. 15% - 25% pacientes con EHI: Fallecen. 25% Sobrevivientes: Secuelas con déficit Neurológico (PCI).
  • 5. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE MATERNAS  Mecánicas:  Generales: ◦ Desproporción pelvicefálica ◦ Toxicosis gravídica ◦ Contracción uterina anormal ◦ Toxemia ◦ Embarazo múltiple ◦ Preeclampsia ◦ Parto prolongado ◦ Diabetes grave ◦ Malposición fetal ◦ Infecciones ◦ Neumopatías agudas y crónicas ◦ Cardiopatías ◦ Nefropatías ◦ Hemopatías ◦ Analgesia-anestesia ◦ Embarazo juvenil ◦ Multiparidad
  • 6. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FUNICULO- PLACENTARIAS  Placenta:  Cordón: ◦ Placenta previa ◦ Prolapso ◦ Desgarro placentario ◦ Acortamiento ◦ Desprendimiento precoz ◦ Inserción en vela ◦ Infartos placentarios ◦ Circulares graves ◦ Envejecimiento y ◦ Estenosis y rupturas alteraciones morfológicas ◦ Lesiones inflamatorias ◦ Infecciones placentarias
  • 7. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE FETALES  Prematuridad  Enfermedad hemolítica  Cardiopatías congénitas  Malformaciones congénitas  Infecciones graves  Trauma manual, físico o químico
  • 8. CAUSAS PREDOMINANTEMENTE NEONATALES  Hemorragia intracraneal primaria  Otros síntomas de sufrimiento cerebral  Neumopatías adquiridas  Intoxicaciones post-partum
  • 9. RESUMEN CAUSAS Cuatro mecanismos básicos, tres de origen fetal (90 % anoxias) y una de origen neonatal (10 % de anoxias) 1. Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical 2. Hipoxia fetal por falta de intercambio placentario 3. Hipoxia por mala perfusión de la cara materna de la placenta 4. Hipoxia neonatal por falta de insuflación pulmonar
  • 10. Mecanismos de la Asfixia Interrupción de la circulación umbilical. Alteración del intercambio de gases en la placenta. Riego materno inadecuado de la placenta. Deterioro de la oxigenación materna. Incapacidad del RN para la inflación pulmonar y transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal.
  • 12. Mecanismos de resistencia a la Hipoxia 1. Mayor masa eritrocitaria (poliglobulia) que permite mayor circulación de oxígeno 2. Elevada proporción de hemoglobina fetal, de mayor apetencia por el O2 y con curva de disociación a la izquierda, lo que permite liberación de este gas a presiones parciales mas bajas 3. Elevada frecuencia cardiaca, con aumento del flujo sanguíneo sistémico, con lo que no se requieren presiones parciales de oxígeno arterial (PaO2) tan altas (PaO2 en vena umbilical: 20-25 mmHg.; PaO2 de adulto sano: 95 mmHg.) 4. Baja tasa metabólica de los tejidos con gran reserva de glucógeno que puede nutrir durante un periodo variable los tejidos vitales (miocardio, suprarrenales y sistema nervioso central) 5. Posibilidad de utilizar la vía metabólica anaeróbica de los hidratos de carbono, que aunque en menor cantidad que en
  • 13. Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en  APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiración espontánea mediante estímulos sensoriales.  Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitándose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en  APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimación adecuadas mas tardará en restablecerse la respiración
  • 14. Modificaciones hemodinámicas  Aumento de la tensión arterial, adrenérgico- inducida, con vasoconstricción periférica y redistribución del gasto cardiaco  Objetivo: proveer de sangre oxigenada a los órganos vitales(cerebro, corazón y suprarrenales), excluyendo de la circulación al resto del territorio (riñón, pulmón, bazo, piel)  Incremento de actividad funcional de shunts fetales (foramen oval y ductus arterioso)  Objetivo: mantener temporalmente el volumen absoluto de sangre que perfunde el sistema nervioso central y el miocardio.
  • 15. Modificaciones bioquímicas 1. Predominio de la glicólisis anaerobia, con acumulo de lactato, dando lugar a acidosis metabólica, a la que contribuye el aumento de ácidos grasos libres movilizados por las catecolaminas 2. La interrupción del intercambio gaseoso, con el consiguiente incremento de la PaCo2, implica el desarrollo de acidosis mixta  Modificaciones celulares 1. Alteración de la permeabilidad de la membrana celular, con acumulo intracelular de sodio (y por tanto de agua) y calcio y acumulo extracelular de potasio, dando edema celular, cuya forma mas grave es el edema cerebral 2. Alteraciones ultraestructurales con aumento de volumen mitocondrial, liberación de proteasas y destrucción celular
  • 16. Manifestaciones clínicas multisistémicas de la asfixia perinatal SNC Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema cerebral, convulsiones Pulmonares Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar. Cardiovasculares Alteración funcional, hipotensión/shock y necrosis miocárdica Renales Insuficiencia renal aguda Metabólicas Acidosis metabólica, hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia, hiponatremia e hipocalcemia Gastrointestinales Disfunción hepatointestinal con fenómenos de isquemia-reperfusión Hematológicas Coagulación intravascular diseminada
  • 17. Diagnóstico  Prenatal ◦ Monitorización biofísica del parto (partograma)  Taquicardia fetal (>160 lpm)  Bradicardia fetal (<120 lpm)  DIP II ◦ Estimación del pH sanguíneo fetal (sangre capilar de presentación)  pH =< 7,20 con pH materno normal indica anoxia fetal  Postnatal ◦ Test de Apgar ◦ Patrón de EAB: acidosis mixta e hipoxemia  pH < 7,20  Bicarbonato disminuido  PaCO2 aumentada  PaO2 disminuida ◦ Valoración del volumen de la masa eritrocitaria  Hematocrito  Hemoglobina ◦ Valoración del posible daño cerebral  Ecografía transfontanelar  LCR  RMI  EEG
  • 19. ASFIXIA FETAL: actuación sobre la gestante 1. Administración de oxígeno 2. Administración de fármacos para mejorar el flujo útero-placentario 3. Cambios posturales 4. Interrupción quirúrgica (cesárea)
  • 20. ASFIXIA NEONATAL A. Mantener permeabilidad de las vías aéreas • Aspiración breve de secreciones (evita • bradicardia) • Posición en Trendelenburg B. Medidas de reanimación respiratoria • Estímulos cutáneos discretos (palmaditas) • Oxígeno vs. Aire: mediante mascarilla o • mediante Ambu (pr.pos.) • Si esto fracasa o asfixia grave (Apgar): • intubación y ventilación C. Medidas de reanimación cardio-circulatoria • Masaje cardiaco externo si frecuencia < 100 o en • descenso • Si fracasa: medidas farmacológicas D. Medidas de reanimación farmacológicas (catéter central) • Corregir acidosis: bicarbonato sódico • Aportar glucosa • Si hay signos de shock: dopamina, adrenalina, albúmina
  • 21. Complicaciones iatrogénicas  Causadas por las maniobras de ventilación asistida  Heridas: encías, glotis, tráquea  Neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo  Infección respiratoria  Hiperoxia  Causadas por la cateterización de vasos umbilicales  Problemas vasculares: hemorragias, trombosis  Perforación intestinal  Sepsis, bacteriemias
  • 23. Importancia de la reanimación:  Asfixia → 19% de 5 MM muertes neonatales  Cerca 1 Millón RN podría salvarse  ±10% RN requerirán asistencia  Cerca 1% necesitara de reanimación avanzada para sobrevivir
  • 25. REANIMACION NEONATAL HISTORIA  En la década 1950 surge método sistemático valoración RN APGAR  En 1987 AHA y AAP inician programa de adiestramiento
  • 26. Circulación fetal Forma como recibe oxigeno el feto
  • 29. Transición  Factores que permiten al RN recibir O2 al nacer: 1. Liquido alveolar es absorbido 2. Arterias umbilicales y vena se pinzan 3. Vasos pulmonares se relajan 4. Cierre de ductus y agujero
  • 30. 1
  • 31. 2
  • 32.  Problemas que hacen fracasar la transición:  RN no respire al nacer /meconio  Perdida de sangre/bradicardia hipotensión sistémica  Falta de O2 o falla expansión pulmon.
  • 33. Respuesta del RN ante el fracaso de la transición normal:  Cianosis  Bradicardia  Hipotensión sistémica  Depresión esfuerzo respiratorio  Hipotonía
  • 34. Como se puede saber si un RN tiene compromis o perinatal o en útero ?
  • 35. Si el RN no inicia la resp. Inmediatamente después de ser estimulado, es probable que se encuentre en apnea secundaria y por lo tanto requerirá VPP.
  • 36. Diagrama de flujo de la reanimación A Evaluación B Evaluación C Evaluación D
  • 37. Factores de riesgo asociados con preanimación neonatal: II-Factores intraparto  Cesárea d emergencia  Nacimiento con fórceps o  Bradicardia fetal Va  Patrones de FCF no reactivos  Presentación de cara u  Uso de anestesia general otra  Tetania uterina  Parto prematuro  Narcóticos administrados a la  Parto precipitado madre 4/h antes nacimiento  Corioamnionitis  Líquido amniótico teñido de  RPM (>18 h ant. meconio nacimiento)  Prolapso de cordon  Parto prolongado(>24/h)  DPPNI  Segunda fase del parto  Placenta previa prolongada (>2/h)
  • 38. Factores de riesgo asociados con preanimación neonatal: I-Factores anteparto  Diabetes materna  HTA inducida por emb.  Gestación postérmino  HTA crónica Anemia o izo  Gestación múltiple inmunización  Discrepancia en tamaño-fecha  Muerte neonatal previa  Terapia con medicamentos, eje  Hemorragia 2do y 3er dia Carbonato de litio, Magnesio  Infección materna Bloqueadores adrenérgicos  Enf.  Consumo materno de drogas Cardiaca, renal, pulmón  Malformación fetal tiroidea, ó neurológica  Actividad fetal disminuida  Oligohidramnios ó poli  Falta de control prenatal  Ruptura prematura de m  Edad < 16 o > 35 años.
  • 39. ¿ Cuales son los pasos iniciales? •Posicionar, despejar VA* •Secar, estimular, reposic. •Suministrar calor •Dar O2 si es necesario
  • 40. Nacimiento Dr. Isaac Taveras •¿Ausencia de meconio? •¿Respira o llora? •¿Buen tono muscular? •¿Coloración rosada? Evaluación Inicial •¿Gestación a termino? 30 segundos No •Suministrar calor •Posicionar, despejar VA* •Secar, estimular, reposic. A •Dar O2 si es necesario •Evaluar respiraciones, Frecuencia cardiaca y color Evaluación Apnea Ó FC< 100 30 S. •Suministrar ventilación a presión positiva* B FC< 60 Ó FC> 60 Evaluación •Suministrar ventilación a presión positiva* C •Administrar masaje FC< 60 Evaluación •Administrar Adrenalina* D
  • 41. ¿ Porque corren mayor riesgo los prematuros? Pulmones deficientes de surfactante Piel delgada y permeable, mayor superficie corporal y falta de grasa subcutánea Mas probable que nazcan con infección Su cerebro tiene capilares frágiles y puede sangrar durante un periodo de estrés
  • 42. Equipo y suministros para la reanimación  Equipo de aspiración:  Material para cateterización  Pera de goma vasos umbilicales  Aspirador mecánico  Guantes estériles  Catéteres de aspiración  Bisturí o tijeras  Sonda de alimentación  Solución de povidona  Aspirador de meconio  Cinta umbilical  Equipo de bolsa y mascara  Catéteres umbilicales  Equipo de intubación  Llave de tres vías  Medicamentos:  Jeringas1,2,3,5,10,20 y 50 ml  Adrenalina  Agujas 25,21, y 18  Cristaloides isotónicos  Misceláneos  Bicarbonato de sodio  Guantes y protección  Naloxona personal  Dextrosa al 10%  Otros  Solución salina normal
  • 44. Posición correcta
  • 46. Reanimación en presencia de meconio ¿Meconio presente? No Si Aspirar boca, nariz y faringe posterior después de la salida de la cabeza, pero Antes de la salida de los hombros Bebe vigoroso Si No Aspirar boca y tráquea Continuar con el resto de los pasos iniciales: •Aspirar secreciones de boca y nariz •Secar, estimular, reposicionar •Dar O2 (si es necesario)
  • 47. Maniobras de estimulación que pueden ser peligrosas Maniobras peligrosas Posibles consecuencias Palmada en la espalda Equimosis Comprimir caja torácica Fractura, neumotorax, dificultad respiratoria, Forzar los muslos sobre abd. muerte Dilatar esfínter anal Ruptura de bazo o hígado Compresas o baños de agua Desgarre esfínter anal tibia o caliente Hipotermia, hipertermia, Sacudir al recién nacido quemaduras Daño cerebral
  • 48. La acción mas importante ! y efectiva en la reanimación neonatal es ventilar los pulmones del RN con O2
  • 49. Bolsa de reanimación: auto-inflables, inflada por flujo  Mascaras faciales
  • 50. Antes de proporcionar ventilación asistida revisar: 1. Selecciono tamaño adecuado de la mascara 2. Cerciórese que la VA este despejada 3. Posicione la cabeza del RN 4. Colóquese UD al lado de la cama 5. Establecer un sellado entre la mascara y la cara
  • 51. ¿Qué tan fuerte comprimir la bolsa? Una elevación y descenso notorios del tórax son los mejores indicadores de que la mascara esta sellada y que los pulmones están siendo inflados. Presiones ilustradas:  Presión inicial después del nacimiento >30 cm H20  Pulmones normales ( resp. post.) 15 a 20 cm H20  Pulmones enfermos o inmaduros 20 a 40 cm H20
  • 52. Con que frecuencia se debe comprimir la bolsa: 40 a 60 ventilaciones por minuto Ventila……….Dos….…...tres…..…..Ventila…...….Dos….…...Tre s (comprime) (libera………..) (comprime) (libera………) Mientras ventila verificar que el tórax se eleva
  • 53. Reanimación con VPP y masaje cardíaco El masaje cardiaco debe iniciarse cuando la Fc. permanece < 60 lpm a pesar de haber suministrado 30 segundos de VPP efectiva.
  • 54. Masaje cardíaco: Cuantas personas se requieren Como colocar las manos ( técnicas) En que parte del tórax Cuanta presión aplicar
  • 55. Con que frecuencia se practica el masaje cardíaco y coordina con la ventilación? Persona 1:“UNO y Dos y Tres y Ventila Y” (Masaje cardíaco) Persona 2: (VPP) --------------------- 2 segundos (un ciclo)------------------------------- Si la FC. es > de 60 suspenda el masaje y continue VPP
  • 56. Cuando se requiere la intubación endotraqueal?  Si hay líquido meconial y RN no vigoroso  no expansión adecuada con la VPP Si se requiere masaje cardíaco  puede administrar medicamentos
  • 57. Drogas: ¿Cuando administrar adrenalina? si la Fc permanece por debajo 60 Concentración recomendada………1:10,000 Vía recomendada……………………….ET o EV Dosis recomendada............0.1 a 0.3 ml/kg
  • 58. Expansores plasmático:  Solución salina  Lactato de ringer  Dosis de 10 ml/kg  Pasar en un lapso de 5 a 10 minutos
  • 59. Bicarbonato de sodio Administrar si se sospecha acidosis metabólica  Dosis de 2 mEq/kg EV lento No administrar bicarbonato mientras los pulmones no estén ventilados adecuadamente
  • 60. Cuando no iniciar reanimación o suspenderla? •En recién nacidos muy prematuros. •Con anomalías congénitas muy severas. •Menor de 23 semanas •Peso inferior a 400g. •Anencefalia. •Trisomia 13 o 18 confirmada